生理學教案、講稿

1、授課時間月曰至月曰課時數1授課方式理論課討論課口習題課口實驗課口上機課口技能課口其他口授課單元第一章緒論目的與要求掌握：內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)；負反饋、正反饋、前饋。熟悉：人體機能活動的調節(jié)（神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)）。了解：人體生理學的研究任務、與醫(yī)學的關系；研究的三個水平。重點與難點重點興奮性與人體功能活動的調節(jié)方式。難點1刺激、反應、興奮性之間的相互關系；2.生理功能的自動控制原理。主要內容1生理學的任務和研究內容。2.生命的基本表現：新陳代謝和興奮性。3人體生理功能的調節(jié)：三種調節(jié)方式的概念、過程及特點。人體生理功能調節(jié)的自動控制。生理學的研究的三個水平及研究方法。教學方法手段（教具）授課方

2、式、方法：主要采用“講授法”并輔以課堂提問和討論的方法。手段：主要采用PPT課件授課。參考資料生理學第七版，朱大年主編，人民衛(wèi)生出版社，2008年1月。生理學第一版，錢春野主編，吉林科學技術出版社，2011年。思考題、作業(yè)1興奮性、興奮、閾值、內環(huán)境、穩(wěn)態(tài)、反射、神經-體液調節(jié)的概念2神經調節(jié)、體液調節(jié)的概念、作用特點及生理意義。3.舉例說明正反饋和負反饋的調節(jié)特點及其生理意義。4臨床上進行高頻電療時，盡管電流足夠大，為什么患者沒有痛的感覺？講稿第一章緒論課堂導入：大家好，今天我們開始學習一門新的課程：生理學。當我們接觸一個新事物，首當其沖要明白3個W,what,why,how，這3個W就是我

3、們今天的主題。第一節(jié)生理學的任務和研究方法what,什么是生理學，他是干什么的？引入概念生理學(physiology)研究生物體正常功能活動規(guī)律的科學，重點是正常功能,根據研究對象不同可分為細菌生理學、植物生理學、動物生理學和人體生理學。我們要學習的人體生理學,又稱醫(yī)學生理學,通常簡稱為生理學,是研究正常人體功能活動規(guī)律的科學。具體的說,它研究我們的新陳代謝、生長發(fā)育、神經活動、軀體活動、腺體分泌、血液循環(huán)、呼吸和消化等功能活動,研究它們是怎樣發(fā)生發(fā)展,需要什么條件,相互間有無影響,與內外環(huán)境變化的關系等等。why我們總是對這個世界充滿好奇,而自我是世界中無可替代的唯一,我們對自己的好奇心也往

4、往更明顯,為何危急時能爆發(fā)驚人潛力,為何心跳過快反而危險,為何呼氣比吸氣更輕松,為何寒戰(zhàn)過后會更溫暖？這些都是生理學的內容。從職業(yè)的角度看,一種藥物如何起效,為何出現副作用,疾病是如何發(fā)生發(fā)展,都需要足夠的生理學知識,所以在生理學成為了重要的醫(yī)學基礎課,他是我們認識和干預糾正疾病異常的定心丸。how生理學研究方法生理學是一門實驗性科學,實驗是它的重要基礎,生理學的學習研究的最基本過程是：實驗推理判斷再實驗驗證修正推理判斷再實驗再驗證修正,這是一個長期反復循環(huán)的嚴謹的過程。由于實驗的損傷性及倫理等原因,目前,大多數生理實驗是以動物為對象。為什么能用動物做實驗來研究人體的功能活動呢？我們都知道,根

5、據進化論的觀點,人類和生物界其他動物具有同源性,在結構和功能上具有相似之處,這就為我們提供了這種可能性,而且,動物實驗還有些特別的優(yōu)勢。舉例：槍烏賊的巨大神經纖維(其直徑最大可達1毫米左右,人的各種神經纖維直徑為120微米，長度人幾分之一毫米到1米左右，比如已知人體最粗的神經是坐骨神經，它的直徑可以達到1厘米，但是坐骨神經是神經纖維束，內含大概20W根神經纖維，可想而知每根纖維的直徑有多微小。)，貓的防御反射，等等等等。當然，凡事都有利有弊。首先，動物和人類只是相似，所以并不能將動物實驗的結果簡單直接對應到人體，尤其人類的情感情緒思考等高級意識活動基本無法以動物實驗來進行研究。其次，一些人對動

6、物實驗的濫用，既喪失了對生命的關愛和基本的尊重。隨著無損傷檢測技術的不斷發(fā)展，越來越多的實驗直接以人體作為研究對象。生理學研究包括三個層面。第一.細胞、分子水平研究細胞生命現象的基本物理化學過程，如研究神經細胞的動作電位及其產生的離子機制。第二器官、系統水平研究各器官及系統的功能，如研究心臟的泵血功能、呼吸節(jié)律的形成機制。第三整體水平研究器官系統之間的功能聯系以及機體與環(huán)境之間的相互關系,如研究環(huán)境溫度對人體的影響，應激狀態(tài)下人體功能的改變。通過這三方面的研究，我們對我們自身的了解越來越深入，越來越全面，越來越豐富精彩。了解了這些，那么我們該如何學好生理學整體性深刻理解，前后聯系反思。實驗性科

7、學重視實驗實證，重在理解。這個知識點怎么得到的，證據是什么，有時我們要像CSI(犯罪現場調查)一樣，去探尋，去求證，仔細分析總結，注重邏輯推理，養(yǎng)成科學嚴謹思維方式。同時，由于生理學的知識往往是依據實驗推理而來，證據不一定充分，有些理論只是因為在現在能較好解釋事實才為人接受。這就要求我們的頭腦要保持足夠的開放性，不要學到一個一個知識就天下唯我獨真。第二節(jié)、內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)我們的機體如我們生活著的蔚藍色星球一樣大部分是誰。機體內的液體占體重60%，我們稱為體液。其中細胞內液(intracellularfluid)40%，細胞外液(extracellularfluid)20%,細胞外液都在那些地方呢？

