基本外科主治醫(yī)師629問

1、基本外科主治醫(yī)師629問PAGE PAGE 7401 外科創(chuàng)傷1，什么是清創(chuàng)術(shù)？清創(chuàng)術(shù)是將開放污染的傷口經(jīng)過傷口清潔后變?yōu)榻咏鼰o菌的傷口，從而為傷口閉合與深層組織修復(fù)創(chuàng)造條件。清創(chuàng)一般應(yīng)爭取在傷后8小時內(nèi)進(jìn)行，原則上傷口處理越早、越細(xì)致、徹底，效果越好。3清創(chuàng)后如何掌握傷口縫合？有幾種類型？清創(chuàng)后傷口縫合有三種方式：一期縫合、延遲縫合、不縫合。5 傷口愈合有幾種類型？一期愈合：系指組織缺損由原來性質(zhì)的細(xì)胞來修復(fù)，以恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)與功能。二期愈合：（癲痕愈合）指某種組織創(chuàng)傷不能靠原來性質(zhì)的細(xì)胞修復(fù)，而由其他性質(zhì)的細(xì)胞，即通過纖維組織增生來代替，故又稱為“癲痕愈合”。7何謂擠壓傷與擠壓綜合征？其主

2、要的病理生理改變有哪些？壓傷是指肌肉豐富的部位較長時間受重力壓迫或擠壓后所造成的復(fù)雜而嚴(yán)重的創(chuàng)傷。在擠壓傷的基礎(chǔ)上發(fā)生休克，受壓組織變性壞死，并出現(xiàn)以肌紅蛋白尿、高鉀血癥等為特點的急性腎功能衰竭時稱為“擠壓綜合征”（crushing syndrome）。9擠壓綜合征的主要臨床表現(xiàn)與診斷要點是什么？低血容量休克。肌紅蛋白尿與急性腎功能衰竭。代謝性酸中毒及高血鉀癥。貧血、出血傾向，重者可發(fā)生DIC。11怎樣治療擠壓綜合征？補液：堿化尿液/利尿/防治水中毒/防治高血鉀，糾正代謝性酸中毒血液凈化/抗感染治療12機體創(chuàng)傷后高代謝的應(yīng)激反應(yīng)有哪些特點？導(dǎo)致創(chuàng)傷后高代謝反應(yīng)的主要原因是神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及細(xì)胞因

3、子作用的共同結(jié)果。應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦一垂體腎上腺素軸過度興奮，使一些內(nèi)分泌激素如兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、胰高血糖素等分泌增多，而胰島素下降及胰島素阻抗出現(xiàn)等；脂類調(diào)節(jié)因子：血小板激活因子（PAF）、前列腺素PGE2、血栓素A2（TXA2）和白三烯B4（LTB4）等。創(chuàng)傷后，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活，致熱源釋放增加，作用于膜磷脂l花生四烯酸系統(tǒng)。通過環(huán)氧化酶途徑合成前列腺素增多，后者作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可控制體溫，調(diào)節(jié)垂體激素釋放，參與調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素合成和兒茶酚肢的釋放細(xì)胞因子類：TNF、IL-1、6和淋巴因子等，其中TNF可能起著重要的啟動作用。16 機體在嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激時應(yīng)如何掌握營養(yǎng)支持？支持底

4、物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合組成；減少非蛋白質(zhì)熱量中葡萄糖負(fù)荷，4050非蛋白質(zhì)熱量由脂肪提供每日蛋白質(zhì)供給高于一般病人，每日約為2.5g/kg；降低提供的非蛋白質(zhì)熱量，每日 145kJ/kg，熱量：氮量418KJ：1gN。休克的病理生理：1. 循環(huán)的變化： 血容量減少 心功能障礙 血液分布變化 微循環(huán)障礙：微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴展期那個微循環(huán)衰竭期2. 代謝變化3. 腎血流醛固酮4. 內(nèi)臟器官繼發(fā)損害：休克的一般監(jiān)測“1. 血壓2. 脈氯3. 尿量4. 精神狀態(tài)5. 肢體體溫、色澤休克的特殊監(jiān)測1. 中心靜脈壓2. 肺動脈楔壓3. 心排出量和心臟指數(shù)4. 動脈血氣分析5. 動脈乳酸測定6

5、. DIC指標(biāo)測定MODS的發(fā)病基礎(chǔ)：1. 嚴(yán)重?fù)p傷2. 膿毒血癥3. 嚴(yán)重的急腹癥4. 心跳呼吸驟停復(fù)蘇后二 外科感染17 什么叫外科感染？ 需要手術(shù)治療的感染性疾病和發(fā)生于創(chuàng)傷、手術(shù)、器械檢查或插管后并發(fā)的感染。包括： 一般感染： 如癤、癰、蜂窩組織炎、膿腫等。 特異性感染：如破傷風(fēng)、氣性壞疽等 發(fā)生在手術(shù)傷口、創(chuàng)傷或其鄰近的感染： 如傷口化膿傷口蜂窩組織炎等。 手術(shù)后在遠(yuǎn)離傷口部位的感染：如隔下膿腫、盆腔膿腫等。 在器械檢查或插管后發(fā)生的感染。18外科感染具有哪些特點？ 大部分由幾種細(xì)菌引起 明顯而突出的局部癥狀。 病變比較集中在某個局部，病變常是器質(zhì)性的 發(fā)展后常引起化膿、壞死等，使組

6、織遭到破壞，愈合后形成癱痕組織，并影響功能。19 什么叫非特異性感染？其臨床特征是什么？即化膿性感染或稱作一般感染。其特征是同一種致病菌可以引起幾種不同的化膿性感染，而不同的致病菌又可引起同一種疾病。其臨床上的共同特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。20什么是特異性感染？由一種細(xì)菌引起的某一種特定性的感染稱為特異性感染。如結(jié)核病、破傷風(fēng)、氣性壞疽等。21 怎么區(qū)分外科急性感染、慢性感染及亞急性感染？病程在3周以內(nèi)者稱為急性感染，超過2個月者為慢性感染，介于兩者之間稱為亞急性感染。22什么叫條件性感染？又稱為機會感染，指平常為非致病或致病力低的病原菌，由于數(shù)量多和毒性增大，或人體抵抗力低下，乘機侵人

7、而引起的感染。23什么叫癤？ 一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染稱為癤。 出現(xiàn)以毛囊為中心的圓錐形隆起，局部紅、腫、熱、痛。23日后，腫塊中央出現(xiàn)黃白色膿頭，一般無全身癥狀。 感染較著時區(qū)域淋巴結(jié)腫大、疼痛。 發(fā)生在血液豐富部位的癤，25為什么面、唇、其部癤有畏寒、發(fā)熱、頭痛等癥狀？所謂面部危險三角區(qū)，系面部靜脈的回流區(qū)域，而面靜脈的特點是靜脈瓣膜很少或缺如，故感染可沿面靜脈逆行擴散，經(jīng)內(nèi)毗靜脈和眼靜脈侵人顱內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重的海綿狀靜脈竇炎。27什么叫癰？ 金黃色葡萄球菌等侵人多個毛囊及其所屬的皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染叫做癰。多個癤融合而成的亦稱為癰。癰常發(fā)生在厚韌皮膚處，如頸項和背部，分

8、別俗稱“對口瘡”和“搭背”。 早期出現(xiàn)醬紅色炎癥浸潤區(qū)，高出皮面，與正常皮膚界限不清； 接著出現(xiàn)多個散在的粟粒狀膿栓，從中央開始慢慢液化脫出，狀似蜂窩，患處劇痛。 病人常有輕度寒戰(zhàn)、發(fā)熱、全身不適。 易并發(fā)淋巴管炎、淋巴結(jié)炎和靜脈炎。31什么叫急性蜂窩組織炎？ 皮下、筋膜下或肌間隙蜂窩組織的急性化膿性感染稱為急性蜂窩組織炎。 致病菌多為溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。 溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩組織炎由于鏈激酶和透明質(zhì)酸酶的作用病變擴展迅速，能引起敗血癥。 由葡萄球菌引起的蜂窩組織炎則比較容易局限為膿腫。34什么叫丹毒？ 皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥稱為丹毒。 致病菌以溶血性鏈球菌

