21寄生蟲(chóng)感染與脾臟疾患

1、21 寄生蟲(chóng)感染與脾臟疾患 21.1 前言 脾臟是人體造血、貯血、濾過(guò)血液并清除衰老或病變紅細(xì)胞的場(chǎng)所，同時(shí)，與機(jī)體的免疫機(jī)能密切相關(guān)。寄生蟲(chóng)感染對(duì)脾臟損傷的機(jī)制主要包括下列幾個(gè)方面：寄生蟲(chóng)直接寄生于脾臟，破壞正常的組織結(jié)構(gòu)。如脾包蟲(chóng)病，脾微絲蚴性肉芽腫等；寄生蟲(chóng)寄生于紅細(xì)胞或網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，當(dāng)血液經(jīng)脾臟過(guò)濾時(shí)，刺激脾臟內(nèi)的巨噬細(xì)胞增生，吞噬功能增強(qiáng)，出現(xiàn)脾功能亢進(jìn)，如黑熱病、瘧疾、錐蟲(chóng)病等；寄生蟲(chóng)感染造成門(mén)脈高壓，使脾靜脈血流受阻，引起脾充血，組織增生，纖維化，如晚期血吸蟲(chóng)??；寄生蟲(chóng)的成蟲(chóng)或幼蟲(chóng)在體內(nèi)移行、竄擾時(shí)對(duì)脾臟的損傷,如衛(wèi)氏并殖吸蟲(chóng)等。本章就寄生蟲(chóng)感染引起的脾臟疾患及臨床表現(xiàn)匯總?cè)缦隆?/p>

2、21.2 引起脾臟損傷的主要寄生蟲(chóng)病21.2.1 黑熱病 病原為杜氏利什曼原蟲(chóng)，由白蛉吸血傳播，蟲(chóng)體寄生于人的巨噬細(xì)胞內(nèi)并大量繁殖，造成巨噬細(xì)胞的大量破壞，同時(shí)也刺激巨噬細(xì)胞不斷地大量增生，由此引起內(nèi)臟的嚴(yán)重病變，其中尤以脾、肝、骨髓，淋巴結(jié)內(nèi)蟲(chóng)體繁殖及巨噬細(xì)胞增生更為旺盛。 脾腫大是黑熱病最主要的體征，其直接原因是脾內(nèi)巨噬細(xì)胞及漿細(xì)胞的大量增生。可見(jiàn)髓質(zhì)內(nèi)巨噬細(xì)胞大量浸潤(rùn)，幾乎所有細(xì)胞內(nèi)都因充滿(mǎn)杜氏利什曼原蟲(chóng)的利杜小體而極度膨脹，漿細(xì)胞也明顯增多，脾臟因此而腫大，被膜增厚。由于脾內(nèi)容物的增多，而被膜彈性有限，就使得馬洛小體受壓而萎縮，脾內(nèi)血管亦受壓，靜脈血流受阻而充血，小動(dòng)脈血流受阻可出現(xiàn)脾

3、梗塞。在黑熱病死者的脾內(nèi)有暗紅色，質(zhì)地較硬的結(jié)節(jié)。隨著病程的遷延，脾索有網(wǎng)狀和纖維組織增生，脾臟顯著腫大并明顯變硬。此外有報(bào)道在脾臟的巨噬細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有紅細(xì)胞碎片及含鐵血黃素，表明黑熱病時(shí)脾內(nèi)的巨噬細(xì)胞可吞噬破壞紅細(xì)胞(verees，1977)。 黑熱病的潛伏期一般為35個(gè)月或更長(zhǎng)，早期的臨床表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)輕度腫大,可觸及脾臟，白細(xì)胞總數(shù)或中性粒細(xì)胞正?；蛏杂袦p少。隨后，出現(xiàn)反復(fù)起伏的發(fā)熱，隨著病程的延長(zhǎng)，無(wú)熱的緩解現(xiàn)象越來(lái)越少，病情日益加重，脾臟明顯腫大。病后2個(gè)月脾腫達(dá)肋緣，34個(gè)月至肋緣與臍水平線(xiàn)之間，56個(gè)月接近臍線(xiàn)，質(zhì)地逐漸呈中等硬度。病人的紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板減少，其中以中性粒細(xì)

