食物中毒-ppt課件(同名226)

1、食 物 中 毒1ppt課件細菌性食物中毒（Bacterial Food Poisoning)2ppt課件定義食入被細菌及其毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病包括細菌感染與細菌毒素的中毒過程。臨床分為兩大類：胃腸型神經型3ppt課件胃腸型食物中毒季節(jié)性：夏、秋特征：潛伏期短，急性起病同食者集體發(fā)病急性胃腸炎的表現(xiàn)4ppt課件20070529東方網(wǎng) 腹瀉登記5ppt課件20070530 中國經濟網(wǎng) 登記 消毒 隔離 報告6ppt課件201005 江蘇徐州72名幼兒園學生食用大蝦食物中毒 7ppt課件20100906自5月開始的美國雞蛋危機8ppt課件2011年5-6月，德國的食物中毒9pp

2、t課件10ppt課件11ppt課件12ppt課件13ppt課件14ppt課件病原學沙門菌屬 (salmonella)副溶血弧菌 (vibrio parahaemolyticus)大腸（埃希）桿菌 (Escherichia coli)金黃色葡萄球菌 (staphylococcus aureus)蠟樣芽胞桿菌 (bacillus cereus)空腸彎曲菌 (campylobacter jejuni)產氣夾膜桿菌 (bacillus perfringens)15ppt課件各病原菌的特點沙門菌屬副溶血弧菌大腸桿菌 金葡球菌 蠟樣芽孢桿菌G-桿菌未煮熟的肉類、內臟、蛋類適宜溫度： 2230C自然抵抗力強

3、不耐熱：60C 1530minG-多形態(tài)桿菌海產品嗜鹽、畏酸33.5%食鹽水37C, pH7.58.5存活力強不耐酸與熱:普通食醋中35min加熱56C 510min G-桿菌腸道正常菌群隔夜剩飯菜、肉類及淀粉食物ETEC產腸毒素: 嬰幼兒、 旅游者腹瀉EPEC致病性: 嬰兒腹瀉EIEC侵襲性: 較大兒童 與成人的腹瀉EHEC腸出血性: O157:H7型 出血性腸炎表現(xiàn)G+球菌存在于人體化膿性感染灶中隔夜剩飯菜、肉類及牛奶致病菌：產腸毒素的菌株病菌繁殖快毒素耐熱G+需氧芽孢桿菌隔夜的淀粉食物、肉類、乳及乳制品芽胞耐高溫， 產腸毒素16ppt課件流行病學傳染源：被致病菌感染的人或動物傳播途徑：通

4、過被細菌或其毒素污染的食物易感人群：普遍易感，可重復感染17ppt課件流行病學流行特征多發(fā)生于夏、秋季節(jié)，食物易腐敗限于進食同種受污染食物者，病情輕重與進食量有關發(fā)病集中，多為暴發(fā)和集體發(fā)作潛伏期與病程均較短停止進食受污染食物，疫情可控制18ppt課件發(fā)病機制與病理細菌被污染食物繁殖受感人群（進食量、抵抗力）污染程度輕重胃腸炎癥狀胃、小腸出血、糜爛多臟器中毒性病變毒素被排出體外毒素（腸毒素、內毒素），或 直接侵襲19ppt課件臨床表現(xiàn)潛伏期短，常于進食后數(shù)小時發(fā)病急性胃腸炎表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉全身中毒表現(xiàn)：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力體檢：中上腹輕壓痛、腸鳴音亢進，重者有脫水表現(xiàn)、血壓下降、