9、為主，多從體表小傷口或足癬病灶處侵人，如發(fā)生于面部和下肢。35 丹毒有哪些臨床癥狀？ 起病急，常有頭痛、畏寒、高熱。 下肢或面部出現(xiàn)片狀玫瑰色皮損，界限清楚，以手指輕壓，紅色即可消褪，抬起手指；紅色迅速恢復(fù)。皮損向四周蔓延，邊緣隆起，中央部脫屑，呈棕黃色。病人自覺患部灼痛。區(qū)域淋巴結(jié)常腫大疼痛。 白細(xì)胞計數(shù)增多。 反復(fù)發(fā)作的丹毒有時可造成橡皮腫。嬰兒、老年體弱者易并發(fā)敗血癥、肺炎。37急性淋巴管炎和急性淋巴結(jié)炎的診斷要點是什么？ 急性淋巴管炎表現(xiàn)為肢體上一條或數(shù)條紅線向近側(cè)延伸，有壓痛。 所屬淋巴結(jié)常腫大、疼痛，表示淋巴結(jié)亦有急性炎癥。 早期發(fā)炎的淋巴結(jié)有壓痛，可以推動，后期可粘連成塊，甚至發(fā)

10、紅、水腫。 仔細(xì)檢查，?？砂l(fā)現(xiàn)肢端有皮膚破損或手、足癬繼發(fā)感染。 嚴(yán)重者，可有發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥狀。白細(xì)胞計數(shù)增多。39什么叫膿腫？急性感染后，組織或器官內(nèi)組織壞死、液化后形成局限性膿液聚集，并有一完整膿腔壁者，叫做膿腫。53 什么是敗血征：細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，持續(xù)存在，迅速繁殖，產(chǎn)生大量毒素，引起全身癥狀。59什么g4革蘭染色陽性細(xì)菌敗血癥？ 一般無寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。 面色潮紅，四肢溫暖，常有皮疹及消化道癥狀。 可出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。 易井發(fā)心肌炎，發(fā)生休克較晚 病人多呈請妄和昏迷狀態(tài)。61何謂革蘭陰性桿菌敗血癥？ 大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等敗血癥稱為革蘭陰性桿菌敗血癥。 多以

11、突發(fā)寒戰(zhàn)為初發(fā)癥狀，呈間歇性發(fā)熱，嚴(yán)重時體溫不升，或低于正常。 有時白細(xì)胞計數(shù)增多不明顯或反而減少。 休克發(fā)生早，持續(xù)時間長。 患者四肢厥冷，出現(xiàn)發(fā)綸，少尿或無尿 多無轉(zhuǎn)移性膿腫。66引起破傷風(fēng)的毒素主要有哪些？破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的外毒素有神經(jīng)毒素（又稱痙攣毒素）和溶血毒素。 神經(jīng)毒素：是主要的外毒素，是引起肌肉緊張和痙攣的直接原因。侵犯脊髓前角的運動神經(jīng)細(xì)胞，再累及腦干和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。它能與神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，封閉脊髓抑制性突觸，阻止其釋放抑制沖動的傳遞介質(zhì)，使上下神經(jīng)元之間正常的抑制性沖動受阻，形成中樞性超常反射而致骨骼肌痙攣。 溶血毒素。對氧和熱均敏感，能溶解紅細(xì)胞，引起局部組織壞死和心肌損害。

12、67破傷風(fēng)在臨床上有哪些表現(xiàn)？ 前驅(qū)癥狀無特征性，主要表現(xiàn)為肌肉緊張和酸痛。以張口不便為特點。 發(fā)病后的典型臨床表現(xiàn)是肌肉緊張強烈收縮。最先發(fā)生在嚼肌，以后順序為面、頸項、背腹、四肢、隔和肋間肌。病人起始感咀嚼不便，張口困難，隨后牙關(guān)緊咬，面部呈苦笑面容，身體呈角弓反張狀，四肢呈屈膝、彎肘和半握拳姿態(tài)。 任何輕微的外界刺激均可誘發(fā)陣發(fā)性痙攣。 發(fā)病時病人的神志始終清楚，感覺也無異常。 病程一般34周，自第二周起癥狀逐漸緩解。68破傷風(fēng)的主要并發(fā)癥有田些？破傷風(fēng)的主要并發(fā)癥是本病的主要死亡原因。主要包括： 肺不張和肺炎 窒息 循環(huán)衰竭： 酸中毒： 肌肉斷裂和骨折，尿儲留。69 如何治療破傷鳳？

13、鎮(zhèn)靜劑：首選安定、合氯醛。 氣管切開： 在麻醉師的配合和控制呼吸的條件下應(yīng)用肌肉松弛劑： 出現(xiàn)高熱時可用氫化考的松每日p3（Xha；心動過速、多汗者，給予心得安每次1020mp肌注。血壓升高時給予利血平每次lZms肌注?；杳杂心X水腫者，給予脫水劑。病因治療 抗毒素：皮試陰性后即可給予破傷風(fēng)抗毒素（TAT）4萬8萬U加人500l000毫升葡萄糖溶液中靜脈緩滴。皮試陽性者則采用脫敏法注射。由于抗毒素濃度可維持717天，故不必重復(fù)用藥。 抗生素：一般采用青霉素每日80萬一120萬U，滅滴靈lgl日/ 傷口處理 傷口未愈合者需在應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和TAT后徹底擴創(chuàng)，術(shù)后不宜采用縫合或包扎，傷口外敷3雙氧水或l

14、：5000高錳酸鉀溶液。 防治并發(fā)癥 痙攣發(fā)作時要保護(hù)病人以防舌咬傷或骨折等。70什么是氣性壞植？ 產(chǎn)氣莢膜梭菌為主的多種梭菌所引起的大面積肌肉壞死，故又稱梭菌性肌壞死，是一種迅速發(fā)展的嚴(yán)重急性感染。 傷口劇痛進(jìn)行性加重，其程度超出一般的傷口，服用止痛藥無效。 傷口周圍出現(xiàn)皮下捻發(fā)音。 傷口軟組織腫脹，進(jìn)行性加重。 傷口惡臭。 迅速出現(xiàn)軟組織壞死，傷口周圍皮膚發(fā)亮、蒼白，很快轉(zhuǎn)為紫紅色，最后變成灰黑色，出現(xiàn)大小不等的水泡，并從傷口中流出惡臭的漿液性或血性液體。 體溫不高，而脈搏卻很快，提示毒血癥的出現(xiàn)。 患者表情淡漠、神志恍腐、煩躁不安、握妄，最后出現(xiàn)多器官臟器衰竭。實驗檢查可見貧血，傷口的分

15、泌物中能找到革蘭陽性的短粗桿菌。72如何治療氣性壞疽？ 立即敞開傷口，切除無生機的肌肉，傷口用大量3過氧化氫溶液沖洗，經(jīng)常更換敷料。 應(yīng)用抗生素，病菌對青霉素和甲硝哩 高壓氧治療。 對癥和支持治療。 隔離措施。將病人隔離，所用敷料一律焚毀，將病人用過的一切衣物和器材均單獨收集，進(jìn)行消毒。73 什么叫壞死性筋膜炎？ 壞死性筋膜炎是一種以廣泛而迅速的皮膚、皮下組織和筋膜壞死為特征的軟組織感染，伴有全身癥狀。 多伴有全身或局部免疫功能損害。 多發(fā)生在皮膚微小創(chuàng)傷或手術(shù)后。 早期局部體征常較隱匿而不引起病人的注意。隨后出現(xiàn)皮膚充血、紅腫、發(fā)熱、灼痛或麻木。數(shù)日后病變迅速發(fā)展，皮膚紅斑范圍擴大，呈暗紫色