8、比如：血液中血漿(plasma)5%，細胞間組織液(interstitialfluid)15%，腦脊液，胸腔滑液，關節(jié)滑液。占體重60%的體液的重要性不言而喻，成為醫(yī)學關注的重點(比如，體液病理學認為疾病的本質在于體液的異常)。從體液的角度，我們對環(huán)境也有了新的認識，我們通常說到環(huán)境，往往指的是空氣陽光和水等等，但是，這個概念在生理學中顯得有些不夠，生理學研究的是機體，機體最小最基本的單位是細胞，也就是說我們要想對機體了解的更深更真，細胞是基礎，是關鍵，那么，對細胞而言，他直接接觸并賴以生存的環(huán)境到底是什么？不是外部的陽光空氣水，而是我們剛剛接觸到的一個概念，包繞著他們的細胞外液，從這個角度，

9、我們把環(huán)境分成外和內，提出了內環(huán)境(internalenvironment)的概念細胞生活的體液環(huán)境，即細胞外液。顯然，當我們研究細胞功能時，內環(huán)境是個更好的切入點。那么，內環(huán)境如何保障細胞的生存和發(fā)展？要提供足夠的營養(yǎng)，要及時排除有毒有害的代謝產物，除此之外，還有個重點，那就是穩(wěn)定。試想，前一秒你在氣候宜人的蘇州，下一秒跑到南極，再下秒站在非洲的烈日下，沒人能hold住吧？所以，穩(wěn)定很關鍵，而這穩(wěn)定很關鍵，不光是物理因素，還包括化學要素，比如溫度、PH、滲透壓、化學組成等。所以我們又提出了個新的概念：穩(wěn)態(tài)(homeostasis)內環(huán)境理化性質的相對恒定。注意，是相對恒定。目前，穩(wěn)態(tài)的概念擴

10、展到其他的生命現象。泛指凡是通過機體自身的調節(jié)機制使某個生理過程保持相對恒定的狀態(tài)，如體溫的相對穩(wěn)定。第三節(jié)、生命活動的基本特征二、生命的基本特征新陳代謝機體與環(huán)境之間進行物質交換和能量交換,以實現自我更新的過程,稱為新陳代謝(同化、異化)。對于生命的存在我們有很多思考。笛卡爾曾說：“我思故我在”，周國平說：我愛故我在，其實我覺得這話最適合李尋歡說；愛玩派說：我玩故我在；J唱過我飛故我在，Kay唱過我唱故我在，而我們生理人可以用一句話概括一一我行故我在，或者用一個更流行的版本生命在于運動。運動需要消耗物質和能量，所以要補充，要出新；而消耗的物質并沒有消失只是轉變成其他物質，那么廢棄物質有害物質

11、又會出現，所以要清除，要出新；推陳出新就是所謂的新陳代謝。這是生命存在的條件，是生命活動最基本的特征。興奮性生物體感受刺激產生反應的能力,是生物體生存的必要條件。反應強到弱抑制(inhibition)；弱到強興奮(excitation)刺激三要素：強度、時間、強度時間變化率。要引起組織興奮，強度、時間、強度時間變化率都必須達到一最低要求值。適應性生物體對環(huán)境變化產生適應性反應的能力。人類不僅有被動適應，還能主動適應。此外，也有學者認為生殖是生命活動的基本特征之一。第四節(jié)、生理功能的調節(jié)我們已經知道，要生存，要發(fā)展，細胞要求穩(wěn)，但是，天有不測風云，樹欲靜而風不止，不管細胞如何向往，世界總是充滿變

12、化。我們常說，與時俱進，時變而人亦變，細胞要亂中求生，就必須及時對外界環(huán)境變化作出適應性反應調節(jié)。怎么應變？我們的細胞有三板斧：*神經調節(jié)（nervousregulation），這是我們最主要的調節(jié)方式。神經調節(jié)的基本形式是反射。何謂反射，在中樞神經系統參與下，機體對內、外環(huán)境變化發(fā)生有適應意義的規(guī)律性應答反應，稱為反射。有物質基礎才能實現功能，反射的結構基礎是反射?。焊惺芷?、傳入神經、中樞、傳出神經、效應器。反射可區(qū)分為非條件反射和條件反射兩大類。非條件反射是先天遺傳、反射弧固定、數量有限、初級的神經活動（舉例說明：食物入口流口水）條件反射剛好相反，是產生在非條件反射基礎上，后天獲得、反射靈

13、活可變、數量無限、高級的神經活動。為什么神經調節(jié)會成為調節(jié)的N01?很簡單，速度，速度！天下武功，唯快不破！神經調節(jié)最明顯的天賦就是快，光快還不夠，我們常說要快準狠，準是定位的精確，狠是程度的精確，神經調節(jié)第二個添富優(yōu)勢就是精確，當然，事無完美，神經調節(jié)也有天然的缺陷，那就是局限而短暫。好，我們總結下，神經調節(jié)的特點是反應迅速、精確、局限、短暫。（快準限段）當然，神經調節(jié)是N01,但不能包打天下，他還有個有力的伙伴*體液調節(jié)（humoralregulation），體內某些特殊的化學物質通過體液途徑而影響生理功能的調節(jié)方式。包括遠距分泌、旁分泌和神經分泌。體液調節(jié)的特點是反應比較緩慢、持久而彌散

14、?；瘜W物質體液運輸我們還有一種比較特別的方式：*自身調節(jié)（autoregulation）是指器官、組織、細胞在不依賴于神經或體液調節(jié)的情況下自身對刺激產生的適應性反應不依賴神經、體液因素。例如，平均動脈壓在一定范圍內變動時，腦血管可通過自身調節(jié)機制改變其管徑，使腦血流量保持相對恒定。第五節(jié)、生理功能的控制系統簡單說明控制論引入生理學，從控制論角度看調節(jié)，有三種方式：非自動控制系統，反饋控制系統和前饋控制系統。其中反饋調節(jié)是最主要的方式。負反饋（negativefeedback）：凡反饋信息的作用與控制信息的作用方向相反，對控制部分的活動起制約或糾正作用的，稱為負反饋。意義：維持穩(wěn)態(tài)。缺點：滯后

