一氧化碳中毒

1、一氧化碳中毒一氧化碳中毒第1頁教學基礎要求掌握急性中毒臨床表現(xiàn)、診療和治療熟悉急性中毒病理改變、試驗室檢驗和判別診療了解病因和發(fā)病機制一氧化碳中毒第2頁CO理化特征 含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。CO是無色、無臭、無味氣體、氣體比重0.967。 吸入過量CO引發(fā)中毒稱CO中毒，俗稱煤氣中毒。一氧化碳中毒第3頁 Question 1 在那些情況下會發(fā)生CO中毒？一氧化碳中毒第4頁發(fā)病原因 1、高爐煤氣、發(fā)生爐煤氣、水煤氣 職業(yè)接觸 中毒 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸 生活接觸中毒： 1、煤爐取暖 2、煤氣泄漏一氧化碳中毒第5頁 怎樣引發(fā)中毒？ Question 2一氧化碳中毒第6頁

2、發(fā)病機制 CO經(jīng)肺被吸收入血后，馬上與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(HbCO)，降低了血紅蛋白攜氧能力，造成低氧血癥和組織缺氧。一氧化碳中毒第7頁 HbCO親協(xié)力比氧合血紅蛋白(Hb02)親協(xié)力大240倍，其解離是Hb021/3600倍，HbCO存在能使Hb02解離曲線左移，血氧不易釋放給組織，造成組織缺氧。 CO抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，妨礙氧利用。一氧化碳中毒第8頁發(fā)病機制COCOHb300倍是氧合血紅蛋白(HbO2)解離速度13600COHb 阻止 HbO2解離，血氧不易釋放給組織CO二價鐵損害線粒體功效肌球蛋白還原型細胞色素氧化酶妨礙對氧利用血紅蛋白(Hb)一氧化碳

3、中毒第9頁一氧化碳中毒第10頁Question 3CO中毒缺氧對機體影響？一氧化碳中毒第11頁病理 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感。腦內(nèi)小血管快速麻痹、擴張，三磷酸腺苷在無氧環(huán)境下快速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，鈉離子蓄積在細胞內(nèi)誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，腦組織受壓，缺血。嚴重患者全身各臟器都有顯著充血，甚至出現(xiàn)點狀或大片出血。一氧化碳中毒第12頁一氧化碳中毒第13頁 Question 4 怎樣識別CO中毒? 一氧化碳中毒第14頁臨床表現(xiàn)急性CO中毒 表現(xiàn)急性腦缺氧引發(fā)癥狀和體征。頭痛、頭昏、心悸、胸悶、惡心等癥狀，皮膚經(jīng)典表現(xiàn)呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。 一氧化碳中毒第15頁輕度中毒 血液中COHb含

4、量為1020。 出現(xiàn)不一樣程度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、離開中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀很快消失。一氧化碳中毒第16頁中度中毒 血液中COHb含量為3040。 胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識含糊或淺昏迷，口唇黏膜呈櫻桃紅色。氧療后病人可恢復正常且無顯著并發(fā)癥。一氧化碳中毒第17頁重度中毒 血液中COHb含量40-60%。 快速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心衰。病人可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)，個別合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚出現(xiàn)紅腫和水皰，眼底檢驗可見視盤水腫。一氧化碳中毒第18頁中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應（吸

5、人新鮮空氣或氧療）輕度中毒輕中度1020癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍3040能夠恢復正常且無顯著并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài) 40死亡率高多有后遺癥一氧化碳中毒第19頁遲發(fā)型神經(jīng)精神綜合征 意識障礙恢復后，經(jīng)過260天假愈期， 再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙臨床表現(xiàn)。一氧化碳中毒第20頁 遲發(fā)性腦病表現(xiàn)：精神意識障礙：癡呆、木僵、譫妄或去皮質(zhì)狀態(tài) 錐體外系神經(jīng)障礙：震顫麻痹綜合征（表情冷淡、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài)）錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性、小便失禁 大腦皮層局灶性功效障礙 ：失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神

6、經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變等一氧化碳中毒第21頁易發(fā)生遲發(fā)性腦病危險原因：年紀在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者?；杳詴r間長達 2-3d 者。清醒后頭暈，乏力等癥狀連續(xù)時間長。 急性中毒恢復期受過精神刺激等。一氧化碳中毒第22頁輔助檢驗血液COHb測定 頭顱CT 腦電圖 血氣分析心電圖 血液生化檢驗 血、尿常規(guī)一氧化碳中毒第23頁試驗室檢驗血液COHb測定加堿法12滴血，34ml蒸餾水，12滴10%NaOHCOHb 增多正常血液COHb50時才呈陽性反應脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色一氧化碳中毒第24頁頭CT一氧化碳中毒第25頁 腦電圖出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn) ，主要表現(xiàn)為低波

7、幅慢波，以額部為著。一氧化碳中毒第26頁診療關(guān)鍵點有較高濃度CO接觸史急性發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀及體征。輕者頭痛、乏力，重者出現(xiàn)意識障礙。皮膚粘膜呈櫻桃紅色為主要特征COHb定性測定陽性一氧化碳中毒第27頁判別診療 對CO中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人診療應注意與以下疾病進行判別：急性腦血管??；糖尿病酮癥酸中毒；尿毒癥；肝性腦病；肺性腦病；腦血管意外；其它急性中毒引發(fā)昏迷。一氧化碳中毒第28頁 Question 5 怎樣治療CO中毒？一氧化碳中毒第29頁治療標準 快速脫離中毒現(xiàn)場，對中度以上中毒者給予高壓氧治療，對癥支持治療以防治并發(fā)癥。 一氧化碳中毒第30頁早期搶

8、救終止CO吸入 急性CO中毒者快速移至空氣新鮮處，松開衣領，保持呼吸道通暢。對輕度中毒者給予吸氧，對中毒嚴重者給予面罩吸氧，同時快速送至有高壓氧艙治療條件醫(yī)院進行深入搶救，對已心跳、呼吸停頓患者馬上給予心肺復蘇。一氧化碳中毒第31頁氧療:吸氧：可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。高壓氧治療：促進氧釋放和加速CO排出，可快速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預防遲發(fā)性腦病。防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。 治療一氧化碳中毒第32頁主要器官功效支持：心電監(jiān)測無

9、高壓氧治療指征者應給與100%氧療防治并發(fā)癥和后發(fā)癥：昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開治療感染，控制高熱：血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素，高熱者可物理降溫至37，寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠合劑促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素C 鼻飼營養(yǎng)嚴密觀察清醒患者病情改變，預防并發(fā)癥一氧化碳中毒第33頁一氧化碳中毒第34頁靜脈滴注大劑量維生素C、能量合劑，改進機體代謝過程及促進臟器功效恢復。一氧化碳中毒第35頁 經(jīng)搶救清醒后，應臥床休息，親密觀察，加強護理，預防遲發(fā)性腦病發(fā)生。一氧化碳中毒第36頁 預后 CO中毒預后主要取決于患者與CO接觸濃度與時間，以及治療是否及時，尤其是否及時進行了高壓氧治療。一氧化碳中毒第37頁病例 女性，20歲。半小時前被家人發(fā)覺昏迷送來醫(yī)院。既往健康。 查體：嗜睡，血壓110/60mmHg，脈搏72次/分，呼吸18次/分，體溫37。雙瞳孔等大，直徑0.5cm，心臟查體（）。雙肺（）。腹部查體（），四肢活動無障礙，病理征（）。 化驗檢驗：血糖6.5mmol/L，腎功正常，血氨20mmo