16、，出現(xiàn)水泡，可壞死脫落 局部體征輕微，但全身癥狀多已嚴(yán)重，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)。 低血壓、心率增快及精神癥狀，可出現(xiàn)感染性休克。84什么叫感染嚴(yán)重度評分（SSS）？SSS是根據(jù)感染所致的器官衰竭的范圍及程度而提出來的，涉及7個器官系統(tǒng)。對衰竭的程度分為05級，取三個衰竭器官的最高分，計算出這三者的平方和，即求得感染嚴(yán)重度的分?jǐn)?shù)。評分系統(tǒng)的理論值范圍是075分，若將40分作為預(yù)測死亡的臨界值，則SSS評分的精確率為77。03 腫瘤與腫瘤的綜合治療93癌細(xì)胞的主要生物學(xué)特性是什么？ 自主性 浸潤性和轉(zhuǎn)移性 遺傳性 分化異常特性 膜結(jié)構(gòu)異常及細(xì)胞器簡化 代謝異常94肉瘤與癌的主要鑒別點有哪些？1. 起源不同

17、：只要來自內(nèi)胚葉、外胚葉，也可來自中胚葉。主要來自中胚葉，也可來自神經(jīng)外胚葉。2. 組織來源：上皮組織；多來自間葉組織或原始中胚葉組織。3. 腫瘤部位：體表或內(nèi)臟；多位于軀干和四肢、腹膜后等部位。4. 病理特點：癌多呈菜花狀、結(jié)節(jié)狀或潰瘍，質(zhì)地多較硬，灰白色，顆粒狀，細(xì)胞排列里巢狀，主、間質(zhì)較分明。肉瘤多呈結(jié)節(jié)狀、分葉狀，質(zhì)地較軟、松脆，呈淡紅色魚肉狀，瘤細(xì)胞分散排列，主、間質(zhì)分界不清。5. 細(xì)胞形態(tài)：癌細(xì)胞大小形態(tài)各異，具有多型性；肉瘤呈比較一致的改變。6. 細(xì)胞分布：癌巢成團、群分布被纖維組織包繞；肉瘤呈彌散均勻分布，單個瘤細(xì)胞被纖維組織包繞。7. 超微結(jié)構(gòu)：癌細(xì)胞器發(fā)達(dá)，多有細(xì)胞連接，A

18、PUD瘤有神經(jīng)分泌顆粒；肉瘤細(xì)胞器不發(fā)達(dá)，無特殊細(xì)胞連接，但有各自特異超微結(jié)構(gòu)特點。8. 免疫組化：上皮細(xì)胞抗原陽性：Keratin、EMA；上皮細(xì)胞抗原陰性，但相應(yīng)抗體陽性。9. 轉(zhuǎn)移途徑：癌轉(zhuǎn)移以淋巴道為主，而肉瘤則以早期血道轉(zhuǎn)移為主10. 治療反應(yīng)：對放化療比較敏感；對放化療一般不敏感。11. 發(fā)病人群：癌多發(fā)于中老年人群中，年齡組偏大，而肉瘤則以青少年多發(fā)。12. 病程不同：相對而言，癌的病程要較肉瘤為長。13. 發(fā)病比率：癌約占惡性腫瘤的90，而肉瘤僅約占10。96轉(zhuǎn)移瘤的特點是什么？ 組織結(jié)構(gòu)方面多保持原發(fā)腫瘤的特征，即恒定性，這一特點有利于對原腫瘤灶的尋找及確定。 轉(zhuǎn)移瘤多保留著

19、來源細(xì)胞的某些功能，如內(nèi)分泌腫瘤的內(nèi)分泌功能等。 轉(zhuǎn)移瘤的生長速度一般較原發(fā)瘤為快。 轉(zhuǎn)移瘤體多呈球型，雖無明確包膜，但界緣較清晰，可孤立生長，也可呈彌漫型多發(fā)灶。 轉(zhuǎn)移瘤與原發(fā)瘤灶間就部位方面存在著某種聯(lián)系，這主要與轉(zhuǎn)移方式有關(guān)。淋巴道血運轉(zhuǎn)移者，多存在著匯流方面關(guān)系，種植性轉(zhuǎn)移存在著腔道聯(lián)系等。 轉(zhuǎn)移瘤存在著相對的器官選擇性，如肝、肺、骨等易發(fā)生轉(zhuǎn)移灶生長，且某些癌細(xì)胞對某些器官的轉(zhuǎn)移具有特異的選擇性。01什么是惡性腫瘤的三級防治？ 一級防治 是指針對消除或減少可能的致癌因素而進(jìn)行的。目標(biāo)是防止癌的發(fā)生，降低癌癥發(fā)病率。 二級防治 是指早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療，以提高癌癥治愈率和降低癌

20、癥死亡率為目的。 三級防治 是指診斷和治療后的康復(fù)治療。目的是提高癌癥患者的生存質(zhì)量減少癌癥患者的痛苦和延長其生存時間。102惡性腫瘤的治療原則是什么？ 局部與整體相結(jié)合原則/ 分期分類治療原則 綜合治療方案/ 個體化原則 病理明確原則。04 電解質(zhì)和酸堿失衡功能性腺胞外液111什么是血清陰離子差（anion gap，AG）？血清中主要的陽離子是Na，K、Ca2、Mg2等，總陽離子約154mEqL血清中陰離子有 CI、HCO，濃度分別為 103mEqL和27mEqlL。M者合計為130mpL占血清陰離子總數(shù)85，其他少量陰離子有SO、Wb有機酸和蛋白。血清陰離子總數(shù)也應(yīng)是54mpL。陰、陽離子

21、呈電荷平衡。將Na、K以外的所有陽離子稱為未測定陽離子除CL、HCO3外所有陰離子稱為未測定陰離子將血清中未測定陰離子總數(shù)減去未測定陽離子總數(shù)稱血清陰離子差（AG）：AGUaUc（NaK）CI HCO3因血清中K”較之Na”很低，AGNaClHCO3112AG的測定對診斷酸堿失衡有何意義？ 發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒病人； 根據(jù) AG增大(H+增多）和 AG正常（NaHCO3丟失）對代謝性中毒進(jìn)行分類； 對代謝性酸中毒的病程進(jìn)行簡單的監(jiān)測； 定量評估有機酸增加程度； 估算有否試驗誤差。造成AG增加的原因未測定陰離子增加 正常存在的陰離子排出減少，發(fā)生于急性或慢性腎功能衰竭時 某些未測定陰離子產(chǎn)生增加，如

22、田酸酸中毒、乳酸酸中毒、 外_源性陰離于進(jìn)人，如水例吸鹽，雙下百悼樂同”未測定陽離子減少：高血鎂、高血鈣試驗誤差造成AG減少的原因未測定陰離子減少：低蛋白血癥未測定陽離子增加：骨髓瘤Cl估計過多鈉計算不足：如嚴(yán)重高鈉血征113如何鑒別備種酸堿平衡？在分析酸堿失衡中，最重要的是H+、HCO3、pCO2和AG四個數(shù)值。H+增加，病人酸血癥，有二可能的原因： 代謝性酸中毒：HCO3下降，H+上升，一般HCO3下降與AG增加為1：1。機體的代償是加快通氣， 使PCO下降。 呼吸性酸中毒：特點是 PCO2必然有增加，機體的代償是HCO3也增加。PCO2的增高值比 HCO3增高值明顯。 謝性堿中毒，HCO

23、3原發(fā)性增加，由于代償PCO2也增高，代償是通過減少通氣達(dá)到。 呼吸性堿中毒，通氣過度使PCO2下降從而H下降。代償結(jié)果是山HCO3下降。 正如在呼吸性酸目前有各種圖解的方法幫助判斷混合性酸堿失衡，但在實際應(yīng)用中記住以下簡單原則對有關(guān)酸堿的四個檢驗資料進(jìn)行判斷后可作出全面而準(zhǔn)確的診斷。 首先計算AG，如AG增加5mmol/L，病人有代酸 比較HCO3下降與AG增加程度，一般兩者下降程度應(yīng)相似。每HCO3下降 lmmol/L，AG應(yīng)升高 1mmol/L。若兩者改變存在明顯異常，如5mmol/L，則存在混合性酸堿失衡。如AG提高HCO3的下降，表明該代謝性酸中毒是HCO3丟失型，如從胃腸道丟失；如