15、、波動正反饋（positivefeedback）：凡反饋信息的作用與控制信息的作用方向相同，對控制部分的活動起增強作用的，稱為正反饋。意義：加速生理過程前饋（feed-forward）：干擾信息直接通過感受裝置作用于控制部分，調整控制信息，以對抗干擾信息對受控部分的影響。調節(jié)具有前瞻性?？偨Y：生理學是一門研究功能的科學（概念），他注重實驗與推理論證，它的一個核心關注點是細胞直接接觸生存的細胞外液（內環(huán)境），而要確保功能正常，內環(huán)境的相對穩(wěn)定很關鍵（穩(wěn)態(tài)），在變化的外部環(huán)境中之所以能保持穩(wěn)態(tài)，依賴于有效的調節(jié)（神經、體液、自身），調節(jié)有三種不同的構成：一去不復返非自動；有來有往反饋）；提前預判前

16、饋。重點：內環(huán)境+穩(wěn)態(tài)+反饋調節(jié)思考題臨床上進行高頻電療時，盡管電流足夠大，為什么患者沒有痛的感覺?在給患者進行肌肉注射時，為什么要求進針、出針快，推藥慢?試述機體穩(wěn)態(tài)的維持機制。教學后記：授課時間月曰至月曰課時數4授課方式理論課討論課口習題課口實驗課口上機課口技能課口其他口授課單元第二章細胞的基本功能目的與要求熟悉：細胞膜的基本結構與功能、骨骼肌的細微結構、骨骼肌收縮原理與過程、骨骼肌收縮形式及負荷概念。掌握：細胞膜的物質轉運功能與特點、細胞生物電（AP、RP）產生機制、神經-肌接頭興奮傳遞過程、興奮-收縮耦聯。重點與難點重點物質轉運、靜息電位、動作電位、神經-肌接頭處興奮的傳遞、耦聯過程。

17、難點1生物電（AP、RP）產生機制；2.神經肌接頭興奮的傳遞。主要內容細胞膜的分子結構。細胞膜的跨膜轉運。細胞的生物電現象及機制。動作電位的的產生和傳導。骨骼肌的收縮原理.教學方法手段（教具）傳統講授法，病例導入法；多媒體教具。參考資料1、生理學第七版，朱大年主編，人民衛(wèi)生出版社，2008年1月。2、生理學第一版，錢春野主編，吉林科學技術出版社，2011年。思考題、作業(yè)刺激引起神經興奮的內因和外因是什么？當興奮在球形細胞上傳導時，為什么不會沿細胞膜反復在細胞上循環(huán)不停？為什么動作電位的大小不因傳導的距離增大而降低，這是否有違能量守恒定律？講稿第二章細胞的基本功能舊課復習：上節(jié)課我們對生理學做了

18、個大概的了解，我們已經知道，這門探索功能的科學，有一個核心觀點，對機體而言，體液很重要，穩(wěn)態(tài)是關鍵，調節(jié)是保障。本節(jié)課，我們將對生理學做更具體的了解。圖片導入：細胞是組成人體和其他生物體的基本結構單位和功能單位。體內所有的生理功能和生化反應都是在細胞及其產物的物質基礎上進行的。只有在了解細胞和細胞器的分子組成和功能的基礎上，才能闡明整個人體和各器官、系統的功能活動及其機制。我們知道細胞包含很多結構，比如，細胞膜，細胞核，線粒體，等等，功能各不相同，對于生理學而言，誰是突破點？回到我們前面強調的一個觀點，內環(huán)境很重要，為什么？因為他是細胞的直接交流對象或者說交易者，再追尋下去，我們就會注意到，在

19、這個交流過程中，細胞膜是直接而關鍵的渠道，所以我們的突破點首先就是細胞膜。交流有物質和信息，我們先看第一個：一、細胞膜的物質轉運功能物質是功能的基礎，所以先來看看膜的結構。細胞膜的結構1材料：細胞膜的分子組成主要由脂質、蛋白質和少量糖類組成。膜中脂質的分子數超過蛋白質分子數100倍以上。2構成：液態(tài)相嵌模型(fluidmosaicmodel)以液態(tài)的脂質雙分子層為基架,其中鑲嵌著具有不同分子結構和不同生理功能的球形蛋白質接著再來看看有哪些方式能穿越這個屏障，使其成為渠道。二、跨膜物質轉運的方式(一)單純擴散(simplediffusion)融為一體，暢通無阻。概念：脂溶性物質從高濃度側向低濃度

20、側跨膜轉運。體內依靠單純擴散通過細胞膜的物質只有脂溶性氣體分子O2和CO2。影響因素：*動力：濃度差；*阻力：通透性(permeability)；通透性：物質通過膜的難易程度濃度差增大、通透性增高，擴散增大易化擴散(facilitateddiffusion)概念：在膜蛋白的幫助下物質從高濃度側向低濃度側跨膜轉運特點：*從高濃度到低濃度，不耗能*特異性*受調節(jié)分類：*通道(channel)為中介的易化擴散：特點：選擇性；門控性(化學門控通道chemically-gatedchannel；電壓門控通道voltage-gatedchannel；機械門控通道m(xù)echanically-gatedchan