5、酸中毒、休克病程短，多在13天內恢復病死率低20ppt課件常見細菌性食物中毒的鑒別要點沙門菌屬 副溶血弧菌大腸桿菌 蠟樣芽孢桿菌 金葡菌起病情況 先有腹痛、惡心嘔吐，繼而腹瀉，伴惡寒、發(fā)熱先有腹痛、寒熱，后有腹瀉、嘔吐先有食欲下降，有腹痛、腹瀉以嘔吐為主，后有腹瀉、腹痛先有惡心、頭痛，迅速發(fā)生嘔吐、腹痛體溫升高絕大多數(shù)有發(fā)熱低熱至高熱少有發(fā)熱正常脫水+ + +_+未煮熟的肉、禽類、蛋類海產品隔夜剩飯菜、肉類及淀粉食物隔夜剩飯菜、肉類及牛奶隔夜的淀粉食物、肉類、乳及乳制品中毒食物 潛伏期 424h(48h)12h(腸毒素)816h(活菌)46h(220h)10h(220h)0.55h嘔吐多數(shù)有可

6、有可無少有部分有，但劇烈較劇烈有膽汁嘔出21ppt課件常見細菌性食物中毒的鑒別要點沙門菌屬 副溶血弧菌大腸桿菌 蠟樣芽孢桿菌 金葡菌腹瀉及大便性狀水樣便,臭、粘液、量多、少膿血水樣或血水樣便，可有膿血便水樣便、軟便粘液便或血樣便，有惡臭較顯著，呈水樣便黃水樣便，量少可有惡臭腹痛 + + + +里急后重 +/-+/- 大便培養(yǎng)22ppt課件診斷與鑒別診斷診斷流行病學資料（尤集體發(fā)?。┡R床表現(xiàn)實驗室檢查：收集可疑食物、嘔吐物、糞便做細菌培養(yǎng)鑒別診斷急性細菌性痢疾：全身中毒癥狀，膿血粘液便霍亂：急劇腹瀉、噴射性連續(xù)性嘔吐，脫水、循環(huán)衰竭非細菌性食物中毒：生物性(蕈/魚膽/河豚)、化學性(有機磷/砷)

7、急性壞死性腸炎：全身中毒癥狀，血水樣便帶壞死組織23ppt課件治療一般治療休息床旁隔離（沙門菌中毒）早期予易消化的流質或半流飲食對癥治療不輕易止吐瀉注意水、電解質平衡24ppt課件治療病原治療：一般不必使用抗菌素選用有效的抗菌藥物氟喹諾酮類3代頭孢菌素25ppt課件預防飲食衛(wèi)生及食品衛(wèi)生管理26ppt課件27ppt課件28ppt課件29ppt課件根據(jù)全國人大執(zhí)法檢查組披露的數(shù)據(jù),僅僅從2009年6月以來，工商部門查處流通環(huán)節(jié)食品違法案件就有2.1萬起。2009年，公安機關立案偵查食品安全案件190余起，抓獲犯罪嫌疑人230余名。食物中毒報告是反映食品安全水平的一個重要方面。根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計

8、，發(fā)達國家食源性疾病的漏報率在90以上，而發(fā)展中國家則為95以上。從目前的統(tǒng)計數(shù)字來看,中國每年食物中毒報告例數(shù)約為2萬-4萬人，但專家估計這個數(shù)字尚不到實際發(fā)生數(shù)的110，也就是說中國每年食物中毒例數(shù)至少在20萬40萬人。 30ppt課件神經型食物中毒（肉毒中毒，botulism)進食被肉毒梭狀桿菌(Clostridium botulinum)外毒素污染的食物所引起的中毒性疾病三種類型：食物型、傷口型、嬰兒型以神經系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)病死率高31ppt課件病原學（肉毒桿菌）孳生于土壤和植物根部主要存在于動物腸道G+梭狀芽胞桿菌，嚴格厭氧其芽胞對熱和化學消毒劑抵抗力強缺氧條件下大量生長繁殖，產生

