急性冠脈綜合征診治進展.馬林業(yè)課件

1、急性冠脈綜合征的診治(zhnzh)進展江西鄱陽湖醫(yī)院心血管內(nèi)科 馬林業(yè)(ln y)教授第一頁，共一百三十一頁。前言(qin yn) 流行病學第二頁，共一百三十一頁。ACS的流行病學(li xn bn xu)（美國）心血管疾病是首要死亡原因(yunyn)每年約800萬因胸痛就醫(yī)ACS發(fā)病率700/10萬死亡率395/10萬每年約120萬UA ，占45%每年約120萬STEAMI，占30-45%AMI中有38%院外死亡約30%-50%在發(fā)病后第1H內(nèi)死亡就診的ACS中約2%漏診第三頁，共一百三十一頁。ACS的流行病學(li xn bn xu)（中國）發(fā)病率和死亡率整體處于世界較低水平，但近年(jn

2、 nin)呈快速增長 ，城市第一，農(nóng)村第二，整體第一2000年衛(wèi)生部統(tǒng)計：城市死亡率71.3/10萬 農(nóng)村31.6/10萬，總體死亡率43.47/10萬2004年中國城市居民冠心病死亡率為46.27/10萬北京35-74歲人群統(tǒng)計，所有急性冠心病事件中有22.8%以猝死形式發(fā)病所有急性冠心病事件死亡中，猝死占35.9%心臟性猝死：80%院外死亡，男性66.7%第四頁，共一百三十一頁。內(nèi) 容定義 病理生理診斷和鑒別診斷危險(wixin)分層非血運重建治療血運重建治療并發(fā)癥及處理特殊人群和臨床情況第五頁，共一百三十一頁。急性冠狀動脈(gunzhung-dngmi)綜合征(ACS)的定義ACS是以冠

3、狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。ACS 包括STE-AMI和NSTE-AMI和UP二者基本病理改變相似，臨床表現(xiàn)相似。但冠狀動脈病理、左室功能以及(yj)炎癥標志物方面有很大不同。第六頁，共一百三十一頁。斑塊破裂(pli)或侵蝕血栓(xushun)形成急性(jxng)心臟缺血非ST段抬高（不完全閉塞）ST段抬高（完全閉塞）心肌壞死標記物 水平不升高心肌壞死標記物水平升高心肌壞死標記物水平升高不穩(wěn)定型心絞痛NSTEMI（白色血栓）(ECG通常無Q波)STEMI（紅色血栓）(ECG通常有Q波)急性冠脈綜合征（ACS）臨床表現(xiàn)為急性胸痛的患者

4、包括肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）ACS疾病譜第七頁，共一百三十一頁。ACS疾病譜靜息(jn x)時心肌缺血無ST段抬高(ti o)ST段抬高(ti o)不穩(wěn)定性心絞痛NSTE-AMISTE-AMI*血清心臟標記物陽性*第八頁，共一百三十一頁。AMI新定義（2012年8月在德國慕尼黑召開(zhoki)的ESC大會）1.檢測到心肌標記物（cTnI最佳）升高或降低，并至少有一次超過最高上限的99%百分位數(shù)，同 時伴有下列(xili)一項者： 1.缺血癥狀 2.新缺血ECG改變（新ST公布或新LBBB） 3.出現(xiàn)的病理性Q波 4.影像學檢查提示新的心肌損失和新的局部室 壁運動異常

5、 5.冠脈造影或尸檢證實冠狀動脈內(nèi)有血栓2.病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死第九頁，共一百三十一頁。全球心肌梗死(xn j n s)新分類1型：由冠狀動脈斑塊破裂、裂隙或夾層引起冠脈內(nèi)血栓形成，從而導致自發(fā)性心肌梗死； 2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡(如冠脈痙攣、心律失常、貧血、呼衰、高血壓或低血壓)導致缺血的心肌梗死； 3型：疑似(y s)為心肌缺血的突發(fā)心源性死亡，或懷疑為新發(fā)生的ECG缺血變化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已經(jīng)發(fā)生，患者來不及采集血樣進行心肌標志測定。 第十頁，共一百三十一頁。全球(qunqi)心肌梗死新分類4型：與PCI相關的心肌梗死，其中將4型心肌梗死分為4a型和4b型； 4a

6、型：PCI過程所致(su zh)的心肌梗死，包括球囊擴張和支架植入過程，標準是：術后患者血清肌鈣蛋白水平升高超過99參考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血癥狀、新的ECG缺血變化、造影所見血管缺失、有新的心肌活力喪失或新的室壁運動異常的影像學證據(jù)。 4b型：為支架血栓形成的心肌梗死，標準是：冠脈造影或尸檢所見有缺血相關血管有血栓形成，血清心肌標志物升高至少超過99參考值上限。 第十一頁，共一百三十一頁。全球心肌梗死(xn j n s)新分類5型：心肌梗死與CABG有關。患者的肌鈣蛋白要超過99參考值上限10倍，并伴有一下之一： 1.ECG新出現(xiàn)的病理性Q波或LBBB； 2.造影證實新的橋（

