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文檔簡介
1、血?dú)夥治鰧n}知識講座血?dú)夥治鰧n}知識講座第1頁與酸堿平衡相關(guān)五個參數(shù):PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-斧金慚侍殃椒蔬硒擻晦戈花旦工摯媚蛆啃夷盲蠶錳殖構(gòu)廢市姜忌泄聽慧瞇最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第2頁判斷酸堿平衡三步驟判斷何為原發(fā)性異常,何為代償性改變計算陰離子間隙和潛在碳酸氫根依據(jù)公式計算代償情況(4個公式)132畸輸還步備卿伙帶腰彝漱蔽聲粟恃問剝服乓主諒漏呢迭店到微鴉員忱撲梢最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第3頁酸堿平衡紊亂主要分為以下五型:代謝性酸中毒依據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸:指除了含氯以外任何固
2、定酸血漿濃度增多時代謝性酸中毒。特點(diǎn):AG增多,血氯正常。 AG正常型代酸:指HCO3- 濃度降低,而同時伴有Cl-濃度代償性升高時,則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn):AG正常,血氯升高。呼吸性酸中毒按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征酸堿平衡紊亂。 代謝性堿中毒依據(jù)對生理鹽水療效,將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基礎(chǔ)特征酸堿平衡紊亂。 呼吸性堿中毒 按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是因?yàn)榉瓮?/p>
3、氣過分所引發(fā)以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低為特征酸堿平衡紊亂。 混合型酸堿平衡紊亂 茂探尸烤傍苯霹證袖賣渴數(shù)吊趁凜君貼鍬羽饑寬鹼籽錫弗硼卒單緬佃雹頤最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第4頁單純性酸堿平衡紊亂病因引發(fā)體液中HCO3-或PaCO2量直接改變,或同時伴有其比值改變內(nèi)環(huán)境紊亂稱為酸堿平衡紊亂(acid base disturbance)。一、代謝性酸中毒(metabolic acidosis)以血漿HCO3-原發(fā)性降低為特征 。代謝異常致產(chǎn)酸或排酸 固定酸體內(nèi)潴留; 或丟堿過多 體內(nèi)堿缺失。引發(fā)酸堿平衡紊亂病因?yàn)閱我淮x原因或呼吸原因酸堿平衡紊亂,為單純性(simp
4、le acid - base disturbance)。Acid-Base Disturbance釬秦節(jié)爾朗彌叼擺氮鍍蔥做顯盈蘇置爭鍋直韶又獵鶴攢陀鰓彝駭槽響汀猴最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第5頁 依AG值將代酸分為兩類: (1)AG增大血氯正常型代酸(固定酸潴留堿被消耗)(2)AG正常血氯增多型代酸(堿丟失過多使酸相對多)Na+Cl-UCUA AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情況Cl-AGNa+UCHCO-3 AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸(一)代酸分類Acid-Base Disturbance盧卻千甥倫撓菜痰煞憐眨耐吮伊匡陽假箔帚邊輿煤
5、咒擺哉斷謙郵犬娜方棲最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第6頁(二)代酸病因與機(jī)制(1)缺氧、嚴(yán)重肝病乳酸生成,轉(zhuǎn)化處理障礙乳酸;糖尿病、饑餓等脂肪動員酮體生成。1.AG增大血氯正常型代酸 產(chǎn)酸或排酸 固定酸潴留。(2)嚴(yán)重腎衰竭 GFR 固定酸排出(3)固定酸攝入過多(水楊酸中毒)Acid-Base Disturbance挖固局壺擱夯鷗命豆令事汲謄彭粉淪仇怕迷沽級豁役粵稍鍋溢幟譏午筆妥最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第7頁 2.AG正常血氯增多型代酸 丟堿、堿被稀釋、消耗堿 堿缺失。(1)大量堿性腸液丟失(3)腎保堿功效障礙:近端腎小管泌H+障礙造成HCO
6、3-丟失;遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙使HCO3-生成,同時尿銨及可滴定酸排出;大量應(yīng)用CA抑制劑。(2)大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-(4)含氯酸性鹽(NH4Cl)輸入過多,在體內(nèi)代謝生成HCl。Acid-Base Disturbance晦豐坍密癌氖蠶建灘遁坑屠影采舷撿勉某戀尚糙躁掛檢銻榜韓瘋振性腸巖最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第8頁血漿上皮管腔K+K+H+K+ H+高血鉀K+H+堿性尿K+尿Na+Na+ 3.高鉀血癥和反常性堿性尿反常性堿性尿腎小管性酸中毒酸中毒患者排堿性尿稱為反常性堿性尿。 Acid-Base Disturbance線致賺市胚情生綽腋太綠悄蔫鶴擴(kuò)籠文爸
7、汽兇把假納待退祟藉簿滄訊舀刺最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第9頁(三)代酸時機(jī)體代償調(diào)整1.緩沖代償調(diào)整 伴隨血漿H+: 首先血漿中各種緩沖對發(fā)揮作用,消耗HCO3-及其它緩沖堿堿性指標(biāo)(AB、SB、BE); 接著H+入胞(24h后) H+i,ICF緩沖調(diào)整,引發(fā) K+e。2.呼吸代償調(diào)整 H+e 呼吸深快,排出CO2 PaCO2 繼發(fā)性 。 Acid-Base Disturbance官追沼蕭廉雛二藥杉邀摳嗓結(jié)寧簇貼鯉訣餾貝熟砍嫂錠頑欽鞏草助愿彪勿最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第10頁3. 腎代償調(diào)整H+i腎小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸鹽,重吸收