9、外毒素32ppt課件病原學（肉毒桿菌）外毒素：嗜神經毒素，毒力強，但不耐熱，不耐光外毒素抗原性AG，發(fā)病者A/B/E經甲醛處理后的外毒素注射于動物體內可產生抗毒素不同型的毒素只能被相應的抗毒素中和33ppt課件流行病學地區(qū)分布：西北各省，以新疆為著發(fā)病季節(jié)：以2月5月最高傳染源：帶菌的動物：腸道內的肉毒桿菌經糞便排出后，存活于土壤，其芽胞在缺氧條件下大量繁殖傳播途徑：食物傳播：被污染的肉制品和發(fā)酵制品偶由傷口感染所致嬰兒攝入被污染的食品，在胃腸道內大量繁殖產生外毒素人群易感性普遍易感34ppt課件新華網(wǎng) 2007091835ppt課件36ppt課件發(fā)病機制與病理發(fā)病機制嬰兒肉毒中毒的發(fā)病機制病

10、理腦、腦膜充血、水腫、出血、小血栓神經節(jié)細胞變性，腦神經根水腫胃、小腸腦神經核運動神經突觸膽堿能神經末梢外毒素乙酰膽堿肌肉麻痹淋巴血液阻斷釋放嬰兒攝入芽胞病菌大量繁殖腸道外毒素產生猝死37ppt課件臨床表現(xiàn)潛伏期：636 小時， 越短，病情越重起病急全身癥狀：乏軟、頭痛、眩暈腦神經麻痹癥狀：眼部癥狀：視力模糊、眼瞼下垂、復視、斜視、瞳孔散大、輻輳反射不佳、對光反應弱或消失、眼肌癱瘓口咽癥狀：張口、咀嚼、伸舌及語言困難，聲音嘶啞，咽部阻塞感、咽反射減弱或消失面肌及呼吸肌麻痹癥狀：面無表情、頭前傾或歪斜、腹式及胸式運動均減弱四肢無力，起臥、舉臂、抬腿不便膽堿能神經傳遞阻斷癥狀：腹脹、尿潴留、唾液及

11、淚液減少38ppt課件臨床表現(xiàn)病程：輕者于410天可恢復呼吸、吞咽、言語、其他肌肉先后緩解重者呼吸衰竭、心力衰竭、繼發(fā)性肺炎發(fā)病后310天死亡嬰兒進展迅猛便秘、腦神經麻痹39ppt課件診斷依據(jù)不潔飲食史：可疑被污染的變質罐頭、瓶裝食品、臘腸、發(fā)酵豆制品；典型臨床癥狀：眼肌麻痹，吞咽、言語、呼吸困難；可疑食品、血及大小便可檢出肉毒毒素或肉毒桿菌；以食物浸出液作動物接種試驗，觀察動物有無外毒素所致癱瘓現(xiàn)象40ppt課件鑒別診斷河豚等所致食物中毒流行性乙型腦炎、重癥肌無力、低鉀血癥、格林巴利綜合征、脊髓灰質炎和其他中毒性神經疾病41ppt課件預后病死率：10-75與進食外毒素型別、數(shù)量、臨床類型、診

12、治早晚和用藥是否合理有關早期應用多價抗毒血清治療，病死率可明顯減低42ppt課件治療抗毒素治療：早期多價抗毒血清(A/B/E)治療有效，5-10萬U一次，im/iv，必要時6h后可給予同量注入。過敏試驗防止外毒素繼續(xù)吸收：堿性溶液洗胃，清潔灌腸支持治療：水、電解質平衡，營養(yǎng)對癥治療：咽部通暢，分泌物吸出，維持呼吸43ppt課件預防嚴格食品管理注射多價抗毒血清44ppt課件霍亂(Cholera)45ppt課件20070515 中國科技信息46ppt課件20070828 新浪網(wǎng)47ppt課件中青在線2007083048ppt課件20070830東方網(wǎng)49ppt課件2008年3月5日到4月22日期間