21、nel)；高速性*載體(carrier)為中介的易化擴散：特點：結構特異性;飽和性;競爭性抑制主動轉運(activetransport)概念：通過細胞本身的耗能將物質從低濃度側向高濃度側跨膜轉運被動轉運(passivetransport)單純擴散、易化擴散分類：*原發(fā)性主動轉運(primaryactivetransport)鈉-鉀泵（sodium-potassiumpump，鈉泵）*繼發(fā)性主動轉運(secondaryactivetransport)鈉-鉀泵活動生理意義*胞內低Na,維持細胞體積*胞內高K,酶活性-新陳代謝正常進行*勢能儲備*生物電現象的基礎。繼發(fā)性主動轉運，聯合轉運(cotra

22、nsport)同向轉運(symport)逆向轉運(antiport)(四)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis)入胞和出胞：大分子、團塊，需膜的運動二、細胞的生物電活動靜息電位(Restingpotential,RP)1概念安靜狀態(tài)下細胞膜兩側的電位差極化(polarization)：外正內負，膜兩側電位差等于RP去極化(depolarization):膜兩側電位差低于RP復極化(repolarization)：由去極化恢復極化超極化(hyperpolarization):膜兩側電位差高于RP證明：1、Nernst公式Ek=59.5LogK+o/K+i(mV)理論值-87

23、mV,實際值-77mV2、改變細胞外液中的K+濃度，RP變化與Nernst公式預期的理論值相似動作電位概念細胞受刺激后在RP基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位快速倒轉和復原，稱動作電位(ActionPotential,AP)(圖2-10)興奮(excitation):產生AP興奮性(excitability)：接受刺激產生AP的能力ActionPotential,產生機制去極化膜內外Na+不均勻分布(外高內低)膜突然對Na+通透增大(Na+通道開放)Na+內流達Na+平衡電位復極化：Na+通道關閉，K+通道開放，K+外流證據：Nernst公式ENa=59.5LogNa+o/Na+i(mV)超射值=EN

24、a改變細胞外液的Na+濃度，AP變化與Nernst公式預期的理論值相似河豚毒(tetrodotoxin,TTX)阻斷鈉通道，AP不再產生電壓鉗或膜片鉗測定不同離子膜電流和膜通透性變化鈉通透性變化的本質和細胞興奮性周期性變化興奮性的周期性變化：絕對不應期(absoluterefractoryperiod)相對不應期(relativerefractoryperiod)超常期(superanormalperiod)低常期(subnormalperiod)后電位的產生機制去極化后電位(負后電位)：細胞外一過性K蓄積超極化后電位(正后電位)：Na泵活動增強電位的引起和傳導閾電位(thresholdmem

25、branepotential)能引起Na通道大量開放而爆發(fā)AP的臨界膜電位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除極，當除極水平達到閾電位時，便通過再生性循環(huán)機制而正反饋地使Na+通道大量開放。動作電位的傳導局部電流(localcurrent)在膜的已興奮區(qū)與相鄰接的未興奮區(qū)之間,由于存在電位差而產生局部電流。局部電流的強度數倍于閾強度，并且局部電流對于未興奮區(qū)是可以引起除極的出膜方向，因此，局部電流是一個有效刺激，使未興奮區(qū)的膜除極達到閾電位而產生動作電位。興奮在同一細胞上的傳導，實際上是由局部電流引起的逐步興奮過程。跳躍傳導(saltatoryconduction)有髓神經纖維的髓鞘有電絕緣性，

26、局部電流只能產生在兩個郎飛結之間，稱為跳躍傳導。速度快，節(jié)能動作電位的特點：*大小與刺激強度無關*不衰減傳導*不能融合局部電位(localpotential)由閾下刺激引起的小的電位變化*大小與刺激強度有關*衰減傳播電緊張性擴布(lectrotonicpropagation)*可能總和時間性總和(temporalsummation)空間性總和(spatialsummation)三、肌細胞的收縮功能神經-肌接頭興奮的傳遞神經-肌接頭的結構神經-肌接頭興奮的傳遞過程終板電位(endplatepotential)*大小與Ach釋放量有關*電緊張性擴布*可能總和微終板電位(miniatureendpl

27、atepotential)0.4mV神經肌接頭化學傳遞的特征*1：1傳遞足量釋放，及時清除(膽堿脂酶)*單向性傳遞*時間延擱*易受藥物和其他環(huán)境因素的影響影響神經肌接頭化學傳遞的因素肉毒桿菌毒素，可抑制Ach的釋放。有機磷農藥可抑制膽堿酯酶，ACh積聚,出現肌細胞攣縮等中毒癥狀。美洲箭毒可以同ACh競爭結合位點，肌松劑。接頭后膜上ACh受體功能異常，重癥肌肉無力。骨骼肌收縮的分子機制滑行理論(slidingtheory)肌絲的分子結構粗肌絲肌凝蛋白(肌球蛋白)*頭部：橫橋(cross-bridge)與肌動蛋白結合ATP酶活性(需與肌動蛋白結合)*桿部：粗肌絲主桿細肌絲*肌動蛋白(actin)組

28、成細肌絲主桿，與橫撟結合，激活其ATP酶*原肌球蛋白(tropomysin)阻止肌動蛋白與橫撟結合*肌鈣蛋白(tropoin)TnT：與原肌球蛋白結合TnI：肌動蛋白結合TnC:與Ca2+結合3.收縮過程依照肌絲滑行理論，基本過程是:肌細胞產生動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時,Ca2+與肌鈣蛋白亞單位C結合，肌鈣蛋白及原肌凝蛋白相繼發(fā)生構象改變，位阻效應解除,肌纖蛋白上的結合位點暴露,橫橋與之結合,橫橋發(fā)生扭動,將細肌絲往粗肌絲中央方向拖動。經過橫橋與肌纖蛋白的結合、扭動、解離和再結合、再扭動所構成的橫橋循環(huán)過程，細肌絲不斷滑行，肌小節(jié)縮短。其間伴有ATP消耗和化學能向機械能的轉換。興奮收