4、胞減少尤為突出。各類(lèi)血細(xì)胞減少的原因與脾功能亢進(jìn)有關(guān)，而與骨髓的造血功能無(wú)關(guān)。放射性同位素示蹤觀察證明，紅細(xì)胞、粒細(xì)胞及血小板絕大部分是在脾內(nèi)扣留并被破壞，少部分在肝內(nèi)破壞(Mussumeci，1978)。由于漿細(xì)胞的大量增生，血中球蛋白大量增加，而白蛋白往往減少，出現(xiàn)白、球蛋白比例倒置。由于紅細(xì)胞的破壞，病人表現(xiàn)出貧血；由于血小板減少，可表現(xiàn)出鼻出血與齒齦出血。部分病人出現(xiàn)肝腫大，但出現(xiàn)時(shí)間遲于脾腫大。患者如不治療，很少自愈，常因抵抗力下降，并發(fā)其它疾病而死亡。 黑熱病的診斷以穿刺檢查病原為主，首先考慮的是骨髓和淋巴結(jié)的穿刺檢查.在檢查陰性的情況下才考慮脾臟穿刺，脾內(nèi)含蟲(chóng)最多，國(guó)內(nèi)報(bào)道脾穿刺

5、的陽(yáng)性率達(dá)90.6一99.3，但脾穿刺如操作不慎會(huì)使脾受損而引起內(nèi)出血。除病原檢查外，還可輔以一些免疫學(xué)檢查，如間接熒光抗體試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、間接血凝試驗(yàn)等。黑熱病的治療用葡萄糖酸銻鈉，療效高、毒性低，使用安全方便，采用6日療法可使治愈率達(dá)91.6。21.2.2 瘧疾 在瘧疾病程中，脾臟的變化是較為明顯的。瘧原蟲(chóng)在紅細(xì)胞內(nèi)大量繁殖引起紅細(xì)胞破裂，釋放出大量的蟲(chóng)體，瘧色素及紅細(xì)胞碎片，刺激單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，引起強(qiáng)烈的吞噬反應(yīng)，以致全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生，如肝脾腫大，骨髓增生。研究表明，瘧疾患者脾臟中巨噬細(xì)胞數(shù)量增多，而且每個(gè)細(xì)胞納吞噬作用十分活躍，不僅吞噬受瘧原蟲(chóng)感染的紅細(xì)胞，還大量

6、吞噬正常的紅細(xì)胞。根據(jù)伯氏瘧原蟲(chóng)感染大鼠的實(shí)驗(yàn)，在病鼠脾臟活性達(dá)高峰時(shí)，其吞噬能量可為正常脾臟的200倍，而且重量為正常者的20倍。這種吞噬作用與抗瘧原蟲(chóng)的調(diào)理素抗體和T細(xì)胞分泌的淋巴因子有關(guān)。 在瘧疾的急性發(fā)作期，脾輕度腫大，充血腫脹，馬洛小體不明顯，鏡檢可見(jiàn)髓索內(nèi)有大量瘧原蟲(chóng)和瘧色素。長(zhǎng)期未得到根治并反復(fù)受瘧疾感染的病人，脾腫大十分顯著,脾髓逐漸纖維化、質(zhì)硬，切面呈青灰色，有大量瘧色素沉著，鏡檢可見(jiàn)脾髓呈彌漫性纖維變性，血管與血竇壁增厚，有大單核細(xì)胞浸潤(rùn)，包膜增厚。臨床表現(xiàn)：瘧疾發(fā)作34天，脾開(kāi)始腫大，初期質(zhì)軟，有壓痛，隨著發(fā)作次數(shù)增加，脾腫大更為明顯，可達(dá)臍下，質(zhì)地變硬。我國(guó)正常成人的脾

7、平均重量為150g，反復(fù)感染瘧疾者可增至300700g，甚至達(dá)10D0g。由于我國(guó)多年來(lái)持久地開(kāi)展瘧疾的防治工作，現(xiàn)瘧病人多能及時(shí)予以治療，因此因瘧疾而發(fā)生脾腫的情況大為減少，且脾腫程度亦大為減輕。 在個(gè)別較為嚴(yán)重的瘧疾患者，會(huì)發(fā)生自發(fā)性的脾破裂，國(guó)內(nèi)外曾有多起報(bào)道。例如任梅玉(1983)曾報(bào)道一例間日瘧患者發(fā)生自發(fā)性脾破裂而導(dǎo)致病人死亡的報(bào)道?；颊呷朐呵案羧瞻l(fā)熱伴惡心、嘔吐、腹瀉，經(jīng)血徐片檢查診斷為間日瘧，屑胃腸型。當(dāng)天又因感畏寒、發(fā)熱伴惡心、嘔吐而入院急診、入院時(shí)面色蒼白，心率加快，血壓降低、左上腹壓痛，后在大便時(shí)發(fā)生昏厥，2小時(shí)后因血壓下降，心跳、呼吸停止而死亡。尸解發(fā)現(xiàn)病人腹部膨脹、腹