7、靜脈橋或動脈橋）內(nèi)堵塞(ds)； 3.新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。第十二頁，共一百三十一頁。心肌梗死的其它(qt)分類根據(jù)面積(min j)將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積(min j)（30%左室心?。┕Ｋ馈Ｐ募」Ｋ赖姆制谠诓±韺W上可分為急性期、愈合期和陳舊期，而臨床上則分為進展期（30分鐘至1h）第二十九頁，共一百三十一頁。第三十頁，共一百三十一頁。第三十一頁，共一百三十一頁。2、動態(tài)(dngti)演變： 數(shù)h內(nèi)：T波高尖； 數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高(ti o)； 數(shù)h數(shù)天：病理性Q波； 數(shù)天2周：ST段降至基線，T波雙向或倒 置，繼之加深； 數(shù)

8、周數(shù)月：T波倒置或直立。第三十二頁，共一百三十一頁。第三十三頁，共一百三十一頁。定位診斷據(jù)特征性改變(gibin)，尤其是病理性Q波 下壁 aVF 側壁 aVL V6 前壁 V24 前間壁(jinb)V1-3 廣泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R第三十四頁，共一百三十一頁。前壁心梗急性期第三十五頁，共一百三十一頁。急性(jxng)廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖 左前降支前間隔、前壁、下側壁和前乳頭肌梗死第三十六頁，共一百三十一頁。下壁心梗右冠狀動脈(gunzhung-dngmi)：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死第三十七頁，共一百三十一頁。不穩(wěn)定型心絞痛的主要(zhyo)表現(xiàn)靜息

9、型 時間通常延長20分鐘初發(fā)型 達到CCS心絞痛分級III以上，即一般體力活動顯著受限，以一般速度平步行走12個街區(qū)，或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作惡化型 繼往診斷(zhndun)為心絞痛，發(fā)作頻繁、持續(xù)時間延長、或發(fā)作的閾值降低（改變嚴重程度從CCS 1 級至至少CCS 3 級）梗死后心絞痛 級：一般日?；顒硬灰鹦慕g痛，費力、速度快、長時間的體力活動引起發(fā)作(fzu)； 級：日常體力活動稍受限制，在飯后、情緒激動時受限制更明顯； 級：日常體力活動明顯受限制，以一般速度在一般條件下平地步行1公里或上一層樓即 可引起心絞痛發(fā)作； 級：輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時也可發(fā)作。第三十八頁，共一百

10、三十一頁。第三十九頁，共一百三十一頁。39第四十頁，共一百三十一頁。40第四十一頁，共一百三十一頁。41第四十二頁，共一百三十一頁。422ST段的改變(gibin)相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。 輕度缺血：鉀離子進入細胞過度極化損傷電流缺血導聯(lián)ST壓低 嚴重缺血：鉀離子溢出(y ch)細胞極化不足損傷電流缺血導聯(lián)ST抬高第四十三頁，共一百三十一頁。第四十四頁，共一百三十一頁。44第四十五頁，共一百三十一頁。45第四十六頁，共一百三十一頁。46第四十七頁，共一百三十一頁。47實驗室檢查(jinch) 一般化驗檢查 白細胞 血沉 血清(xuqng)心肌壞死標記物 MYO

11、 肌紅蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌鈣蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉移酶 LDH 乳酸脫氫酶 第四十八頁，共一百三十一頁。血清心肌酶及壞死標記(bioj)物水平的動態(tài)變化第四十九頁，共一百三十一頁。肌鈣蛋白的敏感性與特異性第五十頁，共一百三十一頁。超聲心動圖 排除(pich)大動脈血管夾層 了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 第五十一頁，共一百三十一頁。51鑒別(jinbi)診斷心源性主動脈夾層是陷阱， 心肌炎、心包炎、肺動脈栓塞介入治療亦有風險，需高度重視，彩超、SCT、MRI、血

12、氣分析、D二聚體是重要工具。如合并肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄可能診斷(zhndun)困難，CAG是金標準。第五十二頁，共一百三十一頁。鑒別(jinbi)診斷非心源性 反流性食管炎伴痙攣 胸壁痛 胸膜痛 消化性潰瘍 驚恐發(fā)作 膽道或胰腺(yxin)疾患 精神性第五十三頁，共一百三十一頁。ACS診斷(zhndun)即使ACS在診斷上早有定義，但仍存在(cnzi)不確定性，GRACE調(diào)查證實，臨床診斷時：15的NSTEMI 被漏診；NSTEMI在入院時誤診或漏診率較高為53；有的患者在入院時診斷為心梗而出院時被排除ACS誤診和漏診，導致患者因未能得到及時和適當?shù)闹委?，而出現(xiàn)院內(nèi)死亡率增加癥狀不典型大