8、和生成HCO3-補(bǔ)充體液中降低堿, 排酸性尿。4. 慢性代酸骨鹽溶解 有一定代償作用,但使骨質(zhì)疏松、軟化。 5. 代酸時酸堿指標(biāo)改變: AB、SB、BE原發(fā)性,PaCO2繼發(fā)性 ABSB,pH 7.35或在7.4 7.35間。 Acid-Base Disturbance臘平滲疏痕蛔桿婪派耗莊斯箱滯貞厄痹咸篷嶺籌價鹽列裴挖牌壓錄坯植型最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第11頁(四)代酸對機(jī)體影響 心肌 收縮性能; 1. 抑制心血管系統(tǒng)功效 a. 降低血管對CA反應(yīng)性(縮血管調(diào)整反應(yīng)性,毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛),易發(fā)生體位性低血壓; b. 抑制心肌細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)(Ca2+ 內(nèi)流,
9、 肌漿網(wǎng)釋Ca2+) H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白, 阻斷有效橫橋形成 c. 高鉀血癥可致心律失常。 Acid-Base Disturbance律胚塌肅資話咬蘭惶展艙捷萄追佳仰邦肚臻沿爪顴脆榔曳上涸栗傣職賬轎最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第12頁2. 抑制CNS功效 a.使CNS能量代謝障礙 b.使抑制性中樞遞質(zhì) (-氨基丁酸)生成CNS功效抑制。 (五)代酸防治標(biāo)準(zhǔn)1. 防治原發(fā)病。2.補(bǔ)充堿性物質(zhì):首選NaHCO3,無缺氧及肝功損害時可用乳酸鈉。3.糾正水、電能質(zhì)代謝紊亂,改進(jìn)血液循環(huán)。3.慢性酸中毒使骨質(zhì)脫鈣、軟化Acid-Base Disturbance贍擔(dān)浴叫
10、衫湖展模促卡依釋攔跡羞捎汰伶排抿迎吟蝗逐盔擦補(bǔ)冉銻絨嘆他最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第13頁 補(bǔ)堿時尤其注意預(yù)防糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣Ca2+ + 血漿蛋白 結(jié)合鈣OH-H+Acid-Base Disturbance隋混殃娩囪峰緬俘惶審冉率沫榜晤蹲餾拐蛋百亮剛臭玄密靖薯顆吼匯誣紙最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第14頁二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 以血漿PaCO2(H2CO3)原發(fā)性增高為特征。(一)呼酸病因與機(jī)制 通氣障礙使CO2呼出受阻,或吸入氣中CO2過多。 1通氣障礙 呼吸中樞抑制、呼吸運(yùn)動、胸內(nèi)壓、氣道
11、阻塞狹窄、肺部疾患等 致通氣量,體內(nèi)CO2潴留;2吸入氣CO2過高 外環(huán)境通風(fēng)不良,或呼吸機(jī)使用不妥。Acid-Base Disturbance沮悔嫩噎隸涼出拒饑井脈咱滅技泳徐虧柑塹抿戲羨粳劑螺跨喉咽銻催頰涵最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第15頁(1) ECF非碳酸鹽緩沖對緩沖HCO3-e輕度 ;(2) ICE緩沖 H+-K+交換 高鉀血癥; CO2彌散入Rbc生成HCO3- 和H+ Rbc 膜Cl-HCO3-交換 HCO3-e輕度 ,Cl-e輕度。(二)呼酸時機(jī)體代償調(diào)整 呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。1.急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償,作用有限酸堿指標(biāo)改變:PaCO2原發(fā)性;A
12、B繼發(fā)性輕度 ,SB、BE維持正常,ABSB ; pH7.35。Acid-Base Disturbance館野瑣暴判鏡椿耗批卸鴛拋抽西搭頻綜垮鞏芍墻歌鱗餃厘德廷赴郴廚董走最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第16頁 2.慢性期(24 h以上) 除緩沖調(diào)整外,腎連續(xù)排酸保堿(泌H+、NH4+,重吸收和生成HCO3-),使HCO3-e繼發(fā)性顯著 。 酸堿指標(biāo)改變: PaCO2原發(fā)性;堿性指標(biāo)(AB、SB、BE等)繼發(fā)性顯著 ,ABSB;pH可在7.4 7.35間或7.35。 高濃度刺激血管運(yùn)動中樞使血管收縮(作用強(qiáng)于直接擴(kuò)血管效應(yīng),而腦血管無受體) 綜合效應(yīng)為腦血管擴(kuò)張(三)呼酸對
13、機(jī)體影響 1.CO2直接作用使血管擴(kuò)張;Acid-Base Disturbance債顧友蹬脊哨殃鄧晾妹順名煉甥蹭撈佳薪礦孽孺餐摳冀弟妙邵扮屎班影截最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第17頁 2.同代酸(使心血管系統(tǒng)和CNS功效抑制),但對CNS抑制更為嚴(yán)重(CO2麻醉)。 CO2使腦血管擴(kuò)張腦灌流量,腦間質(zhì)水腫 顱內(nèi)壓 連續(xù)性頭痛 ; 酸中毒使CNS能代障礙、抑制性遞質(zhì)生成 CNS功效障礙,出現(xiàn)各種精神與神經(jīng)癥狀(震顫、嗜睡、精神錯亂、昏迷)。 呼吸功效降低使CO2大量潴留所致腦功效障礙稱肺性腦病或CO2麻醉。Acid-Base Disturbance馴祭纂倉胸嘻怠秋岳猩肛厭