8、腔內(nèi)約有血液3000ml，脾質(zhì)脆，淡紅色，重450g，脾下緣有裂口長(zhǎng)14cm，脾周?chē)[凝塊重450g。鏡檢顯示脾髓質(zhì)內(nèi)組織紹胞增多，吞噬大量的瘧色素，脾竇擴(kuò)大，邊界不清，脾內(nèi)出血，結(jié)構(gòu)破壞，此外還伴有肝、腎結(jié)構(gòu)的改變。病理診斷為脾破裂、出血，瘧疾脾，自發(fā)性破裂。 由于間日瘧和三日瘧紅內(nèi)期裂體增殖在周?chē)羞M(jìn)行，以致全身的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增生較明顯，脾腫大較常見(jiàn)。但在一些惡性瘧病人則較為復(fù)雜。在印度對(duì)90例曾患過(guò)間日瘧和惡性瘧的成年男性脾臟超聲資料的研究顯示，惡性瘧感染者中脾臟明顯的縮小,最小者達(dá)7.8cm，而在間日瘧感染組，脾臟縮小者不明顯(Chauhan，1996)。對(duì)印度不同地區(qū)1905名妊

9、娠婦女中瘧疾感染對(duì)脾臟大小及貧血的影響的研究顯示，高瘧原蟲(chóng)血癥與脾腫大之間無(wú)直接的相關(guān)性，有多例脾腫大病人為低瘧原蟲(chóng)血癥，瘧疾的流行率高于脾腫率(Egwuny- enga，1997)。 在非洲和亞洲某些熱帶瘧疾流行區(qū)，有一種熱帶巨脾綜合征(tropical splenomegaly syndrome,TSS)，現(xiàn)又被稱(chēng)為超反應(yīng)性瘧疾脾腫大(hyperreactine malarioussplennom- egaly，HM5)，多見(jiàn)于非疫區(qū)遷入的居民瘧疾反復(fù)發(fā)作后，表現(xiàn)為持續(xù)性的脾腫大，伴有肝腫大以及貧血，白細(xì)胞及血小板減少，免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，該類(lèi)患者血中存在高分子量的免疫復(fù)合物，主要含有IgM，

10、但也有IgG，補(bǔ)體和瘧疾抗體。IgM的過(guò)度生成與T抑制細(xì)胞的減少和抑制功能降低有關(guān)、表明宿主對(duì)瘧疾的免疫應(yīng)答異常。TSS主要分布于東非和西非以及亞洲的巴布亞新幾內(nèi)亞和Flores島。有人認(rèn)為T(mén)SS的發(fā)生可能與特定的HLA類(lèi)抗原分子有關(guān)(Grane l986)。21.2.3 錐蟲(chóng)病 錐蟲(chóng)是寄生于多種動(dòng)物和人的血液或組織細(xì)胞內(nèi)的鞭毛蟲(chóng)，主要分布于非洲和美洲，在我國(guó)尚未見(jiàn)報(bào)道。 非洲錐蟲(chóng)病：其病原體是岡比亞錐蟲(chóng)和羅得西亞錐蟲(chóng)，可寄生于人體的血液，淋巴液和腦脊液，舌蠅為其傳播媒介。蟲(chóng)體侵入人體以后的基本過(guò)程包括：錐蟲(chóng)在局部增殖引起的局部初發(fā)反應(yīng)，稱(chēng)為錐蟲(chóng)下疳；錐蟲(chóng)在體內(nèi)散播的血淋巴期以及侵入中樞神經(jīng)系

