心臟驟停和心肺腦復蘇1課件

1、心臟驟停和 心肺腦復蘇無錫市第八人民醫(yī)院外科閻興月 一、心臟驟停的病因 ()心臟病 1冠狀動脈病：動脈粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等 2心肌病：肥厚型心肌病、擴張型心肌病、限制型心肌病等 3心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎 4心臟瓣膜?。猴L濕性或先天性瓣膜病等 5先天性心臟病：已手術糾正或未手術者 6心臟電生理紊亂：傳導系統(tǒng)疾病，長QT綜合征，無已知心臟器質性病變的原發(fā)性室顫 7心包填塞 (二)呼吸系統(tǒng)疾病 各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經介導的低血壓和心動過緩；受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘

2、,由于嚴重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停 (三)神經系統(tǒng)疾病 交感一副交感相互關系失調奠定了心律失常的基礎，特別是有其它致心律失常因素如電解質紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經功能失調所致QT間期延長可引起致命性心律失常。腦梗死或蛛網膜下腔出血伴發(fā)的自主神經功能異常，引起除極和復極異常，從而心肌電生理紊亂，導致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預示室顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用 (四)創(chuàng)傷 意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經過度興奮、電解質紊亂、代謝失常

3、以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(五)代謝及內分泌紊亂 內分泌紊亂所伴發(fā)的電解質失衡，如腎上腺皮質功能不全時高血鉀等，可致嚴重心律失常。QT間期延長可見于甲狀腺功能低下(六)中毒 洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴重致命的心律失常(七)感染 嚴重感染性疾病如中樞神經系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內膜炎等引起心臟驟停三、心臟驟停后心肺腦病理生理改變 （一）心臟 心臟重量占0.4，但耗氧量占全身代謝7-20。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22，而心肌的攝氧量71，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降

4、，ATP不足，“鈉鉀泵”失調，心肌細胞內鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內恢復，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復；8-10分鐘內恢復供血，仍可恢復功能；10分鐘以上方恢復心跳，心肌損傷不能完全恢復 腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進腦復蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復之后 四、心肺腦復蘇 (一)啟動復蘇的緊迫性 動物實驗發(fā)現(xiàn)：復蘇開始每晚1分鐘則存活率下降3，除顫每晚1分鐘則存活率下

5、降4。心臟驟停即刻心臟按壓則平均動脈壓僅為正常13.5，腦血流為正常7.7，心肌血流為正常3.35；若停跳1分鐘后開始按壓則平均動脈壓為原來的4.1，腦血流為正常3.5；3分鐘后開始則平均動脈壓僅為正常的3.6，腦血流僅及正常的2.35。大腦對缺氧的耐受性為4-6分鐘，小腦10-15分，延髓20-25分。心臟驟停1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博4分鐘則腦損害不可逆。說明復蘇必須盡快啟動，不應晚于4分 (二)冠脈灌注壓(CPP)決定復蘇的關鍵 在實施心肺復蘇時，CPP等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度。CPP和冠脈血流密切相關，并決定復蘇成功與否。研究結果顯示，在CPP40-60mm

6、Hg時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復自主循環(huán)，CPP應在15mmHg以上 （2）胸外心臟按壓a 部位 ：胸骨中、下1/3交界處 成年男性可快速定位于兩乳 頭連線中點的胸骨處b 按壓手法兩手重疊 將患者兩臂伸直與地面垂直 胸骨垂直利用上半身重量與腰背肌力量 向脊柱以髖關節(jié)為支點 按壓3人工呼吸 （1）口對口人工呼吸 （2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應即刻進行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機通氣 （3）氣管切開：氣管插管超過72小時，仍不能拔除時，應改為氣管切開人工呼吸（五）給藥途徑 1經靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達到藥物峰濃度時間、幅度及藥效明顯好于外周

7、靜脈。Redding等研究提示：在胸外按壓時，經隔以上靜脈給藥優(yōu)于其他靜脈。總之，無論從動物實驗還是臨床研究均表明中心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，臨床實際工作中，因技術等條件的限制，中心靜脈給藥途徑難以普遍應用 注意事項 （1） 最好應用上肢靜脈，不用下肢靜脈 （2）應用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈 （3）主張彈丸式注射 （4） 注射藥物后注射生理鹽水20 ml，以促進藥物循環(huán) （5）注射藥物按壓30-60秒后，再考慮除顫 2氣管內給藥 氣管內各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達65m2。在人體氣管內給藥后的C max較低，