13、大高于典型癥狀的第五十四頁，共一百三十一頁。診斷(zhndun)：肌鈣蛋白 （Troponins） 的使用就 診詢問(xnwn)病史心電圖生化(shn hu)檢測危險分層診 斷治 療胸悶，胸痛懷疑ACS（急性冠脈綜合癥）持續(xù)ST段抬高ST/T段異常心電圖正常Troponins陽性Troponins陰性 高危 低危 ST段抬高心梗（STEMI）非ST段抬高心梗 不穩(wěn)定性心絞痛再灌注介入治療 非介入治療第五十五頁，共一百三十一頁。內(nèi) 容NSTE-ACS的定義病理生理診斷(zhndun)和鑒別診斷(zhndun)危險分層非血運重建治療血運重建治療并發(fā)癥及處理特殊人群和臨床情況第五十六頁，共一百三十一

14、頁。危險(wixin)分層早期(zoq)風險評估（根據(jù)心絞痛、體檢、心電圖、心肌損傷標記物）治療過程中的風險評估: 缺血積分（TIMI積分、GRACE積分、 SYNTAX積分；PURSUIT評分） 出血評分（CRUSADE出血積分、BARC出血分級）出院前風險評估（根據(jù)臨床病程的復雜性、左室功能、血運重建狀況、殘余缺血程度）第五十七頁，共一百三十一頁。危險分層對治療(zhlio)策略的影響危險分層有助于臨床正確和規(guī)范地選擇早期治療策略（介入或保守治療）無論患者是否高危(o wi)，均應該給予氯吡格雷阿司匹林的雙抗治療第五十八頁，共一百三十一頁。 老年(lonin)女性 腎功能不全第五十九頁，共

15、一百三十一頁。急性心肌梗死(xn j n s)患者血流動力學分型A. 根據(jù)臨床檢查分級（Killip 分級）B. 根據(jù)創(chuàng)傷性結果分型(Forreester分型)分級 定義分級 定義 無啰音或無第3心音 血流動力學正常，PCWP18mmHg, CI2.2L/(min.m2) 啰音低于50%肺野 肺淤血，PCWP18mmHg, CI2.2L/(min.m2) 啰音超過50%肺野（肺水腫） 外周器官灌注不足，PCWP 18mmHg, CI2.2L/(min.m2) 休克 肺淤血，外周器官灌注不足PCWP 18mmHg, CI2.2L/(min.m2)第六十頁，共一百三十一頁。NSTE-ACS早期(z

16、oq)危險分層項目高風險（至少具備下列一條）中風險（至少具備下列一條）低風險（至少具備下列一條）病史48h內(nèi)缺血性癥狀加重既往心肌梗死、腦血管疾病、CABG術后、使用ASA胸痛特點20min靜息心絞痛長時間靜息痛但目前已緩解、高或中度冠心病可能、靜息痛少于20分鐘、或休息或含服硝甘緩解過去2周內(nèi)新發(fā)CCS2-3級心絞痛，但無長時間心絞痛，有中、高度冠心病可能臨床表現(xiàn)肺水腫、二尖瓣關閉不全雜音或原雜音加重，第三心音、或啰音、低血壓、心動過速、 75歲年齡大于70歲心電圖一過性ST段改變，aVR ST段抬高，新出現(xiàn)的LBBB，持續(xù)性心動過速T波倒置大于0.2mv，病理性Q波胸痛時心電圖正?；驘o變化

17、心臟損傷標記物明顯升高（cTnT 0.1ug/L）輕度增高正常第六十一頁，共一百三十一頁。第六十二頁，共一百三十一頁。NSTE-ACS的危險分層 必須做，而目前(mqin)臨床未做危險分層已成為(chngwi)治療指南中初始而關鍵的一環(huán)第六十三頁，共一百三十一頁。GRACE評分(png fn)（手工）年齡（歲）分值心率（次/分）分值收縮壓（mmHg）分值肌酐（mg/dl）分值Killip分級分值危險因素分值40070020046160-199112.0-3.992320004.031第六十四頁，共一百三十一頁。危險級別GRACE評分院內(nèi)死亡風險（%）低危1081403GRACE評分(png f

18、n)（手工）第六十五頁，共一百三十一頁。TIMI Risk Score For STEMI危險因素積分針STEMI的對TIMI積分（0-14分）年齡 65-74/75 2/3收縮壓100mmHg3心率100bpm2Killip分級2-4級2前壁心肌梗死或LBBB1糖尿病、高血壓、心絞痛病史1體重67KG1治療時間4小時1AMI直接(zhji)PCI： 低危0-3分；中危4-6分；高危7分30天心血管事件發(fā)生率：2.1% 4.3% 6.0% 1年的死亡率： 2.1% 9.3% 18.2% 第六十六頁，共一百三十一頁。CADILLAC積分(jfn)危險因素積分CADILLAC積分（0-18分）基線