11、統(tǒng)的腦膜腦炎期。部分病人在錐蟲(chóng)血淋巴期可出現(xiàn)中度的脾腫大，其主要原因是錐蟲(chóng)進(jìn)入血液和組織間淋巴液后，可長(zhǎng)期存在于血液和淋巴系統(tǒng)，尤其是間質(zhì)淋巴液內(nèi)，引起廣泛的淋巴結(jié)腫大，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞增生，脾內(nèi)可見(jiàn)明顯的淋巴細(xì)胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生。錐蟲(chóng)病可表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)、心臟以及全身性的癥狀，如發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、肢體痛、心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩、個(gè)性改變、震顫、共濟(jì)失調(diào)、痙攣、嗜睡以至昏迷。 美洲錐蟲(chóng)病：病原體為克氏錐蟲(chóng)，在自然界中由錐蝽傳播。蟲(chóng)體在入侵局部皮膚可形成結(jié)節(jié)狀炎癥，稱(chēng)為恰加斯腫(chagoma)。當(dāng)其侵入血循環(huán)進(jìn)入臨床急性期后，部分病人同樣可出現(xiàn)肝脾腫大的癥狀，并有較嚴(yán)重的全身性癥狀、如發(fā)熱

12、、乏力、頭痛、全身肌肉疼痛、淋巴結(jié)廣泛腫大，全身水腫等。21.2.4 血吸蟲(chóng)病 在我國(guó)流行的血吸蟲(chóng)病為日本血吸蟲(chóng)病。根據(jù)病理及臨床表現(xiàn)，可將血吸蟲(chóng)病分為臨床上的三個(gè)期：急性期、慢性期以及晚期。脾臟的損傷是一個(gè)隨病程發(fā)展而漸進(jìn)的過(guò)程。 急性血吸蟲(chóng)?。褐饕l(fā)生于對(duì)血吸蟲(chóng)感染無(wú)免疫力的初次感染者，其發(fā)病原因是由于童蟲(chóng)和蟲(chóng)卵抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，形成多種可溶性抗原抗體復(fù)合物并作用于機(jī)體，引起臨床上急性類(lèi)血清病綜合征的發(fā)生。此外，免疫復(fù)合物能激活補(bǔ)體并使嗜酸性粒細(xì)胞聚集，從而使蟲(chóng)卵周組織發(fā)生嚴(yán)重的炎性反應(yīng)或壞死性的病理變化。急性血吸蟲(chóng)病的臨床癥狀主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹瀉、惡心、嘔吐、咳嗽、肝脾腫大、消瘦、乏

13、力、頭昏、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等。發(fā)生脾腫大者約占半數(shù)以上，質(zhì)地軟、程度輕、無(wú)壓痛。病理檢查顯示脾竇充血擴(kuò)大、竇壁網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞活躍；并含有棕褐色的色素顆粒，脾小體亦增大，并出現(xiàn)明顯的生發(fā)中心，髓索內(nèi)有大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，漿細(xì)胞增多。一般情況下，脾內(nèi)雖見(jiàn)有蟲(chóng)卵沉積，但決不發(fā)生蟲(chóng)卵膿腫，這可能與脾內(nèi)單核巨噬細(xì)胞對(duì)蟲(chóng)卵有強(qiáng)大吞噬破壞作用有關(guān)。動(dòng)物試驗(yàn)證明，急性血吸蟲(chóng)病時(shí)，宿主的脾還可形成髓外造血組織。該期病人經(jīng)吡喹酮治療后，絕大部分病人腫大的脾臟可縮小。 慢性血吸蟲(chóng)病：急性血吸蟲(chóng)病經(jīng)治療未愈或未治自行退熱者，可演變?yōu)槁匝x(chóng)病，在流行區(qū)，絕大部分的感染者均為慢性血吸蟲(chóng)病。由于經(jīng)常接觸疫水而多次感染后獲得

14、了一定的免疫力，宿主對(duì)血吸蟲(chóng)各期抗原，尤其是可溶性蟲(chóng)卵抗原產(chǎn)生了耐受性，使組織內(nèi)蟲(chóng)卵肉芽腫反應(yīng)引起的組織壞死有所減輕，組織的破壞與修復(fù)暫時(shí)維持于一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。在饅性血吸蟲(chóng)病部分患者可表現(xiàn)為無(wú)任何癥狀，有癥狀者主要表現(xiàn)為慢性腹瀉或慢性痢疾，呈間歇性出現(xiàn)，病人腹痛、腹瀉或粘液血便常于勞累或受涼后較為明顯。但不論慢性血吸蟲(chóng)病人有無(wú)臨床癥狀，檢查時(shí)大多表現(xiàn)有肝脾腫大。隨著病程的遷延，脾腫大呈逐漸加重的趨勢(shì)，晚期脾腫大程度可超過(guò)肝臟，甚至隆起。病理檢查顯示脾竇有輕度郁血，脾小體出現(xiàn)萎縮性變化，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞有增生腫大.脾內(nèi)的纖維組織亦有增殖性的改變，包膜雖有增厚，但纖維化的層次情晰，而無(wú)明顯的玻璃樣