29、縮藕聯(Excitation-contractioncoupling)概念：動作電位為特征的興奮與以肌絲滑行為特征的收縮聯系起來的中介過程肌管系統T管；L管終池；三聯管結構興奮收縮藕聯過程動作電位通過橫管膜傳向肌細胞深處，終末池膜上的Ca2+通道開放,Ca2+順濃差流入肌漿,使肌漿Ca2+濃度比安靜時增高100倍之多。Ca2+觸發(fā)肌絲滑行，是興奮-收縮耦聯中的關鍵因子，由橫管及其兩旁的終末池所形成的三聯管是興奮-收縮耦聯的關鍵結構。骨骼肌收縮的力學分析骨骼肌收縮的外部表現長度縮短或/和張力增高等張收縮(isotoniccontraction)肌肉作等張收縮時長度縮短，張力不變。等長收縮(iso

30、metriccontraction)肌肉作等長收縮長度不變，張力增加。單收縮(singletwich)肌肉對單個刺激產生一次迅速的機械反應，稱為單收縮強直收縮(tetanus)前負荷對收縮的影響*前負荷(preload)肌肉收縮之前所遇到的負荷，決定初長度*初長度(initiallength)肌肉收縮之前的長度*長度-張力曲線在一定范圍內，前負荷越大，初長度越長，粗細肌絲的有效重疊越多，肌肉收縮越強。當肌肉收縮達到最大時所對應的為最適前負荷和最適初長度后負荷對收縮的影響*后負荷(after-load)肌肉收縮開始之后所遇到的負荷，后負荷肌肉收縮的張力肌肉收縮的張力縮斷速度肌肉收縮的張力縮斷長度

31、肌肉收縮的張力縮斷開始的時間延后*力-速度曲線：固定前負荷不變,讓肌肉在不同的后負荷條件下進行等張收縮。把肌肉所產生的張力和縮短初速度繪成坐標曲線。肌肉收縮能力對收縮的影響肌肉收縮能力（contractility）:決定肌肉收縮效能的內在特性肌肉收縮能力收縮效能總結:重點1（核心）:膜的結構+功能。細胞功能的關鍵是細胞膜，而膜功能建立在其物質結構基礎上，膜由液態(tài)脂質雙分子層構成，蛋白質鑲嵌其中，糖或與蛋白質或與脂質結合，即所謂液態(tài)鑲嵌模型，要想穿越這層屏障進行物質轉運，就得乘虛而入。對于小分子物質，有些可以借助其脂溶性或者非常微小的特點順濃度混過去，即單純擴散，沒有這些優(yōu)勢的就找蛋白質幫忙，蛋

32、白質可以在脂質雙分子層上開辟通道通道介導的跨膜轉運，或橫跨雙分子層上，里外轉動載體介導。當然，如果分子太大或者數量多（團塊），那就得利用膜的液態(tài)性變形出胞入胞。信號轉導實際上也可以看成是種特殊的物質轉運，特別之處在于它的轉運的物質對于受者有明確的控制性（會引起功能的改變）因機制不同有離子通道型受體介導、G蛋白偶聯受體介導和酶偶聯受體介導的三種信號轉導。重點2:興奮性靜息電位+動作電位。動靜的實質是什么，動靜的變化又怎樣實現，這就是生物電的2個重點知識，靜息電位（K+,離子濃度與電荷力量妥協后的平衡-圖），動作電位（Na+星火燎原后仍歸于平靜圖），動靜的關鍵離子通道（蛋白質，所以我們一直強調，蛋

33、白質是細胞膜最主要的功能分子）。重點3骨骼肌結構肌絲+肌管重點4肌絲滑行理論難點:信號轉導+動作電位思考題給患者口服補充含Na+的電解質液體時，為什么要加入適量的葡萄糖？刺激引起神經興奮的內因和外因是什么？當興奮在球形細胞上傳導時，為什么不會沿細胞膜反復在細胞上循環(huán)不停？為什么動作電位的大小不因傳導的距離增大而降低，這是否有違能量守恒定律？血K+濃度變化對興奮性、靜息電位和動作電位分別有何影響？說明其機制。為什么終板電位無超射現象？為什么動物死亡后會出現尸僵？刺激神經肌肉標本的神經，肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些原因？如何鑒別？教學后記:授課時間月曰至月日課時數4授課方式理論課討論課口習題課口實驗

34、課口上機課口技能課口其他口授課單元第三章血液目的與要求熟悉：血液的組成、血細胞的功能和血細胞生成的調節(jié)。掌握：血液在內環(huán)境中的地位和作用、生理止血機制、血液凝固和血型的基本理論。重點與難點重點血漿滲透壓的作用、紅細胞的功能與生成調節(jié)、生理止血機制、血液凝固與抗凝、血型鑒定與輸血原則。難點等張與等滲溶液、血液凝固、Rh血型與輸血的關系。主要內容1細胞內液與細胞外液。血液的組成和理化特性。血細胞及其機能。紅細胞的生成與破壞。血液凝固與止血。AB0及Rh血型系統及臨床意義。教學方法手段（教具）傳統講授法，病例導入法，PBL法；多媒體教具。參考資料1、生理學第七版，朱大年主編，人民衛(wèi)生出版社，2008

35、年1月。2、生理學第一版，錢春野主編，吉林科學技術出版社，2011年。思考題、作業(yè)1、血液由哪些成份組成。什么是血細胞比容？2、試述血漿滲透壓的形成。各有何生理作用？3、紅細胞有何生理特性與功能？4、什么是血液凝固？凝血因子有何特點？5、簡述血液凝固基本過程與特點。內、外源凝血始動因子有哪些？6、輸血時為什么要進行交叉配血試驗？什么是Rh血型。講稿第三章血液簡單回顧人類對血液的探尋歷史，付出的代價。案例導入：某新生兒，第二胎，出生后24小時出現黃疸，血紅蛋白降低。查ABO血型為A型，Rh血型為Rh+，其母ABO血型為0型，Rh血型為Rh+。診斷為新生兒溶血病（ABO溶血）。問題：1.該患兒為什