13、，越南衛(wèi)生部報告了2490例嚴重急性水瀉病例，其中包括377例霍亂弧菌（引起霍亂的細菌）陽性病例。該血清型已被確定為01群小川型霍亂弧菌。目前尚未有死亡報告，表明對病例管理狀況良好。 50ppt課件2010海地霍亂2010年10月21日海地醫(yī)學協(xié)會主席克洛德蘇雷納宣布海地北部地區(qū)近日暴發(fā)霍亂，已造成135人死亡，近1500人染病 據(jù)海地媒體23日報道，近日在海地暴發(fā)的霍亂疫情仍在迅速蔓延，目前死于這一傳染病的人數(shù)已達到210人，另有2600多名患者住院接受治療 截至10月25日傍晚，海地政府衛(wèi)生部報告了3342起確診病例，包括259例死亡。截至11月14日，霍亂已造成1034人死亡，1.67萬

14、人住院治療 。但霍亂面積仍在擴大。 2010年12月19日，統(tǒng)計表明，霍亂已導致2535個死亡病例，還有10萬人染病51ppt課件20101121 搜狐新聞52ppt課件2010海地霍亂當?shù)貙嶒炇曳治鼋Y果表明，這次暴發(fā)的疫情為傳染性很強的O1群小川型霍亂。據(jù)分析，疫情可能與當?shù)乇晃廴镜氖澄锖退嘘P。今年年初的海地大地震使太子港成為一片廢墟，數(shù)以十萬計的災民目前仍居住在臨時帳篷中，很多人無法得到干凈的飲用水，衛(wèi)生設施也極度缺乏。許多海地人懷疑是聯(lián)合國尼泊爾籍維和人員將霍亂帶入海地流行海地的霍亂病毒種類和南亞的霍亂相同，而海地的霍亂也是發(fā)生在這批尼泊爾士兵抵達之后 53ppt課件2008-2009

15、 津巴布韋54ppt課件2011年 索馬里55ppt課件2008年 海南2008年10月20日，海南省儋州市突發(fā)例霍亂病例。 29日開始，海南大學有少數(shù)學生發(fā)生腹瀉，截至11月1日12時，共發(fā)現(xiàn)有腹瀉癥狀者30人，其中22例癥狀較輕的病人隔離在海南大學醫(yī)院并進行采樣和預防性服藥，8例病人在海口市人民醫(yī)院傳染病科進行隔離治療，經市醫(yī)院、市疾控中心實驗室核實為霍亂實驗室診斷病例7例，疑似病例1例 56ppt課件57ppt課件2009年9月2日起，淮安市楚州區(qū)一中學出現(xiàn)霍亂疫情。截至9日12時，共報告實驗室確診病例4例、臨床診斷病例15例、帶菌者1例。據(jù)介紹，這是江蘇近年來的首起集體霍亂疫情，該起疫

16、情提示，江蘇省可能將進入新一輪小川型霍亂流行周期，需加強監(jiān)測預警。 安徽 蒙城的霍亂疫情也是“O1群小川型霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病58ppt課件59ppt課件60ppt課件定義霍亂是由霍亂弧菌(vibrio cholera)所致的腸道烈性傳染病，代號02病理變化由霍亂弧菌腸毒素引起臨床表現(xiàn)輕重不一：多為無癥狀的隱性感染或僅輕度腹瀉，少數(shù)病情嚴重有劇烈吐瀉、脫水、肌肉痙攣、周圍循環(huán)衰竭、代謝性酸中毒和急性腎衰61ppt課件病原學病原體：霍亂弧菌（Vibrio cholerae） 電鏡下所見62ppt課件病原學(霍亂弧菌)G彎曲呈圓柱形或逗點狀(1.5-2.0um)，有極端鞭毛;在堿性肉湯或蛋

17、白胨水中迅速繁殖，能在表面形成透明菌膜對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感(干燥2h、55度10min，煮沸即刻)在外界環(huán)境中能成活一定時間63ppt課件 抗原結構耐熱性的菌體抗原(O)O抗原特異性高：分群和分型的基礎群特異性抗原型特異性抗原不耐熱的鞭毛抗原(H)H抗原為霍亂弧菌所共有64ppt課件分類O1群霍亂弧菌：包括古典生物型和埃爾托(El Tor)生物型，特異抗原有A、B、C三種非O1群霍亂弧菌(O2-O139)：O抗原不同，不為O1群霍亂弧菌多價血清凝集不典型O1群霍亂弧菌：可被O1群血清所凝集，但不產生腸毒素，無致病性致病因子：霍亂腸毒素(CT)65ppt課件流行病學傳染源：病人