15、變性。慢性血吸蟲(chóng)病經(jīng)治療后脾臟也可明顯縮小。 晚期血吸蟲(chóng)?。褐饕筛闻K及結(jié)腸內(nèi)的蟲(chóng)卵肉芽腫分別發(fā)展成為干線(xiàn)型纖維化及腸壁增厚而引起，尤以前者的臨床意義重大。由于門(mén)脈各分支周?chē)睦w維化以及管腔的阻塞，使門(mén)脈血流進(jìn)入肝竇的通路發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致竇前性的門(mén)靜脈高壓癥，引起一系列嚴(yán)重的臨床癥狀，其中脾腫大是晚期血吸蟲(chóng)病首先表現(xiàn)出來(lái)的主要體征之一，其原因系由于脾靜脈流向門(mén)靜脈的血液受阻而引起脾淤血所致。巨脾型晚期血吸蟲(chóng)病人其腫大的脾臟常超過(guò)臍平線(xiàn)或其橫徑超過(guò)腹中線(xiàn)，個(gè)別下緣可達(dá)恥骨聯(lián)合，質(zhì)地堅(jiān)硬，內(nèi)緣常有切凹。病理檢查顯示，脾小體萎縮或消失，網(wǎng)狀組織增生和纖維化，在纖維組織內(nèi)有呈彌漫性分布的、型膠原，包

16、膜明顯增厚，脾竇明顯擴(kuò)大充血.竇壁內(nèi)皮細(xì)胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞均顯著增生。脾功能亢進(jìn)而破壞大量血細(xì)胞，引起貧血，白細(xì)胞減少與出血性?xún)A向等臨床癥狀。免疫熒光技術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)脾內(nèi)的7L干擾素及白細(xì)胞介家2均出現(xiàn)明顯的減少.這些指標(biāo)的變化可能是晚期血吸蟲(chóng)病人細(xì)胞免疫功能降低的重要原因之一。晚期血吸蟲(chóng)病腫大的脾臟有時(shí)會(huì)出現(xiàn)鈣化。肖可群(1966)曾報(bào)道3例晚期病人并發(fā)巨脾鈣化，晚期血吸蟲(chóng)病除有巨脾型外，尚有腹水、保儒、結(jié)腸增殖，上消化道出血，甚至肝性昏迷等多種臨床表現(xiàn)。對(duì)巨脾型晚期血吸蟲(chóng)病的治療在吡喹酮化療的基礎(chǔ)上行單純脾切除術(shù)的療效最佳。外科手術(shù)的指征為：級(jí)脾腫大(脾下極達(dá)兩側(cè)第9肋尖連線(xiàn)以下，臍平線(xiàn)以上)伴

17、明顯脾功能亢進(jìn)(白細(xì)胞3109/L，血小板70109/L)；級(jí)或級(jí)以上脾腫大(脾下極超過(guò)臍平線(xiàn)甚至達(dá)兩髂前上棘連線(xiàn)以下)；脾腫大伴食管，胃底靜脈曲張，但無(wú)上消化道出血史者。對(duì)于級(jí)脾腫大(兩側(cè)第9肋尖連線(xiàn)以上)且無(wú)嚴(yán)重脾功能亢進(jìn)者，考慮到脾臟參與人體的免疫功能，且輕度脾腫大有可能隨病原治療而縮小，因此不宜做手術(shù)切除脾臟。21.2.5 包蟲(chóng)病 包蟲(chóng)病是由于細(xì)粒棘球絳蟲(chóng)的幼蟲(chóng)棘球蚴寄生于人體所致。棘球蚴的外形為圓形或類(lèi)圓形，也有呈不規(guī)則的囊狀者，大小從直徑不到lmm至數(shù)百mm，其外有囊壁包繞，內(nèi)含囊液以及生發(fā)囊，原頭蚴、子囊及孫囊等。棘球蚴對(duì)人體的危害主要表現(xiàn)為壓迫所寄生的器官，破壞周?chē)M織，如囊壁