19、左心室射血分數(shù)4腎功能不全3Killip分級2-4級3最終TIMI血流0-2級2年齡65歲2貧血23支血管病變2AMI急診(jzhn)PCI時：低危0-2分；中危3-5分；高危6分 死亡率：0.3% 1.3% 9.4%第六十七頁，共一百三十一頁。PAMI風險(fngxin)模型危險因素積分PAMI積分（0-18分）年齡75歲7年齡65-75歲3Killip分級1級2心率100bpm2糖尿病2前壁心肌梗死或LBBB2AMI直接(zhji)PCI： 低危0-1分；低中危2-3分；中高危4-6分；高危7分30天心血管事件發(fā)生率：4.4% 6.6% 9.5% 16.6%1年的死亡率： 0.9% 3.4

20、% 8.2% 17.6%第六十八頁，共一百三十一頁。Lindahl B, et al. N Engl J Med. 2000;343:1139-1147. (with permission)Predictive Value of Troponin T and hs-CRP for Mortality from ACS in FRISC Substudy201000612182430364248Cumulative Probability of Death (%)MonthsTroponin T 0.60 g/l (n=377)Troponin T 0.60-0.59 g/l (n=367)Tr

21、oponin T 10mg/l (n=309)CRP 2mg/l (n=314)P=.001P=.29hs-CRPTroponinMonths第六十九頁，共一百三十一頁。B-type Natriuretic Peptide (BNP) and Mortality in ACS Patientsde Lemos JA, et al. N Engl J Med. 2001;345:1014-1021. (with permission)0246810Mortality (%)050100150200250300Days After RandomizationP.001Quartile 4(n=63

22、0)Quartile 3(n=632)Quartile 2(n=632)Quartile 1(n=631)第七十頁，共一百三十一頁。第七十一頁，共一百三十一頁。CRUSADE出血(ch xi)風險評估危險因素積分危險因素積分危險因素積分危險因素積分危險因素積分性別基線血細胞容積%肌酐清除率收縮壓心率男性031915399010700女性831-33。9716-303591-100871-801糖尿病34-36.9331-6028101-120581-903否037-39.9261-9017121-180191-1006是640091-12071811-2003101-1108心力衰竭12002

23、015111-12010否012111是7外周血管疾病 風險積分出血發(fā)生率%否0高41-5011.9是6很高51-9019.5中度31-408.6低21-305.5很低01-293.1第七十二頁，共一百三十一頁。風險積分出血發(fā)生率%很低1-203.1低21-305.5中度31-408.6高41-5011.9很高51-9019.5風險分類住院期出院至6個月GRACE積分 病死率GRACE積分 病死率低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188根據(jù)GRACE積分評估(pn )NSTE-ACS的死亡風險根據(jù)CRUSADE積分出血(ch xi)風險分級缺血評估(pn )出

24、血評估ACUITY出血積分系統(tǒng)：高齡。女性、腎功能不全、貧血、白細胞升高、STEMI/NSTEMI、 GPIIb/IIIa拮抗劑侵入治療抗栓治療保守治療出血風險第七十三頁，共一百三十一頁?！暗臀！盇CS患者(hunzh)的轉歸低?；颊撸喊Y狀為UA，但無動態(tài)ECG改變、肌鈣蛋白升高和心律失?；虻脱獕旱缺憩F(xiàn) ,39%ECG異常(ychng) 六個月隨訪時:16.6% 再次住院8.7%血管重建2.2% 死亡0.2% 心梗“低?！?“無危險(wixin)”第七十四頁，共一百三十一頁。無癥狀性心肌缺血型很多病人有廣泛的冠狀動脈阻塞卻沒有感到過心絞痛，甚至有些病人在心肌梗塞時也沒感到心絞痛。部分病人在發(fā)生

25、了心臟性猝死，常規(guī)體檢時發(fā)現(xiàn)心肌梗塞后才被發(fā)現(xiàn)。部分病人由于心電圖有缺血表現(xiàn)，發(fā)生了心律失常，或因為運動試驗陽性而做冠脈造影才發(fā)現(xiàn)。這類病人發(fā)生心臟性猝死和心肌梗塞的機會和有心絞痛的病人一樣。風險(fngxin)無處不在，一切皆有可能！第七十五頁，共一百三十一頁。心力衰竭(xn l shui ji)和心律失常型部分患者原有心絞痛發(fā)作，以后(yhu)由于病變廣泛，心肌廣泛纖維化，心絞痛逐漸減少到消失，卻出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn)，如氣緊，水腫，乏力等，還有各種心律失常，表現(xiàn)為心悸。還有部分患者從來沒有心絞痛，而直接表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。無癥狀性心肌缺血型和心力衰竭和心律失常型同樣需要治療。第七十六頁