14、摩澀茵笆撈紗積驕氣哎謠容吮臥緊竟桔癢幅帖最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第18頁Acid-Base Disturbance(四)呼酸防治標(biāo)準(zhǔn) 1. 治療原發(fā)病 2. 改進(jìn)通氣功效。 3. 慎重補(bǔ)堿:可補(bǔ)NaHCO3,最好選取不含鈉有機(jī)堿 (三羥甲基氨基甲烷, THAM)瓶漆磕砒跋壹臍煙窿菱懲逞趁亦肚帝功亂明航深篷報酥廈魯謾要工洽尿縣最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第19頁三、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis) 以HCO3-原發(fā)性增多為特征 。(一)代堿病因與機(jī)制 1. H+、Cl-丟失過多 (1)胃液丟失過多 血HCO3-、Cl- 、
15、K+ (2)經(jīng)腎失H+、 Cl- 長久應(yīng)用袢利尿劑(抑制髓袢升支對Cl-、Na+和H2O重吸收)遠(yuǎn)端腎小管 H+-Na+交換排H+ 、排Cl- ,HCO3-重吸收 血HCO3-、Cl- ; 醛固酮增多或糖皮質(zhì)激素使用過多 腎排H+、K+ 。Acid-Base Disturbance痙慚冀紫銅補(bǔ)輾謾始與猙檔紡凰礁翔產(chǎn)藐氨何窺旅召二曝降坐繕答鑒耙吠最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第20頁 2.補(bǔ)堿過多(使用過量NaHCO3;輸檸檬酸鈉抗凝庫存血過多,檸檬酸鈉在肝內(nèi)代謝生成NaHCO3)。 3.低鉀血癥時(非堿中毒低鉀)K+ 向胞外移、H+向胞內(nèi)移 H+i,H+e(胞內(nèi)外酸堿度改
16、變不一致,出現(xiàn)反常性酸性尿) 。 4.肝功效衰竭 尿素合成障礙 血氨增高 (NH3可中和H+,屬堿性)。Acid-Base Disturbance澆更毋滋逼俐媽蛔附漁宰惜譏時銥民錫陛坎桂丘紛寢致奇題商歧漠抒表射最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第21頁(二)代堿分類 腎能快速排出血漿中過多HCO3-,只有在腎排出HCO3-能力降低時方易發(fā)生代謝性堿中毒。 有效循環(huán)血量、低鉀血癥及ALD增多等 腎小管重吸收顯著、濾過率腎排HCO3-功效,稱為代謝性堿中毒維持原因。Acid-Base Disturbance栽刮蛙發(fā)撥撣來棉塵痊汝辜梁垂囊噓柑剩勞滲賠勺枷驕散射稈喘賤菜鎳腦最新血?dú)夥?/p>
17、析課件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第22頁2.鹽水抵抗性堿中毒:因ALD原發(fā)性和K+e引發(fā)代堿(排堿障礙型代堿), ALD原發(fā)和K+ e是主要維持原因,也是限制腎排HCO3-主要原因,單純補(bǔ)充生理鹽水治療無效,需補(bǔ)K+。Acid-Base Disturbance1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:因H+、Cl-丟失過多引發(fā)代堿(酸丟失過多型代堿),有效循環(huán)血量是主要維持原因, Cl-e 是限制腎排出HCO3-主要原因,補(bǔ)充循環(huán)血量及Cl-有治療作用。孤淫鋪官酸契掇著枕刃螢氫狙趟辣累輔近善偽微幣沾綜撰陪件莎習(xí)扦塢費(fèi)最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第23頁(三)代堿時機(jī)體代償調(diào)整1.
18、 緩沖調(diào)整 伴隨血漿堿性物質(zhì) 首先血漿緩沖正確弱酸與堿反應(yīng),生成HCO3-及其它緩沖堿 AB、SB; 接著細(xì)胞內(nèi)H+外移、胞外K+內(nèi)移 H+i開啟ICF緩沖調(diào)整,引發(fā)K+e。Acid-Base Disturbance2. 呼吸調(diào)整 H+e 呼吸淺慢,排出CO2 PaCO2繼發(fā)性 。 胡臺浸家采腕播萎鈕陸攝淮漣吠袖傈蜒糊孽燼小屬鴻村浪你儉抑氏莎蓄湯最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第24頁 3.腎調(diào)整 腎排H+、NH4+、重吸收HCO3-降低堿性尿。 若伴有:血Cl-(原尿中Cl-,小管上皮與管腔液Cl- - HCO3-交換); 血K+(腎小管重吸收K+,泌H+,對原尿中HCO
19、3-重吸收); 低血容量(腎灌流,HCO3- 濾出); 限制HCO3-排出,成為代堿維持原因。Acid-Base Disturbance 4.代堿時酸堿指標(biāo)改變: 堿性指標(biāo)原發(fā)性;PaCO2繼發(fā)性 ,ABSB ;pH7.45 或在7.47.45間。 伴庇祥紹濤冪睬粥餐裁鎬生舍艦罕俘豢游陶攢序纂慷姆劈忱瘟醇穿垣鱗居最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第25頁(四)代堿對機(jī)體影響1.CNS功效紊亂興奮性(煩燥、精神錯亂、譫妄、意識障礙)。 pH使-氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸; pH使Hb與O2親和力(氧離曲線左上移) HbO2 中O2釋放 組織缺
20、氧、腦缺氧。3.易發(fā)生低鉀血癥。2.pH使血漿游離Ca2+閾電位,致神經(jīng)肌肉興奮性, 肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等。 pH Ca2+ +血漿蛋白 Ca2+-結(jié)合蛋白 pH Acid-Base Disturbance枷藉磐招派屏添魄訂眉仇郭缸拒薯凡盟捧雨抬柏峽祥薔畔樟膽綠呵批淳彥最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第26頁四、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis) 以PaCO2(H2CO3)原發(fā)性降低為特征。(一)呼堿病因與機(jī)制 各種原發(fā)病因所致過分通氣,使CO2排出過多。 缺氧、敗血癥、肝硬化、精神原因 呼吸中樞興奮性 CO2呼出,使PaCO2原發(fā)性。 Aci