18、和帶菌者傳播途徑：借水傳播、食物（糞口途徑）人群易感性：普遍易感隱性感染多，而顯性感染較少。病后一定免疫力，產生抗菌抗體和抗毒素抗體, 維持時間短，可再次感染近年來流動人口66ppt課件流行病學世界大流行 霍亂的發(fā)源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃爾托生物型：印度尼西亞蘇拉威西島流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期79地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存擴散：近程傳播與遠程傳播67ppt課件68ppt課件發(fā)病機理霍亂弧菌(在低酸狀態(tài)下)進入小腸繁殖通過粘液趨化和吸引作用、細菌鞭毛活動、細菌粘蛋白溶解酶和粘附素作用粘附于腸粘膜上皮產生大量外毒素(霍亂腸毒素

19、, CT)亞單位B與上皮細胞膜上受體神經節(jié)苷脂結合，亞單位A穿入細胞膜PGE增加活化腺苷環(huán)化酶 ATP轉變?yōu)閏AMP抑制Na吸收并主動分泌NaCl腸液分泌增加，水樣腹瀉(米泔水樣)，等滲性脫水69ppt課件發(fā)病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產生霍亂腸毒素70ppt課件發(fā)病機制霍亂弧菌 小腸 TCPA（毒素協(xié)同調節(jié)菌毛A) 粘附于小腸上段粘膜上皮細胞的刷狀緣 大量繁殖，并產生霍亂毒素(Choleragen) 細胞內cAMP濃度持續(xù)升高 杯狀細胞隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收 粘液微粒 引起嚴重水樣腹瀉 米泔狀大便71ppt課件臨床表現(xiàn)(I)潛伏

20、期 ：l3d (數(shù)小時7d)大多急起，少數(shù)有前驅癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。健康帶菌者排菌期 5-20d72ppt課件臨床表現(xiàn)(I)健康帶菌者排菌期 5-20d典型病程：吐瀉期(1-2d)：無痛，米泔水樣腹瀉，不伴里急后重，再嘔吐脫水期(2-3d)：失水和周圍循環(huán)衰竭反應期（恢復期）：脫水糾正，癥狀消失或恢復正常73ppt課件臨床表現(xiàn)(II)臨床類型：輕型：腹瀉20次，嚴重脫水，血壓下降甚至不能測出，尿極少或無尿暴發(fā)型：罕見，以休克為首發(fā)74ppt課件O139血清型臨床表現(xiàn)特點癥狀重腹痛常見發(fā)燒常見可并發(fā)菌血癥等腸道外感染75ppt課件

21、“干性霍亂”（cholera sicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。76ppt課件并發(fā)癥急性腎功能衰竭：嚴重脫水，低血容量性休克導致急性肺水腫：代酸導致肺循環(huán)高壓及肺水腫其它：心律不齊、流產、死胎77ppt課件實驗室檢查血常規(guī)：血液濃縮尿常規(guī)：蛋白、紅細胞、白細胞及管型糞便細菌學檢查圖片染色；懸滴檢查；制動試驗；分離培養(yǎng)；PCR檢測鑒別試驗(古典型、埃爾托型、O139型)78ppt課件診斷有典型臨床吐瀉癥狀、糞便培養(yǎng)陽性者；或流行地區(qū)有典型癥狀、糞便未獲培養(yǎng)，但血清抗體效價4倍以上增高者；或流調中，首次糞便培養(yǎng)陽性前后5d內有腹瀉或接觸史的，可診為輕型霍亂79ppt課件診斷和鑒別診斷疑似霍亂：有癥狀但未有病原學確定；或 流行期間有接觸且癥狀，但無以用其他原因解釋的否