26、，共一百三十一頁。內(nèi) 容ACS的定義病理生理診斷(zhndun)和鑒別診斷(zhndun)危險分層非血運重建治療血運重建治療并發(fā)癥及處理特殊人群和臨床情況第七十七頁，共一百三十一頁。STEAMI 的非血運重建治療(zhlio)監(jiān)護和一般治療: 休息(xi xi)、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑；心肌再灌注療法可有效地解除疼痛消除心律失常：必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭：再灌注是一種積極的治療措施,

27、最有效。第七十八頁，共一百三十一頁。血小板激活黏附/聚集富含血小板的血栓凝血瀑布纖維蛋白形成ASA抵克力得氯吡格雷GP IIb/IIIa抑制劑肝素LMWH直接凝血酶抑制劑血管損傷血栓(xushun)形成及抗血栓(xushun)治療第七十九頁，共一百三十一頁。NSTEACS 非血運重建治療(zhlio)抗缺血治療（受體阻滯劑、硝酸(xio sun)酯類、CCB/ACEI、尼可地爾、IABP）抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受體拮抗劑、其他）抗凝治療(A) （肝素、伊諾肝素、磺達肝暌鈉、比伐盧定、IABP）他汀治療第八十頁，共一百三十一頁。抗拴藥物(yow)的作用靶點凝血酶溶

28、栓劑(shunj)纖維蛋白(xin wi dn bi) 血 栓血小板聚集糖蛋白IIb/IIIa構像變化，激活血栓素A2膠 原阿司匹林ADP噻氯吡啶氯吡格雷高膠原糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑Xa因子水蛭素比伐盧定阿加曲班LMWH肝素抗凝血酶組織因子血漿凝血瀑布凝血酶原纖維蛋白原抗凝血酶第八十一頁，共一百三十一頁。GPIIb/IIIa受體拮抗劑治療(zhlio)建議中高危NSTE-ACS患者(尤其TnT、ST或糖尿病)，可在氯吡格雷+ ASA基礎上，加用GPIIb/IIIa拮抗劑GPIIb/IIIa拮抗劑應在抗凝治療基礎上應用(UFH或LMWH)出血(ch xi)危險較高患者慎用或禁忌；若應用

29、GPIIb/IIIa受體拮抗劑，應監(jiān)測血紅蛋白和血小板計數(shù)第八十二頁，共一百三十一頁。其它(qt)抗血小板藥西洛他唑（Cilostazol ）選擇性的cAMP磷酸二酯酶抑制劑抑制心肌(xnj)、血小板及平滑肌中的磷酸二酯酶3同工酶通過增加細胞內(nèi)cAMP的濃度來發(fā)揮抑制血小板聚集以及直接擴張動脈血管的作用對血小板的抑制作用是可逆的，停藥48 h后血小板功能恢復正常標準劑量為100 mg，常用計量100 mg 2次d，服后6 h起效不良反應皮疹、心悸、頭暈、頭痛、食欲不振及腹瀉、消化道出血、血尿雙嘧達莫抑制磷酸二酯酶 使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增多抑制血栓烷素A2（TXA2）形成 增強內(nèi)源性

30、PGI2 ，對血管有擴張作用 1020mg/次，im或iv；給藥后24分鐘起效，作用持續(xù)約3小時不良反應治療劑量時不良反應輕而短暫頭暈、頭痛、嘔吐、腹瀉、臉紅、皮疹和瘙癢新型抗血小板藥普拉格雷（Prasugrel）、坎格瑞洛（Cangrelor）、AZS 6140第八十三頁，共一百三十一頁?？鼓幬?yow)間接凝血酶抑制劑肝素(n s)及低分子量肝素(n s)（LMWH）普通肝素分子量為15000Da，具有抗a及抗a活性（11）LMWH平均分子量40005000Da，主要具有抗a活性（241）包括：達肝素鈉（Dalteparin）、依諾肝素鈉（Enoxaparin，克賽）、那屈肝素鈣（Na

31、droparin，速碧林）戊聚糖（磺達肝癸鈉，F(xiàn)ondaparinux ）直接凝血酶抑制劑水蛭素、比伐盧定(Bivalirudin)阿伐沙班(Argatroban)、利伐沙班（Rivaroxaban）希美加群（Ximelagatran）、達比加群(Dabigatra)維生素K拮抗劑華法林、雙香豆素去纖維蛋白原制劑去纖酶第八十四頁，共一百三十一頁?？鼓委?zhlio)的發(fā)展趨勢用藥途徑(tjng)：靜脈 皮下 口服用芘方法：監(jiān)測 無需監(jiān)測用藥劑量：按體重、APTT、PT、INR調(diào)節(jié) 固定劑量用藥時程：短期用藥 長期用藥與傳統(tǒng)的華法林相比，新型口服Fa、Fa抑制劑具有起效快、劑效關系好、劑量固定