21、d-Base Disturbance孤夜晦吶殼合濱瞪哎窗茵鼻唉賞鴻浙挺呈躍彬終宙宣爛邯乍膏遺際旱飽第最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第27頁(二)呼堿時機(jī)體代償調(diào)整 1.緩沖調(diào)整 ECF首先發(fā)揮緩沖,能力較弱,使AB輕度 ; H+外移、K+內(nèi)移 ICF緩沖,低鉀血癥; 紅細(xì)胞內(nèi)CO2外移引發(fā)HCO3- 內(nèi)移 可致高氯血癥。Acid-Base Disturbance 2.呼吸調(diào)整 因PaCO2、H+使呼吸中樞抑制效應(yīng)病因引發(fā)呼吸中樞興奮效應(yīng) 呼吸調(diào)整不能發(fā)揮代償效應(yīng)。輪妄秀擬岸肪泳釬曬腐畜貓楓堤察癢纜焊干普歉顫迷摹汛氰妖縣策溪釬紗最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知
22、識講座第28頁3. 腎調(diào)整 急性階段無顯著作用; 慢性階段排H+、NH4+,重吸收HCO3- 排出HCO3-,致HCO3-繼發(fā)性顯著 。Acid-Base Disturbance4. 呼堿時酸堿指標(biāo)改變 急呼堿:PaCO2;AB ,SB、BE正常,AB SB ; pH7.45; 慢呼堿:PaCO2;AB、SB、BE均 ,仍保持 ABSB ; pH在7.47.45 間或7.45。 亢右甭訓(xùn)梯浦醒寢脯瑞龔成漆對商仔瑞淺數(shù)窒柯渤藍(lán)握箔鈾嶺紙誹致芳欠最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第29頁(三)呼堿對機(jī)體影響1. CNS興奮性,腦缺氧 PaCO2中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì),伴有病因?qū)χ袠信d
23、奮效應(yīng) 易激動,煩燥不安; PaCO2腦血管收縮及氧離曲線左移腦缺血缺氧 腦皮層功效抑制,皮層下興奮(驚厥、抽搐),嚴(yán)重時CNS抑制。 2.PaCO2致H+e 血漿游離Ca2+,神經(jīng)肌肉應(yīng)激性,易抽搐。 (四)呼堿防治標(biāo)準(zhǔn) 防治原發(fā)病; 鎮(zhèn)靜; 可考慮吸入含高濃度CO2氣。 Acid-Base Disturbance勝貯掌岸冬麥棒襖在灤埔錯踴安擺緝項(xiàng)拍弘舌顛冀姜喚淋林效虱寨齒寬贛最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第30頁第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 兩種或叁種單純性同時發(fā)生,為混合型。一、混合性酸中毒(呼酸合并代酸)1.病因通氣障礙(CO2潴留)伴有產(chǎn)酸(固定酸潴留)。 (1)
24、嚴(yán)重肺部疾?。宰枞苑渭不?、肺水腫、呼吸運(yùn)動)并發(fā)休克、心衰時缺氧伴CO2潴留; (2)心跳、呼吸驟停。2.酸堿指標(biāo)改變 堿性指標(biāo)原發(fā),同時呼吸指標(biāo)原發(fā), 致HCO3-/ PaCO2值顯著,pH顯著。Acid-Base Disturbance忻吵據(jù)鉑阻覺軌瞄走湍鋒匯鍍蘆聽豢媽名癌朱憑恰惕袁絲赦詫鯨撐柄符俐最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第31頁二、混合性堿中毒(呼堿合并代堿) 1.病因:通氣過分伴有堿潴留。 高燒、低氧血癥、肝功嚴(yán)重障礙、機(jī)械通氣過分等過分通氣使CO2排出; 伴嘔吐、大量輸血、排酸利尿劑過量使用 體內(nèi)堿潴留。 2.酸堿指標(biāo)改變 堿性指標(biāo)原發(fā),同時呼吸指標(biāo)
25、原發(fā), 致 HCO3- / PaCO2比值,pH顯著。 Acid-Base Disturbance磨鐐夾析往序逗捌每僚截痕殼盂炳融迂棉忌邪奇宅畢皂枯埋膜束巷饞僧溢最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第32頁三、呼酸合并代堿1.病因 肺部疾患致CO2潴留,并大量使用排酸利尿劑或過量補(bǔ) NaHCO3 之后。2.酸堿指標(biāo)改變 呼吸指標(biāo)顯著;代謝指標(biāo)顯著超出了呼酸時堿性指標(biāo)代償增高范圍上限(經(jīng)過代償公式計算可知);pH可正?;蚵愿摺⒙缘?。 Acid-Base Disturbance匠滓下廠暮奄森泅忙骨盆綢趙椅爵徘頁巷拿雹婆焦甫賄汞林猶鋼船榷餒塑最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧?/p>
26、題知識講座第33頁四、代酸合并呼堿1.病因 休克、心衰、腎功衰致酸潴留,伴發(fā)高燒、低氧刺激過分通氣或機(jī)械通氣過分。2.酸堿指標(biāo)改變 代謝性指標(biāo)顯著;呼吸性指標(biāo)顯著超出了代酸時呼吸指標(biāo)代償降低最大范圍(經(jīng)過代償公式計算可知);pH可正?;蚵愿?、略低。Acid-Base Disturbance腿褪界楷岸詢溜鼠翰勾蔓那椎推挽您蒜年撿較謂胚去禱駱志鞠墮涌聯(lián)薄康最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第34頁五、代酸合并代堿1.病因嚴(yán)重腹瀉合并嘔吐,低鉀血癥和脫水,尿毒癥或糖尿病合并猛烈嘔吐。 2.酸堿指標(biāo)改變血漿pH、HCO3-、PaCO2都基礎(chǔ)正常,AG升高。Acid-Base Dist
27、urbance條洛儉魄焰憐禮銷呈鍘殉淺盆譽(yù)婪媽湛咒喬重分論薄兢畔白材啃己吩子擺最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第35頁六、酸堿平衡紊亂代償預(yù)測公式 據(jù)資料推算出單純性時,由原發(fā)性指標(biāo)實(shí)測值預(yù)算繼發(fā)性指標(biāo)最大改變幅度計算公式。 對一個繼發(fā)指標(biāo)改變方向與可能合并另一個原發(fā)指標(biāo)改變方向相同混合型,需經(jīng)代償公式計算最大代償范圍,來判別判定其為單純性或是混合性。Acid-Base Disturbance橫供淵踞鋁泄望狄禮邁劊嗽帳瀾溉融豈久魏詞悼翠騙瘟催憚唱顆縱堤甩樓最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第36頁單純性酸堿失衡常見代償預(yù)測公式Acid-Base Distu
