酸堿平衡紊亂 (8)PPT

1、關(guān)于酸堿平衡紊亂 (8)第一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡的概念正常人動(dòng)脈血血漿pH范圍為7.357.45，平均為7.40pH 7.40第二張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂：酸堿過負(fù)荷、不足或調(diào)節(jié)障礙致使體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞如動(dòng)脈血pH7.45或7.35 酸堿平衡：機(jī)體通過調(diào)節(jié)，維持體液pH值在相對恒定范圍的過程，如動(dòng)脈血pH7.35 7.45第三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來源及調(diào)節(jié)體液酸堿物質(zhì)的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)第四張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物 釋放H+的物質(zhì)堿有機(jī)酸鹽

2、氨食物代謝接受H+的物質(zhì)第五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿來源酸能提供H的化學(xué)物質(zhì)如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體第六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月堿能接受H的化學(xué)物質(zhì)如: OH HCO3 Pr 來源：物質(zhì)代謝氨基酸脫氨基金屬元素氧化產(chǎn)物菜 果 豆 奶(Na、K Ca2、Mg2、有機(jī)酸鹽)第七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用肺的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)第八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于20

3、22年6月血液的緩沖作用第九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月 血液緩沖:HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)開放性緩沖中和固定酸細(xì)胞內(nèi)緩沖弱堿性環(huán)境緩沖揮發(fā)酸緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩 沖酸或堿能力的混合溶液體系。第十張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定PaCO2中樞化學(xué)R呼吸加深加快CO2排出PaCO2 PaO2

4、pH外周化學(xué)R呼吸中樞pH作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。第十一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞NaKHHHHNaKKNaHCO3-Cl-第十二張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月 細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)第十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月紅細(xì)胞組織部位或原發(fā)改變血漿CO2 CO2 + H2OH2CO3注：CA為碳酸酐酶CA氯離子轉(zhuǎn)移C l C l HCO3H+CAHCO3紅細(xì)胞對揮發(fā)酸的緩沖（氯離子轉(zhuǎn)移）被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb緩沖對

5、最主要）。第十四張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸收堿（HCO3）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近曲小管泌H和對NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)曲小管泌H和對NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細(xì)胞泌NH4 第十五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月 腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)第十六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月近曲小管和集合管泌H、重吸收HCO3NaH + HCO3-HCO3-H +Cl-H2CO3CACO2H2O毛細(xì)血管 近曲小管上皮細(xì)胞腎小管

6、腔集合管上皮細(xì)胞 毛細(xì)血管NaCAHCO3HH2OCO2H2CO3NaKCAH2OCO2H2CO3第十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月谷氨酰胺酶NH4+谷氨酸谷氨酰胺NH3-酮戊二酸尿胺的形成NaHCO3H+H2CO3NaNaKHH +HCO3-H2CO3CACO2H2OCl 毛細(xì)血管 近曲小管上皮細(xì)胞 腎小管腔集合管上皮細(xì)胞 毛細(xì)血管NH3NH3NH4+第十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月途徑一： NaHCO3重吸收（ H+-Na+交換）Na+HCO3H+H2CO3H2OCO2CAHCO3-K+K+Na+Na+近端腎單位 H2CO3 HCO3- CA H2O +

7、CO2 Na+ Na+ H+ 第十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月途徑二 磷酸鹽緩沖，酸化尿液HPO42 HPO42 H2OH+OHH+H+ATP酶H2PO4CO2HCO3CAHCO3遠(yuǎn)端腎單位ClCl第二十張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月途徑三：氨的分泌NH3谷氨酰氨NH4+Na+ HCO3HCO3K+K+Na+Na+NH3近、遠(yuǎn)端腎單位GTGT谷氨酸 酮戊二酸Na+Na+H+H+H+第二十一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月近曲小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞腎小管腔基側(cè)膜管腔膜管腔膜基側(cè)膜管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管NaNaNaKHClHHHHCO3H2CO3C