36、么會出現溶血？2如果其母血型為Rh-，其發(fā)病機制有何異同？第一節(jié)概述一、血液的基本組成和血量血量（bloodvolume）人體內的血液總量簡稱為血量，指存在于循環(huán)系統中的全部血液容積。正常成人的血液總量約占體重的7-8%，也即每公斤體重約有70-80ml血液。血量分為循環(huán)血量和儲備血量。循環(huán)血量：占絕大部分，在心血管中快速流動儲備血量：小部分，休息時滯留在肝、脾、腹腔，流動慢、應急時可加入循環(huán)血量。血量相對恒定對于人體正常生命活動有重要意義。血液由血細胞和血漿組成。血細胞比容（Hematocrit血細胞在血液中所占的容積百分比），成年男性40%-50%成年女性37%-48%新生兒約55%增加見

37、于紅細胞增多癥減少見于貧血二、血液的理化特性比重（SpecificGravity）:全血1.050-1.060血漿1.025-1.030紅細胞1.090-1.092粘度（Viscosity）:水1血漿1.6-2.4血液4-5酸堿度正常人血漿的pH為7.357.45。第二節(jié)、血漿的化學成分、作用血漿滲透壓（0smoticPressure）血漿中溶質分子所產生的水移動引起的壓力。由溶液本身聲的特性所決定，其大小與溶質顆粒數目的多少成正比，而與溶質的種類及顆粒大小無關。滲透壓單位：用1升中所含的非電解質或電解質的毫摩爾表示，稱為毫滲透摩爾，簡稱毫滲。正常人血漿滲透壓約300m0sm/L（5776mm

38、Hg）等滲液與等張液血漿滲透壓的生理作用：血漿晶滲壓：血漿中晶體物質所形成，如Na+、Cl-，調節(jié)細胞內外水平衡，維持紅細胞正常形態(tài)。血漿膠滲壓：血漿中蛋白質所形成，調節(jié)血管內外水平衡，維持血容量。血漿pH血漿緩沖對，NaHC03/H2C03第三節(jié)血細胞生理一、紅細胞生理（一）紅細胞的數量和形態(tài)成年男性：4.5-5.5X1012/L成年女性：4-5X1012/L新生兒：6.0X1012/L正常紅細胞凹圓碟形，直徑約7-8um容積約為90um3（二）紅細胞的生理學特性和功能1、紅細胞的生理學特性：紅細胞膜有選擇通透性紅細胞具有可塑變形性紅細胞的懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)

39、指血液中的紅細胞能夠彼此保持一定距離而懸浮于血漿中的特性。紅細胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)將抗凝的血靜置于垂直豎立的小玻璃管中，由紅細胞的比重較大受重力作用而自然下沉，正常情況下下沉十分緩慢，常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱ESR.魏氏法檢測ESR正常值男：015mm/h;女：020mm/h影響ESR因素分析紅細胞滲透脆性(osmoticfragility)指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性，用于表示紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。2、紅細胞的功能運輸O2和CO2緩沖作用：4對緩沖物質紅細胞的生成及其調節(jié)1、

40、紅細胞生成：2、紅細胞生成的調節(jié)紅細胞生成所需的原料：維生素B12、葉酸、蛋白質、鐵負性調節(jié)整體調節(jié)紅細胞壽命與破壞平均壽命120天二、血小板生理血小板的形態(tài)、數量和功能血小板(platelet,thrombocyte):形態(tài)：呈兩面微凹的圓盤狀，平均直徑2-4um，平均面積8um2，受刺激時伸出偽足。數量：正常成年人：100-300109/L凝血酶原IIFXIX與凝血過程瀑布反應逐級擴大相適應2、凝血過程（1）起始期XXa（2）磷脂表面期IIa（3）凝塊形成期I三、抗凝系統主要抗凝物質1、絲氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶作用機制：抗凝血酶III與酶活性中心的絲氨酸殘基結合?酶失活（IIa、VII、

41、IXa、Xa、XIIa）2、蛋白酶C系統作用機制：滅活凝血因子V和VIII限制因子Xa和血小板結合-纖維蛋白的溶解3、組織因子途徑抑制物（TFPT）4、肝素作用機制：與抗凝蛋白結合?抗凝蛋白活性-釋放凝血抑制物和纖溶酶原激活物激活脂酶四、纖維蛋白溶解與抗纖溶纖維蛋白溶解系統第七節(jié)血型與輸血一、ABO血型（一）ABH血型抗原（二）血型抗體1、天然抗體出生一年后逐漸出現在血漿中，多屬IgM，分子大，不通過胎盤2、免疫抗體獲得性的在輸血、人參、分娩時產生，屬IgG，分子小，可通過胎盤進入胎兒體內，有重要意義。（三）ABO血型的遺傳：圖ABH抗原物質化學結構ABO基因為一組某位基因AB顯性O隱性（四）

42、ABO血型鑒定和交叉配血測定ABO系統的方法是：在玻片上分別滴上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清，在每一滴血清上再加一滴紅細胞懸浮液，輕輕搖動，使紅細胞和血清混勻，觀察有無凝集現象。圖：ABO血型的測定交叉配血（corss-matchtest）：試驗主側：把供血者的血細胞與受血者的血清作配合試驗；試驗次側：把受血者的血細胞與供血者的血清作配合試驗。二、Rh血型系統1、Rh血型的發(fā)現與分布2、Rh血型系統的抗原與分型3、Rh血型的特點及其臨床意義三、輸血的原則首先必須保證供血者與受血者的ABO血型相合；即使在ABO系統血型相同的人之間進行輸血，在輸血前必須進行交叉配血試驗。交叉配血試驗：1