24、 AG提高大大高于HCO3的下降，表明可能同時存在代謝性堿中毒。 代謝性酸中毒時，每HCO3從25mmol/L下降1mmol/L，PCO2應(yīng)從40mmHg下降1mmHg。如PCO2下降明顯超過以上比值，則病人可能同時存在呼吸性堿中毒；如果PCO2高于以上比值可能伴有呼吸性酸中毒。 代謝性堿中毒時，HCO3每增加 1mmol/L，PCO2應(yīng)增加0.7mmHg。如果 PCO2增加明顯超過以上幅度，病人可能同時有呼吸性酸中毒；如果PCO2增加少或不增加，可能同時存在呼吸性堿中毒。 呼吸性酸堿失衡時必須以臨床情況為依據(jù)區(qū)分急性和慢性情況，一般失衡的臨床情況34天者即為慢性，急性和慢性情況下代償?shù)慕Y(jié)果是

25、不同的。 急性呼吸性酸中毒時 PCO2每增加0.133Kpa（1mmHg），HCO3增加極小，H預(yù)料增加 0.77mmHg。如H增加幅度過大，則同時存在代謝性酸中毒，如H增加幅度很小，則伴有代謝性堿中毒。 慢性呼吸性酸中毒時。HCO3代償性增加較大，每PCO2增加1.33Kpa（_10mmHg），血漿HCO3增高 3mmol/L。如果HCO3改變幅度明顯增加，病人同時存在代謝性堿中毒，如明顯減少，同時存在代謝性酸中毒。 急性呼吸性堿中毒時，PCO2每下降1mmHg，HCO3下降很少，而H下降0.74nmol/L，如H下降明顯增加則同時存在代謝性堿中毒；如H下降幅度明顯減少，同時存在代謝性酸中毒

26、。 慢性呼吸性堿中毒時，每PCO2下降1mmHg，HCO3下降很多（5mmol/L），事實上，本情況是惟一通過代償可使H恢復(fù)正常范圍的酸堿紊亂。 急性呼吸性酸堿失衡也可用另一種方面估計正常PCO2和HCO3相應(yīng)改變：即PCO2每增加一倍，HCO3應(yīng)增加2.5mmol/L。即PCO2減小到原先1/2時，HCO3應(yīng)減少2.5mmol/L。判斷結(jié)果時，首先要判明檢驗數(shù)值是否可靠。 首先判別有否檢驗誤差，若有應(yīng)重新檢驗 根據(jù)H高、低或正常判斷是否有酸中毒、堿中毒或混合性紊亂； 根據(jù)病史以及結(jié)合HCO3和PCO2改變幅度度以什么為主，判斷酸中毒或堿中毒是代謝性還是呼吸性，并進(jìn)一步比較PCOZ和HCO3改

27、變相互關(guān)系，如不符合單純性酸堿中毒時代償性改變關(guān)系，則可能存在混合性酸堿失衡。114如何用Na地治療代謝性中毒？針對基本病因的治療和改善通氣、循環(huán)、保證氧輸送仍是最基本的措施。用大量NaHCO3輸人治療代謝性酸中毒的指征是： HCO38mmol/L 病人通氣代償功能良好，輸人HCO3后中和的H可通過加速通氣排出，如前述代謝性酸中毒時通氣不足造成PCO2上升對H 增加的作用，比之血漿HCO3下降對H增加的影響要嚴(yán)重得多。因而通氣障礙時外源性輸人NaHCO3顯然無價值。 病人有嚴(yán)重代謝性酸中毒，然AG正常， 計算 NaHO3的補入量時，一般應(yīng)按血漿HCO3為準(zhǔn)。體液占總體重60，但在計算時，按50

28、體重液體內(nèi)為宜。 如果HCO35mmol/L應(yīng)按60體重計算。 NaHCO3的補入使血漿HCO3恢復(fù)到1012mmol/L為宜，不應(yīng)使HCO3恢復(fù)到正常的25mmol/L防止Na入量過多，又避免在酸中毒好轉(zhuǎn)情況下（如缺氧糾正）由代謝性酸中毒突然變?yōu)榇x性堿中毒。 用NaHCOs補充治療嚴(yán)重代謝性酸中毒時尚要注意防止輸人Na過多，尤其在腎功能衰竭、肺水腫等情況，必要時同時應(yīng)用速尿等排Na”性利尿劑 輸人NaHCQ治療嚴(yán)重酸中毒時，另一個極重要問題是注意病人是否有低血鉀， RTA（腎小管性酸中毒，由于H”_從腎排出過低），此種病人腎小管細(xì)胞排K”過多，致病人低鉀； 腹瀉、膽、腸、膜等消化道瘦或引流

29、，從胃腸道NaHO3丟失過多之代謝性酸中毒，往往伴有K”從消化道同時丟失及K”從腎臟直接丟失； 糖尿病酮癥酸中毒，由于滲透性利尿，K”大量從尿中丟失，此種情況往往由于胰島素不足，內(nèi)鉀外移，致鉀缺乏，但血鉀仍可正常或高。05 外科營養(yǎng)Total Parenteral Nutrition Enteral nutrition122胃腸外營養(yǎng)支持的適應(yīng)證主要有哪些？ 胃腸道吸收障礙，如廣泛小腸切除術(shù)后（短腸綜合征）小腸疾患、放射性腸炎、嚴(yán)重腹瀉、頑固嘔吐。 大劑量放療、化療或接受骨髓移植病人。 中、重癥急性胰腺炎 嚴(yán)重營養(yǎng)不良伴胃腸功能障礙 嚴(yán)重的分解代謝狀態(tài)，伴有或不伴有營養(yǎng)不良而胃腸道于57天內(nèi)不

30、能得到利用。 大的手術(shù)創(chuàng)傷及復(fù)合性外傷、中度應(yīng)激、腸瘦、腸道炎性疾病。 妊娠劇吐或神經(jīng)性拒食。 需接受大手術(shù)或強烈化療的中度營養(yǎng)不良 人院后710天內(nèi)不能建立充足的腸內(nèi)營養(yǎng)、炎性粘連性腸梗阻、接受強烈化療后等。129炎性腸道疾病的營養(yǎng)支持有哪些特點？ 腸內(nèi)和腸外營養(yǎng)支持治療的發(fā)展，明顯改善了炎性腸道疾病患者的治療和預(yù)后。 TPN可完全避免消化道攝食，使腸道得到“休息” 同時又恢復(fù)及維持了病人的營養(yǎng)狀況的改善，爭取了手術(shù)的機會。 可較快地糾正水和電解質(zhì)紊亂，迅速改善病人的一般狀況。 腸內(nèi)營養(yǎng)不僅管理簡單、費用較低、并發(fā)癥少，而且在防止腸道粘膜萎縮、改善腸道屏障功能、防止細(xì)菌移位和對營養(yǎng)底物的利用

31、上均優(yōu)于腸外營養(yǎng)，故應(yīng)對腸內(nèi)營養(yǎng)支持的興趣大大增加。130腸外屢的營養(yǎng)支持有哪些特點？ 早期主要是控制感染，腹腔引流，保持水、電解質(zhì)平衡，全胃腸外營養(yǎng)支持 在腹腔炎癥控制、腸蠕動恢復(fù)、瘺的遠(yuǎn)端無梗阻時，可置營養(yǎng)管于瘺的的遠(yuǎn)端試行胃腸內(nèi)營養(yǎng)， 但在開始時用胃腸內(nèi)營養(yǎng)仍需與胃腸外營養(yǎng)一起使用一段時間 低位腸瘺，在腹腔炎癥控制后，即應(yīng)行口服飲食治療（要素飲食） 食管瘦，通過鼻置管于胃或十二指腸即能進(jìn)行胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持。 胃空腸結(jié)腸瘺的病人，不易早期診斷，且大多數(shù)病人合并有重度營養(yǎng)不良，在行胃腸外營養(yǎng)治療有困難時，可以由鼻胃管，通過瘺口進(jìn)人空腸進(jìn)行胃腸內(nèi)營養(yǎng) 插管應(yīng)在x線透視造影下進(jìn)行，證實管道置人空腸