32、、給藥方便（1次/d）、受藥物和食物影響小、無需監(jiān)測等優(yōu)點，患者的用藥依從性和藥物安全性逐漸提高，抗凝治療將從華法林時代步入后華法林時代第八十五頁，共一百三十一頁?？鼓委?zhlio)(A) 中高危患者行PCI腎功能不全（eGFR30mlmin-11.73m-2）優(yōu)先普通肝素，禁用低分子肝素，但仍可使用伊諾肝素需減半量，停用普通肝素時需注意凝血系統(tǒng)活化和癥狀復發(fā)。對房顫、人工機械瓣、靜脈血栓患者行PCI時需用(x yn)華法林+ASA+噻吩吡啶者維持INR2.02.5CABG時術前12-24好停伊諾肝素，24h停磺達肝暌鈉，3h停比伐盧定，5d停華法林，給予普通肝素替代(，B)新型抗凝劑（阿

33、哌沙班、利非沙班、達比加群）尚在臨床研究中。第八十六頁，共一百三十一頁。他汀治療(zhlio)所有患者不論LDL-C基線(jxin)均應他汀藥物治療(，A)LDL-C2.60mmol/L （100mg/dl） (，A)極高?；颊哌M一步降至1.82mmol/L（70mg/dl） (IIa，A)第八十七頁，共一百三十一頁。藥物(yow)治療A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心絞痛Beta-blocker 預防心律失常 Blood pressure control 控制血壓C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒

34、煙D. Diet control 飲食控制 diabetes treatment 治療糖尿病Education 健康(jinkng)宣傳 exercise 運動鍛煉第八十八頁，共一百三十一頁。內(nèi) 容 ACS的定義病理生理診斷和鑒別診斷危險分層非血運重建治療血運重建治療并發(fā)癥及處理(chl)特殊人群和臨床情況第八十九頁，共一百三十一頁。血運重建的目的(md)和指征目的(md) 緩解癥狀 縮短住院期 改善預后指征 臨床情況 危險(wixin)分層 合并癥 冠脈病變的程度 和嚴重性第九十頁，共一百三十一頁。一、STE-AMI 的血運重建治療(zhlio)ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICAB

35、G第九十一頁，共一百三十一頁。導管(dogun)室第九十二頁，共一百三十一頁。建議由心血管內(nèi)科(nik)、心臟介入和心外科醫(yī)生組成心臟團隊，對患者的臨床及影像學資料進行評價，對復雜病變患者共同制定心肌血運重建策略，給患者提供最佳治療選擇。 未設置心臟外科的醫(yī)療機構或心臟外科醫(yī)生不能及時參加聯(lián)合會診，應經(jīng)心血管內(nèi)科專業(yè)3名或以上副主任醫(yī)師或主任醫(yī)師會診后決定治療策略。 第九十三頁，共一百三十一頁。STEAMI急診(jzhn)PCI 或CABG建立院前診斷和轉送網(wǎng)絡，將患者快速轉至可行直接PCI的中心(IA)，急診PCI中心須建立每天24h、每周7天的應急系統(tǒng)，并能在接診90 min內(nèi)開始直接PC

36、I(I B)；如無直接PCI條件，患者無溶栓禁忌者應盡快溶栓治療，并考慮給予全量溶栓劑(shunj)（a A）除心源性休克外，PCI（直接、補救或溶栓后）應僅限于開通罪犯病變血管(a B)；在可行直接PCI的中心，應避免將患者在急診科或監(jiān)護病房進行不必要的轉運(A)；對無血液動力學障礙的患者，應避免常規(guī)應用主動脈球囊反搏(B)。第九十四頁，共一百三十一頁。STEAMI直接PCI：發(fā)病12 h患者的首選STEMI患者應在癥狀出現(xiàn)12 h內(nèi)接受(jishu)針對梗死血管的直接PCI治療，并使D2B時間90 min。直接PCI時，應常規(guī)行支架置入術。對于75歲、發(fā)病36 h發(fā)生心原性休克的患者，如果

37、無手術禁忌證，應該在休克發(fā)生18 h接受(jishu)PCI治療。伴有嚴重心功能不全和（或）肺水腫的患者，應在發(fā)病75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。第九十七頁，共一百三十一頁。靜脈(jngmi)溶栓的絕對禁忌證活動性內(nèi)出血和出血傾向。懷疑主動脈夾層長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。近期(jn q)腦外傷和出血性腦血管意外病史。孕婦活動性消化性潰瘍血壓200/120mmHg糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。第九十八頁，共一百三十一頁。溶栓 vs 直接(zhji) PCI溶栓血流TIMI 3 比例60% 再梗死發(fā)生率 4%卒中總發(fā)生率 2%ICH發(fā)生率 1%任何(rnh)地點(院前)任何時間所有醫(yī)