43、、如果交叉配血試驗的兩側都沒有凝集反應，為配血相合，可以進行輸血；2、如果主側有凝集反應，則為配血不合，不能輸血；3、如果主側不引起凝集反應，而次側有凝集反應，只能在應急情況下輸血，輸血時不宜太快太多，并密切觀察，如發(fā)生輸血反應，應立即停止輸注?？偨Y：重點難點：血漿滲透壓；紅細胞的功能（生理特性）；白細胞的功能（生理特性）；血小板的功能（生理特性）；血液凝固的基本過程；輸血的原則；交叉配血思考題：1、血液有哪些生理功能2、試述紅細胞的生理作用、生成原料、及生成調節(jié)3、試述生理止血過程4、試述輸血的基本原則教學后記：授課時間月曰至月曰課時數7授課方式理論課討論課口習題課口實驗課口上機課口技能課口

44、其他口授課單元第四章血液循環(huán)目的與要求熟悉：心肌細胞的生物電現象，心臟射血過程、心電圖、心音、微循環(huán)功能及心、腦、肺器官循環(huán)。掌握：心肌的生理特性、心動周期與心輸出量的影響因素，動脈血壓的形成與影響因素，組織液的生成，中心靜脈壓和心血管活動的神經體液調節(jié)。重點與難點重點心肌生理特性、動脈血壓的形成與影響因素和心血管活動的神經、體液調節(jié)。難點心肌細胞的生物電現象、心血活動的神經調節(jié)。主要內容1心動周期，心臟泵血的過程和原理，心臟泵血功能的評價和調節(jié)，心音。2心肌的生物電現象和生理特性：心肌的生物電現象及其簡要原理，心肌的電生理特性。3動脈血壓相對穩(wěn)定性及其生理意義，動脈血壓的形成和影響因素。靜脈

45、血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環(huán)。組織液和淋巴液的生成和回流。4心臟及血管的神經支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調節(jié)和自身調節(jié)。教學方法手段（教具）傳統講授法，病例導入法，PBL法；多媒體教具。參考資料1、生理學第七版，朱大年主編，人民衛(wèi)生出版社，2008年1月。2、生理學第一版，錢春野主編，吉林科學技術出版社，2011年。思考題、作業(yè)1、鈣通道阻斷劑對心肌細胞生理特性分別有何影響？試說明其機制。2、心臟為什么能有節(jié)律地、有序地收縮與舒張？3、腎上腺素和鈉泵抑制劑、強心甙對心肌收縮與舒張分別有何影響？試說明其機制。

46、4、試說明血鉀變化對心肌細胞生理特性的影響。5、試說明血鈣變化對心肌細胞生理特性的影響。7、試舉例說明降壓反射的臨床意義。8、試述去甲腎上腺素對心血管活動的調節(jié)作用。講稿第四章血液循環(huán)(上)心臟生理案例導入：兩青年男性患者，每搏輸出量均為75ml、心率均為90次/分，二人左室舒張末容積均為160ml，其中甲患者身高1.5m，體重50kg，體表面積1.4m2；乙患者身高1.6m，體重68kg、體表面積1.7m2，如何判斷兩患者的心功能？第一節(jié)心臟的生物電活動心臟的主要功能是泵血。與骨骼肌一樣，細胞膜的興奮是觸發(fā)心肌收縮的始動因素。心肌的動作電位也與骨骼肌動作電位有明顯差異，使得心臟的收縮也具有自

47、身特點。因此，掌握心肌生物電活動規(guī)律，對于理解心肌的生理特性、心臟收縮活動規(guī)律及心律失常的發(fā)生機制都有重要意義。一、心肌細胞的分類二、心肌細胞的電活動工作細胞靜息電位(restingpotential)心室肌細胞的靜息電位約為-90mV,形成機制主要是Ek，K+經IK1通道外流但Ek為-94mV，而RP為-90mV,表明還有其它因素參與(如Na+的內流)2動作電位(actionpotential)機制去極化過程：又稱為0期(phase0)從-90mV+30mV,約1ms去極化到閾電位(-70mV)f快Na+通道開放，出現再生性Na+內流Na+順電-化學梯度進入細胞內f去極化快通道(fastch

48、annel)快反應細胞(fastresponsecell)快反應動作電位(fastresponseactionpotential)復極過程：從0期去極化f靜息電位1期(phase1)從+30mVf0mV約10ms，由短暫的一過性外向電流(transientoutwardcurrent,Ito)引起Ito通道在去極化到約-20mV時激活，為K+外流2期(Phase2)：又稱緩慢復極期。膜內電位停滯于0mV左右，常稱平臺期(plateau)，持續(xù)約100150ms平臺期初期，內向Ca2+電流與外向K+電流處于相對平衡狀態(tài)，膜電位穩(wěn)定在0mV左右。平臺期晚期，內向Ca2+電流逐漸減弱，外向K+電流逐

49、漸增強，出現一種隨時間推移而逐漸增強的微弱的凈外向電流，導致膜電位緩慢地復極化。*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道心肌細胞膜的電壓門控Ca2+通道：T型(transientchannel)Ca2+通道：閾電位為-50-60mV,激活和失活均快，其單通道電導小于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+內流參與0期去極，因其微弱和失活快，分別在0期去極和平臺期的形成中作用不大。L型(long-lastingchannel)Ca2+通道：閾電位為-30-40mV。激活、失活和復活均慢，Ca2+內流起始慢，持續(xù)時間長，又稱為慢通道(slowchannel)，在平臺期形成中起重要作用?？杀籑n2+和維拉帕米

50、(verapamil)阻斷。問題Ca2+通道阻斷劑對平臺期有何影響？Ca2+通道阻斷劑可使平臺期提前結束而使之縮短，并降低平臺期的電位水平。K+通道主要是IK通道IK通道在+20mV時激活，-40-50mV時失活，其激活和失活緩慢，可持續(xù)數百毫秒，又稱延遲整流電流（delayedrectifier）。盡管IK通道在0期去極末開始激活，但通透性增加緩慢，從而形成平臺期逐漸增大的外向K+電流。3期（phase3）：又稱快速復極末期。0mV左右一-90mV,約100150ms。機制：L型Ca2+通道關閉，Ca+內流停止，而K+外流進行性增加所致。參與3期復極的K+通道IK在平臺期逐漸增大的IK電流導