18、破裂至囊液外溢，則可引起過(guò)敏反應(yīng)，甚至過(guò)敏性休克而死亡。棘球蚴的危害程度視其寄生部位、大小和數(shù)量而異。棘球蚴在人體內(nèi)的寄生部位，以肝臟最常見(jiàn)，肺部次之，其余分布于腹腔、脾、腦、骨、腎、縱隔、胸壁、膈肌、胰腺、乳腺、咽、盆腔、淋巴結(jié)和肌肉等部位。其中脾包蟲(chóng)病的發(fā)生率各家報(bào)道不一，我國(guó)新疆15298例病人分析顯示脾棘球蚴占0.4%，也有報(bào)道為1.33或2不等，國(guó)外最近報(bào)道脾棘球蚴病約為0.9一8%，可見(jiàn)脾包蟲(chóng)病的發(fā)生宰相對(duì)較低，其中單發(fā)脾包蟲(chóng)的更少。王海東(1986)對(duì)1436例腹部包蟲(chóng)病的分析顯示，脾包蟲(chóng)病32例，對(duì)其中28例進(jìn)行手術(shù)治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純脾包蟲(chóng)病僅4例，其余均合并其它器官的包蟲(chóng)病，

19、如肝、肺、腹腔、腎等，有些伴發(fā)器官可達(dá)多個(gè)。 脾包蟲(chóng)病一般自覺(jué)癥狀較輕，有些患者，疼痛可能是唯一癥狀。可表現(xiàn)為左上腹疼痛、隱痛及絞痛。疼痛的發(fā)生可能和粘連及炎癥有關(guān)。體征上表現(xiàn)為可觸及脾臟或左上腹包塊，有些有囊性感，嗜酸性粒細(xì)胞增高。 脾包蟲(chóng)病的診斷較為困難，誤診率較高,不如肝包蟲(chóng)病的診斷容易和準(zhǔn)確。診斷中絕對(duì)禁止做脾穿刺檢查。除注意病人有無(wú)羊犬接觸史以及臨床表現(xiàn)及體征外，還可借助于免疫學(xué)試驗(yàn)和物理學(xué)診斷方法，前者目前常用的方法有卡松尼皮內(nèi)試驗(yàn)、對(duì)流免疫電泳、瓊脂擴(kuò)散試驗(yàn)、間接血凝試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等。物理學(xué)診斷常借助于x線(xiàn)檢查、B超、CT、以及目前較先進(jìn)的磁共振影像(MRI)等。 B超檢

20、查的表現(xiàn)為棘球蚴囊內(nèi)充滿(mǎn)液體，呈類(lèi)圓形液性暗區(qū)，暗區(qū)內(nèi)可含多個(gè)較小的圓形暗影及其類(lèi)環(huán)形的子囊，于囊多時(shí)可呈葡萄狀眾多圓形光圈，囊壁增厚有鈣化時(shí)則有弧形強(qiáng)回聲光帶，伴聲影。CT檢查時(shí)脾棘球蚴的表現(xiàn)為圓形或卵圓形水樣密度囊性腫塊，邊界銳利，囊壁可部分鈣化，增強(qiáng)掃描未鈣化的囊壁可增強(qiáng)，有時(shí)緊貼囊腫內(nèi)壁可見(jiàn)子囊，這點(diǎn)對(duì)脾包蟲(chóng)與其它脾臟疾病的鑒別診斷具有重要意義。脾棘球蚴在MRI的表現(xiàn)主要是內(nèi)容物呈水的信號(hào)強(qiáng)度，以Tl和T2弛豫時(shí)間長(zhǎng)為其特點(diǎn)，在Tl加權(quán)圖像上表現(xiàn)為鏡界清楚的低信號(hào)強(qiáng)度區(qū)，較周?chē)⒔M織的信號(hào)降低甚多。在T2加權(quán)圖像上，其信號(hào)強(qiáng)度明顯增高，邊界清楚，但囊壁發(fā)生鈣化時(shí)，MRI對(duì)其的顯示能力較