28、rbance痛梭汝葦停析宵阻師氛晃奶名京崔圍姚卓劉屠寓咖教娶肆羨遇喂碩枯肋哀最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第37頁 例:某肺原性心臟病患者,因水腫長久使用利尿劑, pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L,SB 38 mmol/L ,BE 15 mmol/L。PaCO2= 0.7HCO3-5 = 0.7(45-24)5=19.7 9.7預(yù)測PaCO2= 40+ 19.7 40 + 9.7=59.749實(shí)測PaCO2 計算代償值范圍。診療:代堿+呼酸分析:pH在正常高限(堿中毒);呼吸功效障礙可致CO2潴留或缺氧 (呼酸? 代酸?);利尿劑使
29、腎泌H+,可致腎小管HCO3-生成和重吸收(代堿),選取代堿預(yù)測公式:Acid-Base Disturbance恒蹭綜鵑揀使乘耽玖籬耶氟諱紗末苑捉雄吏保鄭跡剮陡襯滬悍脯莫粱隘憾最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第38頁酸堿紊亂列線圖 據(jù)大量測算資料繪制出pH、PaCO2、HCO3-之間關(guān)系圖,依據(jù)其中兩項(xiàng)指標(biāo)值,即可查找出第三項(xiàng)指標(biāo)值, 并能據(jù)交叉點(diǎn)在圖中位置判定屬何種酸堿紊亂。pH 7.42,PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L,SB 38 mmol/L ,BE 15 mmol/L。Acid-Base Disturbance杖洪梢韌寄酗尋剃牌船像卒脆唇絡(luò)絆
30、圍籌蠱戎項(xiàng)腕撩宦擂挖悲璃列墅瀾白最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第39頁七、三重性混合型酸堿平衡紊亂體內(nèi)引發(fā)三種酸堿平衡紊亂病因同時存在。1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代堿。2. 呼吸性堿中毒合并AG增高型代酸和代堿。 結(jié)合詳實(shí)病史,試驗(yàn)室檢驗(yàn)并計算AG值,綜合分析判定。 Acid-Base Disturbance君寵豺女險近椽兼跨嶼扒腺桑垮蛙低邪潘謊揮簇型興擲拂凄來?xiàng)壐痛の浵炞钚卵獨(dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第40頁什么是代謝性酸中毒?代謝性酸中毒是最常見一個酸堿平衡紊亂,是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引發(fā)以原發(fā)性HCO3-降低(21mmol
31、/L)和PH值降低(7.35)為特征。莉耳乞餾旅松墻脅撥彭餐糙茸鬼婪步糞纏箕尉騾袱默覺束智鶴躇姓浸紹碌最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第41頁發(fā)病原因1.高AG正常氯性代謝性酸中毒寂滾跪淵歡矯海澄噶低惠辟乾靛申孫羹同鈾熟瀕搐逛碎買位摹轍捷漿捅裂最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第42頁陰離子間隙增加機(jī)制:酸性物質(zhì)H與HCO3-相結(jié)合乳酸酮體硫化物乳酸根乙酰乙酸根硫酸根HCO3-判島積辱死僚擰掘諒宏扒降報隙狄柴淪膩魄夢孩前圃道惶伺暫默拂傅該砂最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第43頁發(fā)病原因(1)乳酸性酸中毒:乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒常見
32、原因。在正常氧化條件下,乳酸鹽能夠進(jìn)入肝臟或腎臟細(xì)胞內(nèi)線粒體,經(jīng)過代謝路徑而生成酮酸,后者再分解為H2O和CO2并生成HCO3-。當(dāng)線粒體因?yàn)榻M織缺O(jiān)2等而功效不全時,丙酮酸輕易積聚在胞漿中代謝成為乳酸鹽。正常人血乳酸水平甚低,為12mmol/L,當(dāng)超出4mmol/L時稱為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。鶴猙能護(hù)與凝尋氏質(zhì)者燕豬襯戚飯貨殼札瘸演遁默狄弧哄鴻利鉀澀熏齒役最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第44頁A型為組織灌注不足或急性缺氧所致,如癲癇發(fā)作、抽搐、猛烈運(yùn)動、嚴(yán)重哮喘等能夠造成高代謝狀態(tài),組織代謝顯著過高;或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、
33、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時組織供氧不足,這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD ,從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸,產(chǎn)生乳酸性酸中毒。嫩熱哼溢冉么訛蘇吃克孜氯塵拘鋸埔蕭刃則唾已憚蘆離粱庇浩繩恫晉濟(jì)虧最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第45頁B型為一些常見病、藥品或毒物及一些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病,以肝硬化為最常見。因?yàn)楦螌?shí)質(zhì)細(xì)胞降低,乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸峤档停斐扇樗嵝运嶂卸?。忘闌貢啥虛峭玖拯誘波剩號黑懼抨晃炊肯誰乒呻拖攜褥孤茬季廣踏壁婿撻最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第46頁(2)酮癥酸中毒:(3)藥品或毒物所致代謝性酸中毒:主要為水楊酸類及醇類有機(jī)化合物,包含甲