8、且達到C max的時間延遲，但藥理作用持久，因而提示氣管內給藥必須提高劑量，美國心臟病學會推薦氣管內給藥劑量為靜脈的2-2.5倍 注意事項 （1）效果肯定 （2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等 （3）方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入 （4）劑量：靜脈2倍 3經鼻給藥：處于動物實驗階段，但在人體則需進一步研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時，應用經鼻腔給藥 4. 經骨途徑：在國外，動物實驗已證明骨髓腔注入藥物已能使心跳復蘇，但對人體的研究還無進一步報道 5. 心內注射途徑：目前不主張，有人提出廢用此法，理由如下：心內注射影響心臟按壓,延誤時間；不易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥 （六）

9、氧的應用 成人耗氧每分鐘500m1，應激情況下明顯增加，當心跳呼吸停止后，機體貯存的氧僅能供機體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導致嚴重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量?，F(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為15-18，故在有條件時應盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧 （七）液體的應用 目的：開放靜脈；擴容；提高血液輸送氧的能力 （八）藥物的應用1腎上腺素 心肺復蘇的首選藥物 （1）藥理作用：具有和受體雙重興奮作用的內源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血

10、流供應 小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴張，降低心臟后負荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負荷增加，提高心輸測量 大劑量時，受體興奮大于受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流2利多卡因 B類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，1950年被用做抗心律失常藥物，1963年報告可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進鉀外流和抑制鈉內流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。復蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/

11、kg，必要時3-5分鐘重復，總量為3mg/kg 3阿托品 （1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經阻滯劑，能解除迷走神經對心臟的抑制作用，特別是適應于迷走神經反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利 （2）適應證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經反射所致的心跳驟停 （3）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復，消除迷走作用最大劑量為0.04mgkg4. 碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為CPR時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min以內，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。心肺復蘇在沒

12、有建立有效的人工呼吸時，由于不能有效地排出體內C02，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的CO2可迅速擴散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內酸中毒，更進一步加重腦水腫 （1）動物實驗和臨床證明大量應用碳酸氫鈉有以下害處 碳酸氫鈉可以產生二氧化碳并擴散至心肌細胞和腦細胞內引起內源性酸中毒，加重細胞內酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力 大量堿性藥物應用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放 引起高滲和高鈉血癥 使同時攝入的兒茶酚胺失活 導致細胞外堿中毒 （2）補充碳酸氫鈉的適應證 肯定循環(huán)驟停超過10分鐘 已肯定存在代酸、高鉀血癥 三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量 大

13、約95淹溺者有代謝性酸中毒 （3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿 （4）劑量：1mmol/kg，以后根據(jù)血氣分析給予補充 （5）酸中毒的處理原則 必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心臟驟停時酸中毒的首要和根本措施 使用堿性藥物時必須確定有嚴重的酸中毒存在，除非在復蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復蘇時大量應用碳酸氫鈉 最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉 5呼吸興奮劑的應用 （1）適應證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全 （2）應用時間：一般認為復蘇成功20分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，60分鐘后腦組織恢復有氧代謝，因此主張復蘇成功后1小時應用呼吸興奮劑 （十）雙相波除顫器的應用 由于目前使

14、用的除顫器為單相波，電能輸出高，心肌損傷大，復蘇后常存在心肌收縮無力，或出現(xiàn)心功能不全，給復蘇后的處理帶來了困難。由Agilent公司問世的雙相波除顫器，因其輸出功率低，心肌損傷明顯降低，給復蘇后心肌的保護創(chuàng)造了條件，在一定程度上減少了心功能不全和心源性休克的發(fā)生，有一定的應用前景（十一）復蘇的后期處理 1防治腦水腫 （1)降溫：降溫包括物理降溫和藥物降溫，降溫開始越早越好，爭取在搶救開始后5分鐘內用冰帽保護大腦。不論患者體溫正?；蛏?，均必須將體溫降至亞冬眠(35左右)或冬眠(32左右)水平。降溫可保護缺氧腦組織、停止顱內充血(或出血)，降低腦組織溫度28左右。而腦部溫度每降低l，腦代謝降低