8、ACO2H2O HATP 酶Na K ATP 酶H2CO3CAH2O CO2HCO3HCO3H2CO3CACO2H2O圖4-1 近曲小管和集合管泌H、重吸收 HCO3 過程示意圖 第二十二張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月近曲小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞腎小管腔基側(cè)膜管腔膜管腔膜基側(cè)膜管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管NaNaNaKHClHHCO3H2CO3CACO2H2O HATP 酶Na K ATP 酶谷氨酸a-酮戊二酸HCO3圖4-3 尿銨形成示意圖 NH3NH3NH4NH4酶谷氨酰胺HH2CO3第二十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月H負(fù)荷即 時(shí)數(shù)分鐘數(shù)小時(shí)數(shù)小時(shí)數(shù)天緩慢肺呼

9、吸腎臟骨骼血液血漿緩沖對紅細(xì)胞Hb緩沖對其它緩沖對調(diào)節(jié)頻率和深度，改變肺泡通氣量骨鹽溶解排H、泌NH3重吸收HCO3 H2CO3 H2OCO2Ca2H2PO4排出固定酸保 堿 排出體外體細(xì)胞24小時(shí)HK交換細(xì)胞內(nèi)緩沖對細(xì)胞外液 H正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)病理作用必要時(shí)起作用對固定酸緩沖緩沖輸送揮發(fā)酸慢性代謝性酸中毒時(shí)的代償?shù)诙膹?，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)酸堿平衡紊亂的分類常用檢測指標(biāo)及其意義第二十五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、酸堿平衡紊亂的分類血液正常pH范圍：7.357.45 HCO3-/H2CO3=20/1 H2C

10、O3 呼吸性酸中毒 血液pH酸中毒 HCO3- 代謝性酸中毒 H2CO3 呼吸性堿中毒 血液pH堿中毒 HCO3- 代謝性堿中毒第二十六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒單純性酸堿平衡紊亂第二十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB 與 AB5. buffer bases (BB)6. base excess (BE)7. anion gap (AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素二 反映酸堿平衡

11、變化的指標(biāo)第二十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽(SB/AB)緩沖堿(BB)堿剩余(BE)陰離子間隙(AG)第二十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月pH值和H離子濃度7.40 (7.357.45) 判斷是否存在酸堿平衡紊亂 不能確定酸堿平衡紊亂的類型201=pH pKalgHCO3- H2CO3H+1lg第三十張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 酸堿度（pH）7.357.45 意義:16mmol/L AG增高型代謝性酸中毒磷酸鹽/硫酸鹽/乳酸/酮體水楊酸/甲醇中毒

12、NaUCCl-HCO3-UA第三十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月UCNa+ ClHCO3 可測定的 陽離子未測定的 陽離子可測定的 陰離子未測定的 陰離子AGUA7. 陰離子間隙(AG)第三十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月常用指標(biāo)的意義pH 酸堿度PaCO2ABSBBBBEAG 代謝性酸中毒呼吸性因素代謝性因素第三十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒第四十張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）概念： ECF

13、H+和/或HCO3- 丟失引起血漿 HCO3- 為特征的酸堿平衡紊亂?酸多第四十一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）原因與機(jī)制1、 直接丟失過多2、固定酸產(chǎn)生過多， 緩沖消耗3、腎臟排酸保堿功能障礙4、外源性固定酸攝入過多， 緩沖消耗5、血液稀釋，使 濃度下降6、高血鉀 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3單純型第四十二張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因和機(jī)制：HCO3- H+ 堿性消化液丟失腎重吸收大面積燒傷滲出固定酸生成 固定酸攝入 腎排出 血鉀第四十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒

14、Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽第四十四張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）分類AG型代酸血固定酸 消耗 HCO3 固定酸產(chǎn)生 乳酸 酮體 酸性藥物攝入過多（不含氯）固定酸排除急、慢性腎功能衰竭單純型第四十五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月AG正常型代酸HCO3 丟失 血HCO3 血 Cl消化道丟失HCO3 （腹瀉、膽瘺、腸瘺）腎小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制劑 抑制小管細(xì)胞CA活性, 重吸收 HCO3 輸入過多含Cl的酸