32、。131腸內(nèi)營養(yǎng)的適應(yīng)證有哪些？ 決定于小腸是否具有能吸收提供的各種營養(yǎng)素的功能。 能經(jīng)口攝食、經(jīng)日攝食不足或禁忌。 胃腸道疾病，如短腸綜合征、胃腸道瘦、炎性腸道疾病、胰臟疾病、結(jié)腸手術(shù)，以及想室炎、膽鹽腹瀉、吸收不良綜合征及頑固性腹瀉。 術(shù)前或術(shù)后營養(yǎng)補充、心血管疾病肝功能與腎功能衰竭、先天性氨基酸代謝缺陷病。132腸內(nèi)營養(yǎng)支持的禁忌證有哪些？ 年齡小于3個月的嬰兒/ 小腸廣泛切除后， 胃部分切除后 空腸瘦的病人 處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)，如麻痹性腸梗阻、上消化道出血。頑固性嘔吐、腹膜炎或腹瀉急性期中 嚴(yán)重吸收不良綜合征及衰弱的病人 癥狀明顯的糖尿病、接受高劑量類固醇藥物治療及糖代謝異常的病人 先天

33、性氨基酸代謝缺陷病的兒童，136腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)的比較情況如何？ 現(xiàn)代腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）支持是經(jīng)胃腸道借口服管飼（主要為管飼）飼以經(jīng)物理或化學(xué)特殊處理過的液體膳食，提供部分或完全的營養(yǎng)支持。提供完全營養(yǎng)支持的稱完全胃腸內(nèi)營養(yǎng)（TEN） 胃腸外營養(yǎng)作為一種全新的治療方法，對一些高位腸瘦。短腸綜合征等完全不能口服的病人起了神奇的挽救生命的作用。其輸人量易計算和控制，又無腸道糞便排出，有利于計算氮平衡指標(biāo)，加上胃腸內(nèi)營養(yǎng)應(yīng)用中遇到的一些問題如吸人肺炎、腹瀉、喂養(yǎng)液的污染、滴注易中斷，故臨床上對胃腸外營養(yǎng)的應(yīng)用、開放、研究的熱情大大超過了胃腸內(nèi)營養(yǎng)。 但隨著胃腸外營養(yǎng)支持方法的日趨完善，近10年來發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)

34、給人途徑明顯影響創(chuàng)傷后病人的恢復(fù)。特別是認(rèn)識到腸道屏障對機體的重要性質(zhì)，人們對胃腸內(nèi)營養(yǎng)有了新的認(rèn)識，胃腸內(nèi)營養(yǎng)在營養(yǎng)支持上占主導(dǎo)地位。 目前大量臨床和實踐研究證明，創(chuàng)傷后早期應(yīng)用胃腸內(nèi)營養(yǎng)比之于胃腸外營養(yǎng)可減少代謝應(yīng)激和嚴(yán)重全身感染的發(fā)生率，可降低腹腔內(nèi)及肺感染。創(chuàng)傷程度越重，早期胃腸內(nèi)營養(yǎng)獲得好處越多。 胃腸外營養(yǎng)不僅有較多嚴(yán)重全身感染發(fā)生率，而且價高，導(dǎo)致免疫紊亂，從而加重了創(chuàng)傷和感染后的炎癥反應(yīng)。因而，越來越多應(yīng)用胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持成為當(dāng)前臨床治療的趨向。 然而這種趨向不可能導(dǎo)致胃腸外營養(yǎng)應(yīng)用的無限減少乃至廢棄。139腸道細(xì)菌移位的概念如何？ 寄生于腸道的腸道微生物及其毒素越過腸道粘膜進(jìn)人

35、正常是無菌的粘膜組織和腸壁內(nèi)、腸系膜淋巴結(jié)、門靜脈及其他遠(yuǎn)隔臟器或系統(tǒng)的過程為細(xì)菌移位。 機體在休克早期，當(dāng)血流動力學(xué)指標(biāo)如血壓、脈搏和輸出量以及血氧尚正常時（休克代償期），內(nèi)臟血流量，尤其腸道粘膜血供首先受累，腸粘膜氧飽和度下降?，F(xiàn)可用腸道測壓裝置測定胃腸粘膜內(nèi)pH判定粘膜缺氧程度、腸粘膜缺氧致粘膜損傷，進(jìn)而細(xì)菌移位，激發(fā)機體反應(yīng)，細(xì)菌移位數(shù)量大、機體免疫力低、機體反應(yīng)失控時導(dǎo)致MOF。140腸道細(xì)菌移位的預(yù)防和治療有哪些？ 嚴(yán)重創(chuàng)傷時，迅速糾正休克，減少腸粘膜缺血時間，盡早清創(chuàng)，正確處理傷口，防止繼發(fā)感染。 盡早發(fā)現(xiàn)和控制體內(nèi)感染灶，及早引流膿腫，避免全身感染。合理使用抗生素，手術(shù)期抗生素

36、應(yīng)在術(shù)后短期內(nèi)停止，抗菌譜應(yīng)盡可能窄，針對性強 監(jiān)測粘膜內(nèi) pH，盡早發(fā)現(xiàn)粘膜缺氧一旦粘膜酸中毒就應(yīng)盡早糾正。 營養(yǎng)支持對增強粘膜抗損傷能力及修復(fù)能力極為重要。141腸外營養(yǎng)對胃腸道粘膜形態(tài)的改變影響如何？ 長期禁食或人工胃腸支持可導(dǎo)致小腸粘膜明顯萎縮及腸功能減退。 經(jīng)腸營養(yǎng)能維持部分小腸切除后的動物剩余腸管的代償性增生反應(yīng)，而靜脈營養(yǎng)組剩余腸管卻發(fā)生明顯的粘膜萎縮。 靜脈營養(yǎng)組與經(jīng)腸營養(yǎng)組比較，但靜脈營養(yǎng)組剩余腸管重量（每單位長度）、腸粘膜重量、蛋白質(zhì)含量、絨毛高度及小腸腺厚度（反映細(xì)胞分化活度）、DNA含量（反映細(xì)胞體積）、雙糖酶活性等均顯著降低。 腸外營養(yǎng)期間，由于消除了胃腸道內(nèi)食物對胃

37、腸道粘膜的直接營養(yǎng)作用，明顯減少了胃腸道激素的分泌及消化液的分泌，這些改變均與人工胃腸支持期間，胃腸粘膜萎縮的發(fā)生有密切關(guān)系。 腸外營養(yǎng)對消化道形態(tài)和功能的抑制作用多是可逆的，經(jīng)腸營養(yǎng)成自然飲食能明顯地促進(jìn)消化道形態(tài)與功能的恢復(fù) 當(dāng)恢復(fù)普通飲食前，先進(jìn)食高熱量、高蛋白質(zhì)的流質(zhì)飲食，有助于加快胃腸功能與形態(tài)的恢復(fù)。142腸外營養(yǎng)中脂肪作用如何？ 靜脈輸注脂肪有兩方面作用： 作為必需脂肪酸來源，這些脂肪酸機體無法合成 作為能量來源， 一般不主張脂肪熱量多于總熱量的50。 _過高循環(huán)水平的脂粒可導(dǎo)致急性腹痛或急性胰腺炎、肺灌注異常、脂解酶減少及凝血系統(tǒng)紊亂。151對危重病人進(jìn)行營養(yǎng)支持時；如何降低危

38、重病人的分解代謝？ 改變?nèi)梭w對應(yīng)激的反應(yīng) 提供特殊營養(yǎng)素 生長因子的使用改變?nèi)梭w對應(yīng)激的反應(yīng)提供特殊營養(yǎng)素：谷氨酸、精氨酸、支鏈氨基酸。 在健康人體中，谷氨酸是一種含量非常豐富的氨基酸。 在危重病人的分解代謝中，人體內(nèi)對谷氨酸的需要量大大超過正常人體健康時所需量， 在進(jìn)食減少或病情危重應(yīng)激時則骨骼肌的細(xì)胞內(nèi)氨基酸池的谷氨酸濃度很快下降。 在分解代謝的病人中，谷氨酸主要從骨骼中排出。 腎臟：谷氨酸可以提供胺，協(xié)助排出H 胃腸：作為小腸和結(jié)腸的能氧化的燃料。 支持快速增生的組織像纖維細(xì)胞的形成等。 可以改善氮平衡和增強多聚核糖體的合成。 精氨酸能增強淋巴細(xì)胞和T一細(xì)胞的功能，是生長激素、催乳素、胰