38、生無時間延遲大規(guī)模臨床試驗證實直接PCI血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死(n s)發(fā)生率 1h)第九十九頁，共一百三十一頁。PCI vs CABG左主干或三支血管病變(bngbin)且左室功能減低EF50%的患者尤其合并糖尿病， CABG 優(yōu)于PCI（A）二支血管病變且累及前降支近端伴EF50%或無創(chuàng)檢查提示心肌缺血的患者宜CABG （A）強化藥物治療下持續(xù)心肌缺血而不宜或不能行PCI時考慮CABG （B）SYNTAX評分雖然客觀，但操作復雜，可行性差，受術者的經(jīng)驗所限。第一百頁，共一百三十一頁。NSTE-ACS的血運重建治療(zhlio) 首先進行危險分層，根據(jù)危險分層決定是否行早

39、期血運重建治療。推薦采用GRACE危險評分作為危險分層的首選評分方法。 冠狀動脈造影若顯示適合PCI，應根據(jù)冠狀動脈影像特點和心電圖來識別罪犯血管并實施介入(jir)治療；若顯示為多支血管病變且難以判斷罪犯血管，最好行血流儲備分數(shù)檢測以決定治療策略。建議根據(jù)GRACE評分是否140及高危因素的多少，作為選擇緊急(2 h)、早期(0.1 mV或短暫抬高）。(3)前壁導聯(lián)V2V4深的ST段壓低，提示后壁透壁性缺血。(4)血液動力學不穩(wěn)定。(5)嚴重室性心律失常。 需要緊急(jnj)（2 h）CAG的情況：第一百零三頁，共一百三十一頁。早期(24h)血運重建治療 下述任意一條（I 級 證據(jù)(zhng

40、j)水平A）反復發(fā)生靜息性心絞痛，或稍活動即發(fā)生cTnT/I升高反復出現(xiàn)(chxin)心絞痛伴心衰癥狀、濕性羅音、二尖瓣返流運動試驗陽性LVEF 小于0.46個月內(nèi)行CABG或PCI第一百零四頁，共一百三十一頁。病例(bngl)一急性(jxng)廣泛前壁心肌梗死患者CAG第一百零五頁，共一百三十一頁。病例(bngl)一血栓(xushun)導管抽吸術后第一百零六頁，共一百三十一頁。病例(bngl)一經(jīng)皮冠狀動脈(gunzhung-dngmi)支架植入術后CAG第一百零七頁，共一百三十一頁。病例(bngl)二急性廣泛(gungfn)前壁心肌梗死患者CAG第一百零八頁，共一百三十一頁。病例(bngl

41、)二急性廣泛前壁心肌梗死(xn j n s)患者CAG第一百零九頁，共一百三十一頁。急性廣泛前壁心肌梗死患者(hunzh) 在IABP下急診CABG術后第一百一十頁，共一百三十一頁。急診CABG患者康復(kngf)出院心臟中心(zhngxn)團隊成員第一百一十一頁，共一百三十一頁。預后(yhu)急性(jxng)心肌梗死的預后與梗塞范圍的大小，側支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2-3倍，恢復期病例亦可因心律失常而死亡。過去急性期住院病死率一般為30左右 目前已降至 4。第一百一十二頁，共一百三十一頁。內(nèi) 容定義病

42、理生理診斷和鑒別(jinbi)診斷危險分層非血運重建治療血運重建治療并發(fā)癥及處理特殊人群和臨床情況第一百一十三頁，共一百三十一頁。出血(ch xi)對出血風險的評價應該成為治療決策的一個重要組成部分（C）應根據(jù)基線和抗栓藥物種類和時間做出血風險評估（C）預防出血與預防缺血事件同等重要，可以明顯減少死亡，心肌梗塞和卒中的風險（C）因為大出血的發(fā)生率與NSTE-ACS急性期的死亡率一樣高，出血后需停用抗血小板和抗凝藥物，PCI術后易發(fā)生支架內(nèi)血栓獨立預測因素：老年、女性、出血史、基線血紅蛋白(xuhng dnbi)、糖尿病、腎功能不全、抗栓治療及股動脈介入。消化道出血風險高的患者聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑（

43、B）AHA/ACC/ESC Guidelines for the Management of NSTE-ACS 2007第一百一十四頁，共一百三十一頁。出血(ch xi)處理輕微出血者可以繼續(xù)服用抗栓藥物治療嚴重出血者（胃腸道出血、腹膜后出血、顱內(nèi)出血）如局部處理能有效止血，不需停用抗栓治療，否則應停用藥物治療并中和或逆轉抗栓作用輸血適應證：出血導致血流動力學異常（低血壓）或貧血。應嚴格掌握輸血的適應證，血液動力學不穩(wěn)定、紅細胞壓積25%或HB 70g/L ，可考慮輸血。（B） 立即輸新鮮血小板，建議1-2個單位輸血禁忌證：血栓性血小板減少性紫癜(z din)（TTP）肝素誘導血小板減少癥（H