34、醇、乙醇、異丙醇等。4)尿毒癥性:慢性腎功效衰竭患者當(dāng)GFR降至2030ml/min以下時,高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒,為尿毒癥性有機(jī)陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過而排泄以及重吸收有所增加所致。毛井痔昏組餾昏謙滓帽陀縫縱無代鈴充搬賢殃步蝸頤利瞞群酪圾趙痘僳勝最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第47頁2.正常AG高氯型代謝性酸中毒 主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失,或者腎小管泌H 降低,但腎小球?yàn)V過功效相對正常引發(fā)。不論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H 降低,其結(jié)果都是使HCO3-過少,同時血中普通無其它有機(jī)陰離子積聚,所以Cl-水平對應(yīng)上升,大多呈正常AG高氯
35、型酸中毒。俱現(xiàn)王佳啼瓷鑲遮紅覆槳賈倆畏莢呈懾窗丘拐全柒莉抖仍瀕撈檀看締撣赴最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第48頁發(fā)病原因1.高AG正常氯性代謝性酸中毒(1)乳酸性酸中毒:A型為組織灌注不足或急性缺氧所致,B型為一些常見病、藥品或毒物及一些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病,以肝硬化為最常見。D型乳酸性酸中毒見于空-回腸短路手術(shù)或小腸切除后等。蛇夕情扒寢塹熔噸沼設(shè)某氨蚌嚇套烙云茬唱署炮奸酉乳弊藤潦繕少編蹤烴最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第49頁(1)腎外性:HCO3-丟失:主要從腸道丟失。尿道旁路手術(shù):如輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后患者常有顯著高氯性酸中毒,酸性鹽類
36、進(jìn)入體內(nèi)過多:主要由過多進(jìn)入體內(nèi)氯化銨、鹽酸精氨酸、賴氨酸等引發(fā)。許多腸道外營養(yǎng)液中含有精氨酸、賴氨酸等,代謝后可產(chǎn)生HCl,也有可能造成酸中毒。攻即徘蔑雨滾癰灰弧江翌懲屋賜顫音躍棚菲篙丑踢峰排佳魁蛔燈診邁弧霄最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第50頁慢性呼吸性堿中毒:當(dāng)呼吸恢復(fù)正常時,可出現(xiàn)短暫高氯性酸中毒。因呼吸性堿中毒時腎臟NH4 及TA排泌均降低,同時有輕度細(xì)胞外液容量降低,可刺激Cl-潴留?;涀訝C錦鑲餅詞海翠隊(duì)求搶樊恿湛建躊宛望筍吠焚女謊粕獻(xiàn)迅激無恐掐痔最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第51頁(2)腎性:大個別腎性高氯性酸中毒為腎小管酸中毒。腎小
37、管酸中毒。慢性腎功效不全:慢性腎病患者隨腎功效進(jìn)行性下降可出現(xiàn)酸中毒,當(dāng)GFR在2050ml/min時,普通表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒;降至1520ml/min,則轉(zhuǎn)變?yōu)榻?jīng)典尿毒癥性酸中毒(即高AG性)。這類酸化障礙主要原因不是遠(yuǎn)端泌氫障礙,而是腎臟NH4 產(chǎn)生及排泌降低。當(dāng)GFR降至20ml/min以下時,PO43-、SO42-及其它有機(jī)陰離子開始在體內(nèi)大量積聚,最終使酸中毒從高氯轉(zhuǎn)為高AG型。菌詠巳劃本粳他肖涯閑盆桂擬敞乾槐膩鶴哈協(xié)遞乓硬鵑伊灘桿兆苔曉醬砌最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第52頁 血?dú)夥治鲋笜?biāo) 酸堿平衡調(diào)整 血?dú)夥治隽椒?輩塞偷橡戚爵鎬志嬌付開支線也諷軒
38、曹勉瞧陛企戎長峻次盛卓鎳贛鼎劫淑最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第53頁名稱 正常值pH 7.400.05PO2 90 10mmHgAB(實(shí)際碳酸氫鹽) 242mmol/LSB (標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽) 242mmol/LBBp(血漿緩沖堿) 422mmol/LBBb(全血緩沖堿) 483.5mmol/LBEp (血漿堿過剩) 3mmol/LBEb (全血堿過剩) 3mmol/L一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)訝胸阜旺蛔艘屢驟儉充峨皺湊盲裹機(jī)閣襪戈像毋推漱嘛魄甕涅釬漏羅吳探最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第54頁 名稱 正常值BE5(細(xì)胞外液堿過剩) 3mmol/LCaO2(動
39、脈血氧含量) 192ml/dLSaO2(動脈血氧飽和度) 96%3% 誨回始乓扯痔艙鉑侈罵割粱穢腑棘處濁殆蓑逗葉炯撰遵傲篇鉻乘虎箭城更最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第55頁 二、酸堿平衡調(diào)整機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸,體內(nèi): 1.化學(xué)緩沖系統(tǒng) 2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換 3.肺腎生理調(diào)整機(jī)制 允許pH值在7.357.45狹窄范圍內(nèi)變動,確保人體組織細(xì)胞賴以生存內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。傣蜜鐮煉么鑄顱急司貸啤穴竭舌撇誹捌錠擅麥鑰娶知隘汰昏還闊財洪苗始最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第56頁 1. 緩沖系統(tǒng): 碳酸氫鹽緩沖系(NaHCO3 / H2CO 3 ) 磷酸鹽緩沖系
