急性農(nóng)藥中毒課件

1、1、中毒(zhng d)的診斷原則？2、中毒(zhng d)的治療原則？3、哪些(nxi)毒物可以通過血液透析排出？4、哪些毒物可以通過血液灌流排出？小 問 題第一頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒第二節(jié) 急性(jxng)農(nóng)藥中毒 一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒(zhng d)二、擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒三、急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒四、百草枯中毒五、滅鼠藥中毒第二頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒一、有機(jī)磷殺蟲劑中毒(zhng d) 分類：根據(jù)大鼠經(jīng)口LD50（半數(shù)致死量）分為四類(s li) 1、劇毒類：如甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、八甲磷等。 2、高毒類：如甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏。 3、中毒類：如敵百蟲

2、、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)。 4、低毒類：如馬拉硫磷等。 概念：指接觸或口服有機(jī)磷殺蟲劑引起的以膽堿酯酶活性 下降(xijing)，出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 為主要表現(xiàn)的中毒性疾病，嚴(yán)重病例可出現(xiàn)肺水腫、 腦水腫、昏迷或呼吸衰竭。第三頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒 病因： 1、生產(chǎn)過程(guchng)中： 2、經(jīng)銷過程中： 3、使用過程中： 4、生活過程中： 化學(xué)(huxu)結(jié)構(gòu)：R1-OPR2-O=YXR1、R2為甲烷(ji wn)基或乙烷基X為烷氧基、丙基或其他Y為氧或硫第四頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒劇毒(j d)類：甲拌磷第五頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒高毒類：敵敵畏第

3、六頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒中毒(zhng d)類：敵百蟲第七頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒低毒類：馬拉硫磷第八頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒 理化性質(zhì)： 多呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，揮發(fā)性小，具有大蒜樣臭味，難溶于水，溶于有機(jī)溶劑。在堿性條件下易分解失效(sh xio)（敵百蟲例外，轉(zhuǎn)化成敵敵畏）。 代謝(dixi)：毒物(dw)呼吸道消化道皮 膚肝 臟特殊酶氧化酶水 解氧 化多數(shù)代謝后毒性降低，而氧化后一般毒性增強(qiáng)。如：對(duì)硫磷第九頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒多數(shù)代謝后毒性降低，而氧化(ynghu)后一般毒性增強(qiáng)，如： 對(duì)硫磷 對(duì)氧磷 馬拉硫磷 馬拉氧磷氧化(ynghu)氧化(yng

4、hu) 樂果 氧化樂果氧化第十頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒 發(fā)病(f bng)機(jī)理：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(yndng shnjng)交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)迷走神經(jīng)骨骼肌心血管、平滑肌等器官心臟、平滑肌器官、腺體第十一頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)節(jié)前纖維膽堿能神經(jīng)(shnjng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(yndng shnjng)副交感神經(jīng)節(jié)前、節(jié)后纖維中樞神經(jīng)系統(tǒng)第十二頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒有機(jī)磷抑制(yzh)膽堿酯酶乙 酰 膽 堿 增 多N1型受體中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)頭痛(tutng)、頭暈嗜睡、昏迷N2型受體骨 骼 肌肌束顫動(dòng)肌肉痙攣M型受體

5、副交感神經(jīng)心血管、腺體平滑肌、眼睛神 經(jīng) 靶 酯 酶磷酰化神經(jīng)靶酯酶副交感神經(jīng)遲發(fā)性周圍N病第十三頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒 臨床表現(xiàn)： 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(zhngzhung)： 2、毒蕈堿樣癥狀： 3、煙堿樣癥狀： 4、交感神經(jīng)系統(tǒng)癥狀： 5、并發(fā)癥： 中間 綜合征：運(yùn)動(dòng)終板 恢復(fù)期反跳： 恢復(fù)期猝死(c s)：心臟毒性 遲發(fā)性神經(jīng)?。褐車窠?jīng)第十四頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒 實(shí)驗(yàn)室檢查： 1、血膽堿酯酶活力測定： 2、毒物鑒定(jindng)： 3、有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測定： 敵百蟲 三氯乙醇； 對(duì)硫磷 對(duì)硝基酚 4、其他檢查：心電圖、血生化、血?dú)夥治?、肌電圖等。第十五頁，共二十四頁。急