44、IT）第一百一十五頁，共一百三十一頁。心律失常(xn l sh chn)持續(xù)性室速、室顫的發(fā)生率3.1-4.9%，老年、女性、Killip分級級、糖尿病、心力衰竭和血運重建史是主要危險因素。-受體阻滯劑和血運重建治療是預防猝死(c s)的首選方法（A）糾正心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)是治療持續(xù)性室速、室顫的重點。反復發(fā)作或持續(xù)多形性室速在-受體阻滯劑、胺碘酮和血運重建治療后得到控制（C）反復發(fā)作或持續(xù)單形性室速在胺碘酮轉復后行RFCA （a,B）24小時內(nèi)自發(fā)2次或以上室速、室顫為交感風暴，靜脈應用-受體阻滯劑或與胺碘酮合用頑固性室顫（3次除顫無效）迅速靜推胺碘酮300mg第一百一十六頁

45、，共一百三十一頁。心力衰竭(xn l shui ji)應用ACEI/ARB、-受體阻滯劑（A）對左室收縮功能減低的患者行冠狀動脈造影術和血運重建治療（A）對難治性心絞痛、心力衰竭(xn l shui ji)、惡性心律失常以及血流動力學不穩(wěn)定是在發(fā)病2h內(nèi)行冠狀動脈造影術和血運重建治療（a,C）IABP對低血壓和藥物治療無效的心源性休克早期使用（A）合并嚴重左室功能障礙者1個月后行CRT、 CRTD、ICD治療（a,B）非甾體類抗炎藥和COX-2均不能使用。 （,C）第一百一十七頁，共一百三十一頁。內(nèi) 容NSTE-ACS的定義病理生理診斷(zhndun)和鑒別診斷(zhndun)危險分層非血運重

46、建治療血運重建治療并發(fā)癥及處理特殊人群和臨床情況第一百一十八頁，共一百三十一頁。特殊人群-老年人年齡75癥狀不典型，應積極篩查，綜合考慮預期壽命、生活質(zhì)量、患者意愿，治療決策需個體化（C）老年人血運重建早期手術風險大，但獲益大，經(jīng)風險/療效評估行早期CAG和血運重建（a,B）老男人肝腎功能不全，應據(jù)體重估算肌酐清除率以調(diào)整抗栓藥物特別是抗凝藥劑量(jling)，避免不良反應發(fā)生（B）第一百一十九頁，共一百三十一頁。特殊人群女性(nxng)女性特點：GRACE研究：女性住院期大出血風險較男性增加43%（血管細、肌酐清除率低、合并癥多、對藥物(yow)反應性不同）應根據(jù)體重、腎功能（eGFR、Cr

47、CL）調(diào)節(jié)抗血小板及抗凝藥劑量（B）當eGFR30mlmin-11.73m-2時，禁用大多數(shù)低分子肝素，仍可使用伊諾肝素但需減半1mg/kg，q24h，并監(jiān)測抗a因子活性（出血1.8-2.0IU/ml），優(yōu)先使用普通肝素對低危女性采取保守治療，對老年、瘦小、腎功能不全的高危女性要慎重介入治療，盡量保守治療（B）第一百二十頁，共一百三十一頁。特殊人群糖尿病監(jiān)測血糖（C）應用胰島素控制血糖1011mmol/L （a,B）行CAG，密切監(jiān)測腎功能（C）PCI時應用藥物(yow)涂層支架降低再狹窄（A）單支血管病變PCI （a,B）左主干和多支病變CABG （B）第一百二十一頁，共一百三十一頁。特殊人

48、群糖尿病無論接受何種血運重建治療，預后都較非糖尿病患者差，再狹窄率也高。對于STEMI患者，在推薦時間期限內(nèi)PCI優(yōu)于溶栓(I A);對于穩(wěn)定的、缺血范圍大的冠心病患者，建議行血運重建以增加生存率(IA)；使用藥物洗脫支架( DES)以減少再狹窄及靶血管再次血運重建率(IA)；對于服用二甲雙胍的患者，冠狀動脈(gunzhung-dngmi)造影/PCI術后應密切監(jiān)測腎功能(IC)；缺血范圍大者適合于行CABG（特別是多支病變），如果患者手術風險評分在可接受的范圍內(nèi)，推薦行CABG而不是PCI(a B)；對已有腎功能損害的患者行PCI，應在術前停用二甲雙胍(b C)，服用二甲雙胍的患者冠狀動脈造影或PCI術后復查發(fā)現(xiàn)腎功能有損害者，亦應停用二甲雙胍；不建議對血運重建的糖尿病患者靜脈應用極化液(B)。第一百二十二頁，共一百三十一頁。特殊人群慢性(mn xng)腎病(CKD)是ACS預后不良的獨立危險因素，心血管死亡率增高，特別是合并糖尿病者。心肌血運重建可以改善這類患者的生存率。建議術前應用估算的腎