39、島素、致高血糖素等強有力的促分泌劑。加速傷口愈合，改善免疫反應(yīng)等現(xiàn)象。支鏈氨基酸可刺激胰島素的分泌，為骨骼肌的能源，支鏈氨基酸在肝病昏迷中有治療作用。/06 外科輸血152外科病人哪些情況下應(yīng)輸血？ 急性出血 貧血或低蛋白 嚴(yán)重感染 凝血功能障礙輸血的常見并發(fā)癥 非溶血發(fā)熱 熱源反應(yīng) 蕁麻疹和過敏反應(yīng) 溶血反應(yīng) 循環(huán)超負(fù)荷 細(xì)菌污染 疾病傳播 其他：低溫、堿中毒、低鈣、高鉀、移植物抗宿主反應(yīng) 出血 超出20（1000毫升）此范圍必須補充，否則會出現(xiàn)休克及凝血障礙 失血量超過IL或出現(xiàn)血流動力學(xué)變化的癥狀時，應(yīng)予以輸血。 在圍手術(shù)期，HCT在30以上或血紅蛋白超過 100L者一般不需輸血， 急性

40、失血紅細(xì)胞比積低于20，血紅蛋白低于70glL者，則必須輸血。 改善和維持血液的攜氧能力 貧血或血液中毒（如一氧化碳中毒）患者，但血液攜氧能力下降 可輸人壓積紅細(xì)胞或新鮮全血。 糾正低血漿蛋白血癥 燒傷 應(yīng)輸人相應(yīng)凝血因子，可使凝血機制得到改善。153什么是全血輸血？全血輸人主要用于急性大出血并需同時補充紅細(xì)胞和血漿者，用以提高血循環(huán)的攜氧能力和維持血容量，同時糾正貧血及低蛋白血癥，這就是輸全血的指征。155輸血后發(fā)熱反應(yīng)的原因是什么？處理原則有哪些？ 一般多出現(xiàn)在輸血后1560分鐘內(nèi)。先發(fā)冷、寒戰(zhàn)，繼而發(fā)熱，體溫可高達(dá)3940、血壓一般無變化。12小時后可緩解。 致熱原 受血者血漿中有細(xì)胞毒

41、性或凝集性抗體，這些抗體對輸人的淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞或血小板的細(xì)胞膜上的抗原起反應(yīng)引起。 細(xì)菌污染的血液也可出現(xiàn)發(fā)熱， 可采用解熱鎮(zhèn)痛藥或抗組胺藥。160大量輸血對機體有哪些重大影響？應(yīng)采取什么防治措施？大量輸血指在24小時內(nèi)輸人的血量接近或超過病人的總血容量的輸血 對血紅蛋白和氧親和力及釋氧能力的影響 大量輸血對凝血的影響 血小板、凝血因子少 輸人大量庫存血的伺時，也輸人了大量的拘椽酸，拘椽酸結(jié)合血清中的游離鈣，血清游離鈣水平降低，直接影響凝血功能，因此在大量輸血時，應(yīng)適當(dāng)補充鈣劑，一般以葡萄糖酸鈣補充， 大量輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等因素可激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，使纖維蛋白原溶解，水平降低，導(dǎo)致出血

42、傾向，嚴(yán)重者可導(dǎo)致DIC。 酸堿平衡紊亂 拘椽酸中毒和高血鉀 微聚合物輸人的影響 循環(huán)負(fù)荷過度。161輸血抑制免疫功能可能造成哪些后果？ 輸血能延長移植腎臟的存活時間 輸血可以促進(jìn)腫瘤患者術(shù)后復(fù)發(fā)，并且降低5年生存率 輸血與術(shù)后傷口感染154什么是成分輸血？目前有哪些常用血液成分制品？如何選用？將血液中的有效成分加以分離、提純和濃縮，然后根據(jù)病情輸給各自需要的病人，稱為成分輸血。壓積紅細(xì)胞：HCT多為70左右，當(dāng)超過80時，貯存過程會加速紅細(xì)胞加速老化。適用癥： 慢性進(jìn)行性胃腸道失血，其他慢性失血性貧血 為提高血液攜氧能力的輸血 心功能不全、慢性腎病、肝病所致貧血。優(yōu)點： 輸用容積小、攜氧能力

43、強，減少輸血后循環(huán)超負(fù)荷的危險。尤其適用于兒童、老年、心血管功能不全的病人； 壓積紅細(xì)胞血漿含量少，可減少發(fā)熱、過敏等不良反應(yīng) 減少輸人抗凝劑及電解質(zhì)量，同時同種凝集素含量也減少，對肝、腎患者更為適應(yīng)； 肝炎抗原輸入量少，可降低輸血后肝炎發(fā)生率不足 粘度大，流速慢，如需較快輸人，必稀釋 缺_少血漿蛋白 缺乏凝血因子。少白細(xì)胞紅細(xì)胞 通過離心、沉降、過濾等方法去除全血中70的白細(xì)胞，叫少白細(xì)胞的紅細(xì)胞 用于對輸血有多次發(fā)熱反應(yīng)，體內(nèi)產(chǎn)生白細(xì)胞抗體的病人。 如果遇到輸少白細(xì)胞血仍然有發(fā)熱反應(yīng)，可用冷凍紅細(xì)胞或用鹽水洗滌的紅細(xì)胞。洗滌紅細(xì)胞 新鮮全血去除血漿，用生理鹽水反復(fù)沖洗3次以上制得。幾乎不含

44、白細(xì)胞、血小板、血漿 適用于反復(fù)輸血或多次妊娠，病人對輸用白細(xì)胞和血小板有發(fā)熱和過敏反應(yīng)者 對血漿蛋白有過敏反應(yīng)者，如IgA缺乏但有IGA抗體的病人。 自身免疫性疾?。喝缱陨砻庖咝载氀㈥嚢l(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。 洗滌紅細(xì)胞還可用于急性或輕度心衰病人，以防止循環(huán)超負(fù)荷。代漿全血 是全血移去血漿后加人等量的代血漿和保存液制備而成。 代漿血的臨床適應(yīng)證與全血相同。白細(xì)胞濃縮液 通過沉淀、離心或過濾法從全血中將白細(xì)胞分離出來，保存不過24小時。 適應(yīng)證是用于化療、放療，以及由于骨髓抑制、病人白細(xì)胞計數(shù)少于0.5109/L，并且伴有感染、用抗生素治療無效的病人。 輸注白細(xì)胞制劑時常出現(xiàn)輸注反應(yīng)，主要有

45、發(fā)熱反應(yīng)、過敏反應(yīng)、肺梗死至呼吸功能障礙等。 無感染癥狀的白細(xì)胞減少癥病人，預(yù)防性輸注白細(xì)胞是不必要的治療方法。 故臨床上輸注白細(xì)胞制劑的需要已逐漸下降，甚至已不再輸用。濃縮血小板 血小板制劑有兩種，即富含血小板血漿和濃縮血小板制劑。 富含血小板血漿適用于既需補充血容量又需補充血小板的病人。 目前臨床上使用較多的是濃縮血小板制劑。 大手術(shù)病人、血小板計數(shù)在 5109/L以下者 非手術(shù)病人、血小板低于是10109/L，出血危險增加 癌癥及急性白血病患者、化療或放療血小板減少至10109/L 濃縮血小板輸注后，有時可能出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)或過敏反應(yīng)，不宜應(yīng)用含有阿司匹林的藥物退熱，防止抑制血小板功能。血漿

46、貯存液體血漿： 此種血漿是從保存期全血4貯存72小時內(nèi)分出來的，4C保存21天。 如果-21C下保存可達(dá)1年（在冷凍狀態(tài)下保存時稱為普通冷凍血漿），在全血保存期內(nèi)或者過期未溶血的全血中分出的血漿，則含有較多的鉀離子和氨，一部分蛋白已失去或減低了功能，所以只能作為分離清蛋白和球蛋白的原料新鮮液體血漿： 全血采集6小時后通過離心、分離制備而得 如血漿在-30以下冷凍則成為新鮮冷凍血漿。 含正常濃度的血小板及所有穩(wěn)定和不穩(wěn)定凝血因子，以及纖維蛋白原 適于補充血容量和多種凝血因子缺乏情況，如肝癌、DIC、多種凝血因子缺乏癥。干燥血漿此種血漿為全血采集后24小時內(nèi)分出血漿，立即冷凍，再經(jīng)真空干燥制成，同