6、性農(nóng)藥中毒 診斷(zhndun)：接觸史+臨床表現(xiàn)+膽堿酯酶活性下降診斷分度：1、觀察對(duì)象： 有輕度(qn d)癥狀，膽堿酯酶活性70%。 無臨床表現(xiàn)，膽堿酯酶活性70%。2、急性輕度中毒：副交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)癥狀，膽堿酯酶活性50-70%。3、急性中度中毒：副交感神經(jīng)癥狀+肌束震顫，膽堿酯酶活性30-50%。4、急性重度中毒：有下列癥狀之一者，膽堿酯酶活性多在30%以下。 肺水腫； 昏迷；腦水腫。 鑒別診斷： 試驗(yàn)診斷：阿托品1-2mg，皮下或肌肉注射。第十六頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒 治療(zhlio)：1、清除(qngch)未吸收毒物： 脫離現(xiàn)場、脫去衣物、沖洗干凈。

7、 洗胃：洗到無蒜臭味為止。 導(dǎo)瀉：硫酸鈉、硫酸鎂或番瀉葉。2、清除已吸收毒物： 吸氧法：從肺部排出。 輸液法：從腎臟排出。 血液灌流法： 透析療法(lio f)： 換血或血漿置換：第十七頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒3、解毒(ji d)療法：（2）抗膽堿藥物應(yīng)用： 阿托品： 阿托品化：4-6h內(nèi)達(dá)到（口干、皮膚干燥、心率90-100） 阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率130、體溫39 停藥方法：減量-穩(wěn)定-延時(shí)-穩(wěn)定。 東莨菪堿：中樞性抗膽堿能藥，應(yīng)用阿托品聯(lián)用。 鹽酸(yn sun)戊乙奎醚：優(yōu)于阿托品（作用強(qiáng)、時(shí)間長、毒副作用?。?（1）應(yīng)用原則(yunz)： 合并用藥； 盡早用藥； 足

8、量用藥； 重復(fù)用藥。 （3）膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)用：盡早應(yīng)用，48h后效果差。 解磷定：較少應(yīng)用。 氯磷定：常用。 解磷注射液：復(fù)合制劑。第十八頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒含阿托品類生物堿的主要(zhyo)植物曼陀羅第十九頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒含莨菪(lng dng)類生物堿的主要植物莨 菪第二十頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒3、對(duì)癥(du zhng)療法： （1） 防治肺水腫與腦水腫： （2） 維持呼吸(hx)功能： （3） 維持循環(huán)功能： （4） 反跳的防治： 早期徹底洗胃。 不宜停藥過早或減量過快。 避免短期大量輸液。 及早防治并發(fā)癥。 （5）猝死的防治： （6）維持體液、電解質(zhì)與酸堿平

9、衡。第二十一頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒五類農(nóng)藥(nngyo)對(duì)比有機(jī)磷殺蟲劑擬除蟲菊酯類氨基甲酸酯類百草(bi co)枯中毒滅鼠藥中毒(zhng d)分類敵敵畏、樂果 敵殺死（溴氰菊酯）呋喃丹、速滅威百草枯敵鼠、毒鼠強(qiáng)代表抑制膽堿酯酶影響神經(jīng)靶酯酶 未完全闡明鈉通道-去極化抑制膽堿酯酶作用弱于有機(jī)磷超氧化物陰離子-細(xì)胞破壞敵鼠-拮抗維生素K毒鼠強(qiáng)-拮抗GABA發(fā)病機(jī)理中樞N系統(tǒng)癥狀毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀交感N系統(tǒng)癥狀異常感覺陣發(fā)性抽搐意識(shí)障礙肺水腫同有機(jī)磷但癥狀輕局部刺激和腐蝕消化系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)腎臟及其他敵鼠-出血毒鼠強(qiáng)-驚厥及其他臨床表現(xiàn)血膽堿酯酶活力無特殊實(shí)驗(yàn)室檢查同有機(jī)磷尿定性檢查血定量測定敵鼠-凝血試驗(yàn)毒鼠強(qiáng)-色譜分析診斷抗膽堿藥物膽堿酯酶復(fù)能劑無特殊解毒劑對(duì)癥治療為主同有機(jī)磷無特殊解毒劑敵鼠-維生素K1二巰基丙磺酸鈉治療第二十二頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒謝謝(xi xie)第二十三頁，共二十四頁。急性農(nóng)藥中毒內(nèi)容(nirng)總結(jié)1、中毒的診斷原則。小 問 題。第二節(jié) 急性(jxng)農(nóng)藥中毒。下降，出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。多呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色