51、致平臺期的終止和觸發(fā)3期復極，直至3期復極到-50mV左右才關閉。IK1去極化關閉，復極化恢復開放，膜對K+通透性進行性增大，K+外流不斷增強，為再生性正反饋過程，導致膜快速復極化。4期（phase4）：又稱恢復期。膜電位穩(wěn)定于-90mV，恢復細胞內外離子的正常分布Na+-K+泵排Na+，攝K+,恢復Na+、K+的分布Na+-Ca2+交換體（Na+-Ca2+exchanger）Na+順濃度梯度入，Ca2+逆濃度梯度外排。Na+-Ca2+交換是以跨膜Na+內向性濃度梯度為動力，最終也依賴于Na+-K+泵提供能量。問題給予洋地黃類藥物抑制Na+-K+泵的活性，對心肌收縮有何影響？洋地黃類藥物抑制N

52、a+-K+泵就可降低Na+的內向濃度梯度而使Na+-Ca2+交換減弱，Ca2+的外排減少，進而可加強心肌收縮力量。浦肯野細胞最大復極電位約為-90mV，其動作電位的0、1、2、3期的形態(tài)及離子機制與心室肌細胞相似，但有4期自動去極化4期自動去極化的離子基礎隨時間而逐漸增強的內向離子電流（即If電流），通常被稱為起搏電流（pacemakercurrent）oIf主要為Na+（也有少量K+）。If在復極至-60mV時開始激活，至-100mV時完全激活。因其激活緩慢，并隨時間的延長而增大，在4期內進行性增大。當4期自動去極達閾電位時，便可產生新的AP,而If在0期去極化至-50mV時因通道的失活而終

53、止竇房結P細胞生物電活動特點：最大復極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）均高于浦肯野細胞；0期去極化幅度低（僅70mV），速度慢（約10v/s），時程長（7ms左右），0期只去極化到0mV左右，無明顯的極化倒轉；無明顯復極1期和2期；4期自動去極化速度快（約0.1v/s），明顯快于浦肯野細胞（0.02V/s）。生物電活動的形成機制RP：因竇房結P細胞缺乏Ik1通道，膜對K+的通透性相對較低，PNa相對高，故最大復極電位小AP：0期去極L型Ca2+通道激活，Ca2+內流。由于L型Ca2+通道激活、失活緩慢，故0期去極化緩慢，持續(xù)時間長。3期復極L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內流相應減少

54、，及IK通道的開放，K+外流增加。4期自動去極化IK：復極至-60mV時，因失活逐漸關閉，導致K+外流衰減，是最重要的離子基礎。ICa：在4期自動去極化到-50mV時，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+內流參與4期自動去極化后期的形成。If:因P細胞最大復極電位只有-70mV,If不能充分激活，在P細胞4期自動去極化中作用不大。二、心肌的電生理特性心肌細胞主要跨膜離子流小結三、心肌的電生理特性興奮性興奮性(excitability)是指具有對刺激產生興奮的能力或特性，興奮性的高低可用閾值作為衡量指標。閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。1、決定和影響心肌興奮性的因素靜息電位與閾電位之間

55、的差值：靜息電位(或最大復極電位)絕對值增大或閾電位水平上移，一二者間差值增大一興奮性降低。(2)離子通道的性狀：Na+通道是否處于備用狀態(tài)，是快反應細胞當時是否具有興奮性的前提，正常靜息電位水平又是決定Na+通道能否處于或復活到備用狀態(tài)的關鍵問題高血鉀對心肌興奮性有何影響？輕度高K+(約為5至7mmol/L)時，由于靜息電位僅略有減小，與閾電位水平之間差減小，興奮性增高。當細胞外K+顯著增高(7mmol/L)，則因靜息電位顯著降低而引起Na+通道處于失活狀態(tài)，興奮性反而降低。若靜息電位持續(xù)低于-50mV時，Na+通道將全部于失活狀態(tài)，此時將不能產生快反應動作電位，快反應興奮性喪失。但由于此時

56、Ca2+通道尚未失活，受刺激時仍可產生慢反應動作電位。2、興奮性的周期性變化有效不應期(effectiverefractoryperiod,ERP)：0期去極化到3期復極至-6OmV,絕對不應期(absoluterefractoryperiod)0期去極化到3期復極化至-55mV相對不應期(relativerefractoryperiod):復極化-60mV至-80mV的時間超常期(supernormalperiod):膜內電位由-80mV恢復到I-90mV3、心肌興奮性變化特點-有效不應期長意義：*保證了心肌收縮和舒張交替進行，有利于心室的充盈和射血*與期前收縮(prematuresysto

57、le)后代償性間歇(compensatorypause)的產生有關。自律性組織、細胞能夠在沒有外來刺激的條件下自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性(auto-rhythmicity)，簡稱自律性。具有自動節(jié)律性的組織或細胞稱為自律組織或自律細胞。自律性的高低可用單位時間(每分鐘)內自動發(fā)生興奮的次數，即自動興奮的頻率來衡量。心臟的起搏點正常起搏點(normalpacemaker)潛在起搏點(latentpacemaker)*安全因素，當正常起搏點活動障礙時，作為備用起搏點仍能以較低的頻率保持心臟跳動*潛在的危險因素，當其自律性增高并超過竇房結時，可引起心律失常，異位起搏點(ectopicpacemaker)竇房結對潛在起搏點的控制搶先占領(capture)超速壓抑或超速驅動壓抑(overdrivesuppression)o超速壓抑的意義：*當一過性竇性頻率減慢時，使?jié)撛谄鸩c自律性不能立即表現出來，有利于防止異位搏動。*當竇房結細胞停止起搏時，潛在起搏點不能立即起搏，將引起心臟短時停搏和腦缺血，甚至危及生命。在人工起搏時，如需要暫停人工起搏器