47、樣含有血液凝固因子，4下可保存5年，但隨時間延長，凝血因子活性逐漸喪失，目前基本不用。清蛋白 是人血漿中含量最多的蛋白質(zhì)，約占血漿總蛋白的60， 維持血液膠體滲透壓 清蛋白具有攜帶：毒物、藥物 營養(yǎng)作用。156輸血后過敏反應(yīng)的表現(xiàn)是什么？如何預(yù)防和緊急處理？ 僅輸人少量甚至幾毫升的血液或血漿之后即發(fā)生，通常無發(fā)熱反應(yīng)。 臨床上輕度的反應(yīng)表現(xiàn)為局限性或彌漫性尊麻疹和皮膚篷癢，無發(fā)熱。 重度的可出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫。 支氣管痙攣、呼吸困難、惡心、腹痛，甚至發(fā)生過敏性休克。 過敏反應(yīng)癥狀出現(xiàn)愈早，反應(yīng)也愈重。 產(chǎn)生過敏反應(yīng)的原因抗原抗體反應(yīng)。/157輸血后溶血反應(yīng)的原因是什么？如何處理？ ABO血型不

48、配合： 血在輸人前破壞： 接受大量輸血的患者，由于同供血者出現(xiàn)不合國凝集反應(yīng)而溶血。 懷疑有溶血反應(yīng)發(fā)生時，應(yīng)立即停止輸血 核對受血者與供血者血型，重復(fù)血型交配試驗。 關(guān)鍵是抗休克治療和預(yù)防急性腎功能衰竭。162自體輸血有哪幾種方式？。應(yīng)如何選用？ 自體輸血指將自己的血液或血液成分回輸給自己。 術(shù)中自體失血回輸 血液稀釋回輸 預(yù)存自體庫血術(shù)中自體失血回輸 血液無感染或接觸惡性腫瘤、未被胃腸道內(nèi)容物污染者 擇期手術(shù)，術(shù)中急性失血超過1升，而非緩慢流血（小于50毫升/小時的不行） 并發(fā)癥：溶血、血小板減少、低纖維蛋白原血癥及膿毒血癥、空氣栓塞等。 應(yīng)注意：紅細(xì)胞破壞、血液中游離血紅蛋白過多腎臟損害

49、 2040m濾過器， 補充新鮮冰凍血漿或血小板以及鈣劑。 為最低限度減少細(xì)菌的繁殖，從開始收集血液到回輸病人，時間不能超過6小時。血液稀釋法 在病人手術(shù)前，自體采血，同時輸注晶體液或膠體液，使之產(chǎn)生血容量正常的血液稀釋狀態(tài)，采取的血液可在術(shù)中或術(shù)后再補充給病人。2030%。 采血量可到總血容量的2030。 適用于一般狀況良好，估計術(shù)中失血量超過12升，血紅蛋白在 100g/L以上，紅細(xì)胞壓積超過 33的病人。預(yù)存自體庫血 擇期手術(shù)病人，與手術(shù)前2周左右定期反復(fù)采血，一般采集0.81L全血（20的全血容量） 一次采血量不超過總血量的10，同時適量補充晶體液， 采取的血液可預(yù)存在保存液存于血庫，手

50、術(shù)時再輸給病人。/07 基本外科常見體表腫瘤和癱痕163皮膚色素痣有哪幾種類型？哪些情況下需要手術(shù)切除？色素痣是指皮膚的異常色素沉著：非細(xì)胞性斑痣、細(xì)胞性斑痣。非細(xì)胞性斑痣 雀斑：是指由于黑素細(xì)胞活性增加所引起的表皮基底層或真皮上層的色素過度沉著。 色素斑：是指由于真皮中間層出現(xiàn)活性增加的黑素細(xì)胞而至色素過度積聚。無惡變傾向。細(xì)胞性斑德痣細(xì)胞所構(gòu)成的良性腫瘤。 皮內(nèi)痣：又稱真皮痣，病細(xì)胞全部集中在真皮層內(nèi)，極少發(fā)生惡變。 交界痣：是指病細(xì)胞位居表皮與真皮之交界處，但不超過基底膜。屬活動性色素痞，有惡變傾向。 混合痣：皮內(nèi)痣、交界痣成分共存，其有交界病成分，因此亦有惡變傾向。 藍(lán)痣：痣細(xì)胞不規(guī)則

51、的大量成群的積聚于真皮下層或皮下組織內(nèi)所構(gòu)成，是臨床所見色素最深的一種色素德，屬于皮內(nèi)病的范疇。很少發(fā)生惡變。 幼年痣：屬混合痣，以皮內(nèi)病成分居多。病理見到特殊的腫瘤巨細(xì)胞，青春期快，有惡變可能。臨床需要積極處理的色素病有： 手掌、足底、陰囊的交界痣； 易受摩擦部位的 面積迅速增大； 色澤不斷加深； 出現(xiàn)表面毛發(fā)脫落或有桔皮樣改變 表面變粗糙，易出血，或有潰瘍，形成癡皮等 炎性表現(xiàn) 有癥狀的：疼痛、搔癢； 界緣不清或出現(xiàn)放射狀向周圍擴展 出現(xiàn)衛(wèi)星色斑及色素環(huán)；_ 無其他原因的區(qū)域淋巴結(jié)腫大。164惡性黑色素瘤的臨床特點是什么？如何治療？惡性黑色素瘤是起源于黑色素細(xì)胞或其母細(xì)胞的惡性腫瘤。臨床多

52、見于老年人，尤以女性為多。好發(fā)于易受摩擦的部位，特別是掌路部。病程進(jìn)展快，易發(fā)生區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。手術(shù)治療：最佳治療方法。166皮贅與皮膚乳頭狀瘤如何鑒別？ 皮贅與皮膚乳頭狀瘤均為突出于皮表的乳頭樣贅生物 皮贅由正常皮膚所被蓋，中心為疏松結(jié)締組織或脂肪，部分可呈粘液樣變，因此臨床多表現(xiàn)為懸掛于體表的色澤與正常皮膚相同的柔軟之贅生物。 乳頭狀瘤則是由鱗狀上皮細(xì)胞腫瘤樣增生所形成。表面常有皮膚分化過度表現(xiàn)，腫物質(zhì)地堅硬，灰白色或黑色，有時并有潰瘍。有惡變傾向，惡變率約10。167，三種皮膚羹性病變各有什么特點？皮膚囊性病變：皮脂腺囊腫、皮樣囊腫、表皮樣囊腫其臨床表現(xiàn)相似或相同，治療以手術(shù)完整切除為原

53、則，且均有復(fù)發(fā)傾向、惡變可能。皮脂腺囊腫：皮樣囊腫： 屬錯構(gòu)瘤性質(zhì)。 胚胎時期少量的外胚葉組織遺留于皮膚或粘膜下甚至更深部組織內(nèi)逐漸發(fā)展而成。 囊壁構(gòu)成：除表皮細(xì)胞外尚包含有毛囊，汗腺以及皮脂腺等附屬器，向囊內(nèi)生長。 囊內(nèi)容物：脫落的上皮細(xì)胞、皮脂、毛發(fā)及角質(zhì)物混合而成。 臨床多見于青春期人群及兒童，好發(fā)于中線部位表皮樣囊腫： 表皮囊腫或上皮囊腫。植入性或外傷性表皮囊腫 多因皮膚外傷后，表皮植人皮下所形成。 囊壁構(gòu)成與表皮相似，為復(fù)層鱗狀上皮，最內(nèi)展為顆粒層，而最外層為基底細(xì)胞層。 囊內(nèi)容物為破碎的角質(zhì)蛋白。168皮膚癌如何分類及鑒別？如何治療？皮膚癌是指發(fā)生于皮膚的惡性腫瘤據(jù)其細(xì)胞來源可分為