21、差。在脾棘球蚴的診斷中可注意與囊性淋巴管瘤、胰腺假性囊腫、脾動(dòng)脈瘤、卵巢囊腫、腹腔腫瘤、腎盂積水、腎瘤以及其它部位的包蟲(chóng)病如肝左葉包蟲(chóng)病、腹腔包蟲(chóng)病、腎包蟲(chóng)病等相區(qū)別。對(duì)脾包蟲(chóng)病的治療至今為止手術(shù)仍是唯一有效的方法，由于脾可完整地切除，因此一般采取根治性脾切除術(shù)。21.2.6 絲蟲(chóng) 絲蟲(chóng)的微絲蚴可在脾臟形成肉芽腫，但臨床上可不表現(xiàn)出任何癥狀，常常在因其它疾病行腹部手術(shù)或尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。李溫仁(1957)曾報(bào)道一例長(zhǎng)期鼻衄而診斷為血小板減少性紫癌癥的病人在行切脾手術(shù)后病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)脾絲蟲(chóng)肉芽腫，但進(jìn)一步反復(fù)檢查末梢血液均未找到微絲蚴。徐千里(1976)也曾在一例胃癌的病人脾臟中發(fā)現(xiàn)微絲蚴性肉芽腫。

22、綜合多例報(bào)道，絲蟲(chóng)在脾臟的病理表現(xiàn)為：脾表面色澤無(wú)明顯異常，在包膜下可見(jiàn)米粒至黃豆大的結(jié)節(jié)，大多呈圓形，邊界清楚，質(zhì)地中等。鏡檢顯示結(jié)節(jié)以退變的蟲(chóng)體為中心，包繞著增生的組織細(xì)胞，并有多核巨細(xì)胞形成，結(jié)節(jié)的邊緣有增生的纖維組織包繞，結(jié)節(jié)中含大量的嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)腦、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。在脾臟中出現(xiàn)微絲蚴性肉芽腫的原因，可能與脾臟中血竇容積較大、血流緩慢而易于蟲(chóng)體滯留，且越是邊緣流速越慢，因此肉芽腫多形成在包膜下。此外，曾發(fā)現(xiàn)竇壁細(xì)胞增生腫脹，吞噬微絲蚴，據(jù)此可認(rèn)為脾臟的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)有吞噬清除微絲蚴的作用。21.2.7 其它一些偶然引發(fā)脾損傷的寄生蟲(chóng)病21.2.7.1 巴貝蟲(chóng)?。喊拓愊x(chóng)病(babe

23、siosis)是由巴貝蟲(chóng)經(jīng)蜱傳播引起的一種人畜共患性寄生蟲(chóng)病，巴貝蟲(chóng)在分類(lèi)上屬孢子蟲(chóng)綱，梨漿蟲(chóng)亞綱，梨漿蟲(chóng)目，巴貝蟲(chóng)屬，主要寄生于哺乳動(dòng)物的紅細(xì)胞內(nèi)，偶可寄生于人體。在人體紅細(xì)胞中繁殖，使紅細(xì)胞大量破壞，并釋放出蟲(chóng)體代謝產(chǎn)物，引起寒戰(zhàn)、高熱、溶血性貧血、黃疽、血紅蛋白尿、腎臟腫脹和出血、上皮細(xì)胞腫脹、肝臟淤血、肝細(xì)胞腫脹及壞死、脾臟及骨髓增生。心肌變性和壞死，腦膜和腦實(shí)質(zhì)充血及水腫。各年齡組人群均可感染本病，但值得注意的是脾切除者尤易感染巴貝蟲(chóng)。 21.2.7.2 卡氏肺孢子蟲(chóng)：卡氏肺泡子蟲(chóng)主要寄生于人的肺部，是一種機(jī)會(huì)性致病的蟲(chóng)種。當(dāng)宿主機(jī)體抵抗力降低時(shí)，蟲(chóng)體可大量繁殖而導(dǎo)致肺孢子蟲(chóng)肺炎，病人主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)的癥狀，如氣促、呼吸困難、發(fā)熱、咳嗽、心動(dòng)過(guò)速等。但蟲(chóng)體偶可經(jīng)血液、淋巴液播散至肺外的臟器，脾臟為其中之一，但這類(lèi)病人臨床癥狀不明顯。21.2.7.3 肺吸由?。恍l(wèi)氏并殖吸蟲(chóng)的成蟲(chóng)主要寄生于肺部，但其經(jīng)常離開(kāi)寄生的囊腫在全身組織中進(jìn)行竄擾，引起全身性并殖吸蟲(chóng)病