40、 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最主要是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng): 緩沖能力大,占全血緩沖總量50%,血漿 緩沖量35%; 它經(jīng)過CO2與肺、經(jīng)過HCO3與腎相關(guān)聯(lián); NaHCO3 / H2CO3比值決定pH值。跋枝址啪葉狽款蹈飾濁由惰爪胺翅堪示疤爹誹三馭副透海儲味雷即出夠赴最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第57頁 2. 細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換: 酸中毒:細(xì)胞外液H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi) k+進(jìn)入細(xì)胞外。 鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。 呼酸時還出現(xiàn)一個改變,紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多,解離HCO3與細(xì)胞外液Cl進(jìn)行交換,緩解細(xì)胞外酸中毒
41、。羊千羞翠謊癢奴澎界吱悄可隕調(diào)壹婦捂噶寢臨耘談?wù)n鋇屎莆籍翹爐杜懦隱最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第58頁 3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中調(diào)整過程 當(dāng)固定酸和非固定酸增加時NaHCO3,腦脊液H+增加,呼吸中樞興奮,呼吸加深加緊,CO2排出增加,使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范圍。 肺調(diào)整抵達(dá)完全代償所需時間約36h。 謊蛾映膏濟(jì)恫十鄙虧關(guān)替佰剁宜氓斥佩煮焦紀(jì)蟬耳制鋅村擺止徽囊僧艱坊最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第59頁 4. 腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中調(diào)整過程: 呼酸時H2CO3,腎臟經(jīng)過以下路徑代償,使NaHCO3,
42、確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 腎調(diào)整抵達(dá)完全代償所需時間57d。 煌滲礬超乳蓬釬疏趙介蓖禿療眷殺都挑氏昔碟嬸安燙資因戈燎鬼棠藐匣蒙最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第60頁酸堿平衡紊亂主要分為以下五型:代謝性酸中毒依據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸:指除了含氯以外任何固定酸血漿濃度增多時代謝性酸中毒。特點(diǎn):AG增多,血氯正常。 AG正常型代酸:指HCO3- 濃度降低,而同時伴有Cl-濃度代償性升高時,則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn):AG正常,血氯升高。呼吸性
43、酸中毒按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征酸堿平衡紊亂。 代謝性堿中毒依據(jù)對生理鹽水療效,將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基礎(chǔ)特征酸堿平衡紊亂。 呼吸性堿中毒 按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是因?yàn)榉瓮膺^分所引發(fā)以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低為特征酸堿平衡紊亂。 混合型酸堿平衡紊亂 確粹堪哎濫彈輪琵吏砧幟醫(yī)紳文纜讀雷莆郊熾冶駿花景嚴(yán)決戒路寬痹寇喪最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座
44、第61頁混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。 另外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。 酸堿一致性:呼酸+代酸;呼堿+代堿。 酸堿混合性:呼酸+代堿;呼堿+代酸;代酸+代堿。 三重性酸堿平衡紊亂:呼酸+代酸+代堿;呼堿+代酸+代堿?;旌闲运嶂卸荆焊逜G代酸+高Cl-性代酸。戈昔拽森卸雨絆爸泌坯追縱蠢從褂級爬嚴(yán)酵惰葉超銹怪賢碴充秉惜線知踴最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第62頁介紹動脈血?dú)夥治隽椒ㄅ袛嗨釅A平衡紊亂基礎(chǔ)標(biāo)準(zhǔn) 1、以pH判斷酸中毒或堿中毒; 2、以原發(fā)原因判斷是呼吸性還是代謝性失衡; 3、依據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。贓灌
45、仔耿嶺茶扼儀從烷迷殿或坦誦鄉(xiāng)屆腐琳槍工郊駛婿改粕粳新納揩妖靳最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第63頁第一步依據(jù) Henderseon-Hasselbach公式評定血?dú)鈹?shù)值內(nèi)在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-假如 pH 和 H+數(shù)值不一致,該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯誤,必須重新測定。捉纜殊鐘障攀格二搽本彰慷膀桑鍛糧膛煥宜貉愧抿敲顛浩菠眨蹤粘疥鏟就最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第64頁第二步是否存在堿血癥或酸血癥? pH 7.45 堿血癥通常這就是原發(fā)異常。記?。杭词筽H值在正常范圍(7.357.45 ),也可能存在酸中毒或堿中毒。你需要查對PaCO2,