54、：鱗狀細(xì)胞癌、基底細(xì)胞癌），其他如Bown病及癱痕癌等鱗癌基底細(xì)胞癌起源表皮棘層細(xì)胞/基底細(xì)胞或皮膚附屬器細(xì)胞又名 表皮樣癌/基底細(xì)胞上皮瘤發(fā)病率/高/低好發(fā)部位/頭頸、四肢/面部病程/較快/慢形態(tài)/堅硬、隆起、潰瘍、鱗痂、出血/蠟樣結(jié)節(jié)、后期淺潰瘍邊界/不清晰/清晰局部反應(yīng)/充血、炎癥反應(yīng)明顯/炎癥反應(yīng)不明顯全身反應(yīng)/少/少轉(zhuǎn)移/淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早、常見/晚很少轉(zhuǎn)移預(yù)后/較好/較差 Bowe病又稱表皮內(nèi)癌，或皮膚原位癌，種特殊類型的鱗癌。 癌細(xì)胞不穿破基底膜。僅有2030可繼續(xù)發(fā)展成浸潤癌。 初起時可表現(xiàn)為深紅或暗紅色丘疹，單發(fā)或多發(fā)，境界明顯，質(zhì)堅硬，局部表皮可有過度角化或脫屑，形成較厚的棕色或

55、灰色硬癡，不易剝離。 病程長，進(jìn)展緩慢。部分病例可自行消退。如形成潰瘍預(yù)示可能已進(jìn)人浸潤期。基底細(xì)胞癌分為四型 結(jié)節(jié)潰瘍型：為最常見表現(xiàn)形式 色素型： 硬化型：少見。表皮可長期保持完整是其特點。 淺表型：病理上根據(jù)不典型細(xì)胞所占比例將鱗癌分為四級： I級：不典型細(xì)胞所占比例小于25，角化珠較多。 II級：少于50，只有少數(shù)角化珠。 III級：不典型細(xì)胞少于75，無角化珠 IV級：不典型細(xì)胞超過75，無角化，癌細(xì)胞極不典型，至使難以判斷其來源。手術(shù)方法 ：適應(yīng)于所有皮膚癌。原則是完整、徹底的切除以及必要的區(qū)域淋巴結(jié)清掃。術(shù)前后配合化療（全身性或區(qū)域灌注）有利于提高治療效果，改善預(yù)后和預(yù)防復(fù)發(fā)。配

56、合整形外科技術(shù)，可減少手術(shù)對局部外貌及功能的損害，對保證手術(shù)的徹底性，以及手術(shù)后的順利恢復(fù)有一定意義。放療 可應(yīng)用于所有皮膚癌，部分可達(dá)根治目的，基底細(xì)胞癌對放療十分敏感，鱗癌為中度敏感。169瘢痕分哪幾類？如何治療？表淺型搬痕、增殖型短痕、攣縮型癱痕、瘀痕疙瘩：表淺型搬痕增殖型短痕 通常是深部組織創(chuàng)傷后的修復(fù)形式。 是臨床最常見的癲痕形式。 見于任何切口縫合后的愈合，深I(lǐng)I度及III度燒傷郵票式植皮后，一般不至于嚴(yán)重影響功能。 愈合增殖期通常約需6個月左右，但有的可維持很長時間，而需要處理的則是這種持續(xù)性增殖型搬痕。攣縮型癱痕： 見于較大面積的III度燒傷 深及皮下脂肪層、未經(jīng)植皮治療，僅靠

57、外周上皮細(xì)胞生長而使創(chuàng)面愈合者。 屬不穩(wěn)定瘢痕，局部血液循環(huán)差，易形成潰瘍。 外形改變、功能受損均較明顯。瘀痕疙瘩： 又稱癲痕瘤 是皮膚損傷后結(jié)締組織大量增生所形成的擴張性瘢痕 外傷或輕度感染后，瘢痕逐漸擴展成條形、圓形或不規(guī)則形隆起，界緣清晰，表面光滑 ?？梢姷綌U張的毛細(xì)血管，周圍有特征性的蟹足樣伸出、受傷后易形成潰瘍及繼發(fā)感染。 常并有痛感、外形改變、功能障礙明顯。 發(fā)病原因未明。保守治療：局部的壓迫、蠟療、離子透入、超聲波，局部注射、外敷藥物手術(shù)治療：手術(shù)原則：切除搬痕，恢復(fù)外形、改善功能、防止復(fù)發(fā)。主要適應(yīng)證： 持續(xù)性增殖性癲痕； 功能及外貌明顯異常的所有搬痕 經(jīng)保守治療無效之瘀痕瘤及

58、增殖性癱痕 出現(xiàn)潰瘍及可疑惡變的瘦痕。手術(shù)要求：三點 瘢痕完整切除 結(jié)合整形外科技術(shù)，無張力一期縫合 術(shù)后2周內(nèi)配合放療（一般在3天后）。171什么是硬纖維瘤？為什么要早期切除？ 纖維瘤是由纖維組織構(gòu)成的良性腫瘤：分為軟、硬纖維瘤兩種。 硬纖維瘤具有局都浸潤性，切除后極易復(fù)發(fā)臨床重視。具有向周圍肌肉等浸潤的特性，但不轉(zhuǎn)移，切除不徹底極易復(fù)發(fā) 復(fù)發(fā)性纖維瘤極易惡變173神經(jīng)鞘瘤與神經(jīng)纖維瘤如何鑒別？什么是神經(jīng)纖維瘤病？ 來源不同：神經(jīng)鞘瘤來源于神經(jīng)鞘細(xì)胞（Schwanns cell），神經(jīng)纖維/瘤則來源于神經(jīng)束膜、外膜或內(nèi)膜等支持細(xì)胞。 發(fā)生部位 神經(jīng)鞘瘤最常見部位為正中神經(jīng)干、尺神經(jīng)干、坐骨神

59、經(jīng)及橈神經(jīng)。神經(jīng)纖維瘤可發(fā)生于神經(jīng)末梢或神經(jīng)干的任何部位。 數(shù)目：神經(jīng)鞘瘤多為單發(fā)。神經(jīng)纖維瘤以多發(fā)者為常見。 與神經(jīng)纖維的關(guān)系：神經(jīng)鞘瘤之神經(jīng)纖維并不穿過瘤體。神經(jīng)纖維瘤之神經(jīng)纖維穿過腫瘤組織。 手術(shù)：神經(jīng)鞘瘤可與神經(jīng)纖維完整分離。而切除神經(jīng)纖維瘤必須切斷神經(jīng)纖維。神經(jīng)纖維瘤的典型： 沿神經(jīng)走行分布的皮下結(jié)節(jié) 皮膚色素沉著斑 結(jié)節(jié)沿神經(jīng)走行方向不移動，一而垂直方向可移動 壓觸或叩擊時可有放射性痛或感覺異常 可并有神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。頓挫型神經(jīng)纖維瘤：上述典型的神經(jīng)纖維瘤表現(xiàn)僅僅出現(xiàn)早期的皮膚色素改變而無皮膚疣狀改變及皮下腫瘤出現(xiàn)時，稱頓挫型神經(jīng)纖維瘤174，血管瘤是如何分類的？治療原則是什么？ 是

60、由殘余的中胚葉或血管細(xì)胞所形成的良性腫瘤 主要由擴張、增生的血管或充滿血液、內(nèi)壁襯以內(nèi)皮細(xì)胞的腔竇所構(gòu)成 毛細(xì)血管型血管瘤、海綿狀血管瘤、混合血管瘤、蔓狀動脈瘤等。毛細(xì)血管瘤： 草萄樣毛細(xì)血管瘤：臨床最常見。 葡萄酒斑毛細(xì)血管瘤 角化性毛細(xì)血管瘤：海綿狀血管瘤蔓狀動脈瘤： 新生的小動脈和小靜脈互相吻合而成 局限性可壓縮性腫物； 搏動感、震顫感 局部溫度高于周圍 腫物表面可聽及持續(xù)性吹風(fēng)樣雜音； 無局部手術(shù)及外傷史； 表淺者可見迂曲、擴張的血管。175淋巴管瘤如何分類？其臨床特點有哪些？由淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞增生和淋巴管擴張而成的一種先天性良性腫瘤。 毛細(xì)淋巴管瘤： 海綿狀淋巴瘤：最常見 囊性淋巴管瘤