15、6.7，顱壓下降5.5。腦水腫患者要求在30分鐘內將體溫降至37以下，數(shù)小時內達到預期降溫目的 物理降溫：除在頸部(內側)、前額、腋下(兩側)、腹股溝(兩側)應用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽 藥物降溫：藥物降溫是應用冬眠藥物進行冬眠療法，兩種方法同時進行，以盡快達到降溫要求 現(xiàn)代觀點：低溫措施應用于腦復蘇已有數(shù)十年歷史。但經長期臨床觀察，發(fā)現(xiàn)低溫可增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。故現(xiàn)在有人已不建議對心臟驟停病人使用，當然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好 （2）腦細胞脫水：腦細胞脫水和降溫同時進行，常用細胞脫水劑為20甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露

16、醇還有較好清除腦自由基作用。在應用脫水劑的同時，要應用利尿劑，以便達到脫水目的 （3）鈣離子拮抗劑：Pittsburg研究小組以及Steen等在不同的動物模型上分別利用利多氟嗪和尼莫地平等，觀察鈣離子拮抗劑對腦損害的保護作用。結果表明鈣拮抗劑能在提高心排出量的同時緩解神經組織的損傷 （4）自由基清除劑：研究結果表明機體產生自由基參與心肺復蘇后腦損害的過程Cerhiari等報道：早期應用超氧化物歧化酶(SOD)和去鐵胺等可改善實驗動物的腦組織充血和低灌流狀態(tài) （5）參麥注射液：參麥的有效藥物成份為人參皂甙，大量實驗表明：人參皂甙是一種有效的氧自由基清除劑，它能顯著地保持腦組織SOD活性，降低脂質

17、過氧化物，增加ATP抑制腦水腫 2糾正低氧血癥 心臟驟停及呼吸停止必然導致低氧血癥，而心肌缺氧是心臟復蘇的最大阻礙因素，腦缺氧是腦水腫的重要根源，又是阻礙恢復呼吸的重要因素。因此復蘇的整個過程必須保持呼吸道通暢、加壓給氧等一系列措施，以糾正低氧血癥 3維持水電、酸堿平衡平衡 4保持足夠動脈血壓，有利于心臟及大腦血液灌注，盡快恢復心腦功能。積極擴容及應用升壓藥物以維持足夠血壓 5靜脈滴注莨菪類藥物 一般以654靜脈點滴，劑量以達到“莨菪化”為宜，其應用的意義：降低血粘度；改善微循環(huán)；預防彌漫性血管內凝血；阻斷迷走神經的M受體，封閉交感神經的受體，從而防止血管平滑肌痙攣；清除自由基；防治肺水腫；保

18、護心肌細胞及腦細胞；興奮呼吸中樞 6預防彌漫性血管內凝血 心臟驟停時引起血液循環(huán)中斷，組織損傷及復蘇后的再灌注損傷，細胞因子的釋放，凝血因子活躍亢進，血液處在高凝狀態(tài)。因此彌漫性血管內凝血是心肺腦復蘇的常見并發(fā)癥，應及早應用肝素、6542等 7防治肺部感染 心臟驟停后由于肺臟血管循環(huán)中斷，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染機能低下，應用冬眠藥物(抑制咳嗽反射)等因素影響下肺部感染在所難免。在心肺腦復蘇后期常是突出并發(fā)癥。為此需要及早進行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支氣管痙攣、應用抗生素等措施 （十二）終止復蘇指征 腦死亡和心血管無反應性，即可終止復蘇。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失 目前，臨床上終止復蘇的指征：循環(huán)停止15分鐘以上，標準復蘇30分鐘仍無心電活動者；室顫經1小時以上多次除顫與搶救，室顫仍存在者；經30-60分鐘標準復蘇，始終不能出現(xiàn)自主、有效的心搏者 （十三）復蘇失敗原因 1搶救時間距心臟驟停過久，時間就是生命，心臟復蘇開始越早越易成功。心臟復蘇距心臟驟停的時間以4分鐘為界，4分鐘以內作為“黃金時期”，在此期內復蘇容易成功