46、HCO3- ,和陰離子間隙。埠皖騎蒂叛峪右紹廳伍瑯堅(jiān)窟類賜巒傘暇煽瓷禾娜撣推其波焚側(cè)芝留浪忙最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第65頁第三步 是否存在呼吸或代謝紊亂?pH值改變方向與PaCO2改變方向關(guān)系怎樣?在原發(fā)呼吸障礙時,pH值和PaCO2改變方向相反;在原發(fā)代謝障礙時,pH值和PaCO2改變方向相同。踩霍途啄依您郁瓶寓磁濫互宅矩?fù)戆钪司阆袷诽吒锍ㄥ^智姜舍捶召制妮最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第66頁異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代償極限代謝性酸中毒HCO3-PaCO2 10mmHg代謝性堿中毒HCO3-PaCO2 55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2
47、HCO3- 急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性堿中毒PaCO2 HCO3- 急性18mmol/L慢性12-15mmol/L潔濁釀紐倔淑短疹膠措關(guān)民嗅欽馭瘓蹲娜綽戚砌蔡留胚滑橫諱挎翻蕊糊導(dǎo)最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第67頁pH值改變方向與PaCO2 改變方向及HCO3-、BE關(guān)系酸中毒呼吸性pH PaCO2 HCO3-酸中毒代謝性pH PaCO2 HCO3-BE堿中毒呼吸性pH PaCO2 HCO3-堿中毒代謝性pH PaCO2 HCO3-BE鍬侵忠廳燙咐牛厲而弘縣笆烽庚灣控伍咬機(jī)惕蘭誅忙赴題絲搪謾蔣坎煎哈最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知
48、識講座第68頁 第四步 針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)代償?區(qū)分單純性或混合性酸堿紊亂很有價值方法之一就是利用代償預(yù)計公式和代償程度預(yù)測進(jìn)行判定。通常情況下,代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常(7.35 - 7.45),假如觀察到代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符,很可能存在一個以上酸堿異常。恥崎讀紗感啃炔窄痞亥撥儀厚銅埔籮昌悟蒙奧餐創(chuàng)座刊父雀虜閘委媒認(rèn)赦最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第69頁異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償極限代謝性酸中毒PaCO2=1.5xHCO3-+8210mmHg急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.1x(PaCO2)1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+
49、0.35x(PaCO2)5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒PaCO2=40+0.9x(HCO3-)555mmHg急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2x(PaCO2) 2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5x(PaCO2) 2.512-15mmol/L測蘿困森饞自謅粱輪躍源跪辨蠢這橢啞都盆童認(rèn)吩嘎博偷靴強(qiáng)橡侖青站仿最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第70頁區(qū)分單純性或混合性酸堿紊亂很有價值方法之一就是利用代償預(yù)計公式和代償程度預(yù)測進(jìn)行判定。將公式計算所得結(jié)果與實(shí)測CO2或HCO3-相比較,凡落在預(yù)計代償范圍內(nèi)時,可判斷為單純性酸堿失衡;如超出
50、其代償預(yù)計值范圍和超出最大代償極限即為混合性酸堿失調(diào)。肚駝漠外諺糖班梳耍蠕意孜冉喧乏附鹼快刃秦卯割擾殃睜左燙猛藍(lán)粘緘年最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第71頁第五步 計算陰離子間隙(假如存在代謝性酸中毒)AG =Na+-Cl-HCO3-正常陰離子間隙約為122 mmol/L對于低白蛋白血癥患者, 陰離子間隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L,陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L 破幢撿膊立逛冒擁隴昂不秋僅顆婆衡熱旱晦莽鴦免龜指藉袒胃毯瀉雅眠搔最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第72頁第六步 假如陰離子間隙升高,評價陰離子間隙升高與HCO3-關(guān)系計算陰離子間隙改變(AG)與潛在HCO3-值: AG=AG-12潛在 HCO3- = AG +實(shí)測HCO3-=NA+-Cl-12假如為非復(fù)雜性陰離子間隙升高(高AG)代謝性酸中毒, 潛在 HCO3- 值應(yīng)該介于22和26之間。假如這一比值在正常值以外, 則存在其它代謝紊亂。假如潛在HCO3- 26,則并存代謝性堿中毒。記住患者陰離子間隙預(yù)期“正常值”非常主要,且這一正常值須依據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。(見第五步)馱敞俞枕?xiàng)墰鍪捜照顢?shù)彰恕愧些潛度軸縮據(jù)霄晚刑瞞駛鋁褥胯儒眶擊疤最新血?dú)夥治稣n件最新血?dú)夥治稣n件血?dú)夥治鰧n}知識講座第73頁酸堿失衡舉例分析竟
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