15、性藥物（二）分類單純型第四十六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）代償調(diào)節(jié)H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 細(xì)胞K+ 腎H+單純型第四十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H+H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer- HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗第四十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥H+K+ 細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用第四十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月外周化學(xué)感受器肺的調(diào)節(jié)H呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度CO2排出作用迅速強(qiáng)大，

16、30分鐘見效，12-24小時(shí)達(dá)高峰最大極限：PaCO210mmHgPa CO2H2CO3HCO3-pH第五十張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達(dá)高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償作用差第五十一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：SB AB BBBE負(fù)值 pH 繼發(fā)性變化：Pa CO2 ABSB繼發(fā)性變化： SB AB BB 第六十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月呼酸對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)CO2直接舒張

17、血管的作用腦血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓持續(xù)性頭痛心律失常(H+-K+交換血鉀傳導(dǎo)阻滯/室顫)第六十四張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月呼酸對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄昏迷(肺性腦病)腦脊液pH (CO2易于通過血腦屏障) 氧化酶活性 腦供能 -氨基丁酸中樞抑制第六十五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則防治原發(fā)病 去除呼吸道梗阻 興奮呼吸中樞 使用人工呼吸器改善通氣功能，PaCO2 慎用人工呼吸器 腎功能正常者慎用堿性藥物第六十六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）概念： ECF HCO

18、3-和/或 H+丟失引起血漿HCO3- 為特征的酸堿平衡紊亂第六十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因和機(jī)制：H+ HCO3- 胃液丟失經(jīng)腎丟失 (利尿劑/腎上腺皮質(zhì)激素)血鉀 (ECF H+ 內(nèi)移/腎小管分泌 )NaHCO3攝入 (醫(yī)源性)乙酸鈉/乳酸鈉攝入/含檸檬酸鹽庫血脫水濃縮性堿中毒伴腎功能第六十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒的分類鹽水反應(yīng)型代謝性堿中毒 胃液丟失、使用利尿劑 ECF/血鉀/血氯腎排HCO3- 補(bǔ)充等張或半張鹽水鹽水抵抗型代謝性堿中毒 全身性水腫原發(fā)性醛固酮增多癥 血鉀Cushing綜合征第六十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2

19、022年6月代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用與代酸方式相同，方向相反第七十張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖OH -H HCO3-H2CO3H Buf - HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3- H2O第七十一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月K+2-4小時(shí)起作用，易引起低鉀血癥H+細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用第七十二張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月外周化學(xué)感受器肺的調(diào)節(jié)H呼吸中樞抑制呼吸頻率幅度 CO2排出作用迅速，24小時(shí)達(dá)高峰代償作用極限：PaCO2至55mmHgH2CO3H

20、CO3-pHPaCO2 第七十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達(dá)高峰缺氯/缺鉀/醛固酮泌H+尿呈酸性第七十四張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：SB AB BB BE正值 pH 繼發(fā)性變化：PaCO2 ABSB 血K第七十五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月代堿對機(jī)體的影響CNS氧離曲線左移pH谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸中樞抑制作用(煩燥不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識障礙)pH HHb與氧親合力氧

21、離曲線左移組織缺氧精神癥狀、昏迷第七十六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月代堿對機(jī)體的影響N-M低鉀血癥pH血漿游離鈣 N-M應(yīng)激性 (腱反射亢進(jìn)、肌肉抽動(dòng)、手足搐搦)H+-K+交換血鉀腎小管細(xì)胞H+-Na+交換、 K+- Na+交換鉀排出血鉀血鉀N-M癥狀、心律失常第七十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性代堿治療原發(fā)病補(bǔ)充等張或半張鹽水補(bǔ)充KCl酌情用酸糾正pH有全身性水腫，盡量少用利尿劑，防止堿中毒使用CA抑制劑腎排酸保堿功能腎上腺皮質(zhì)激素者，使用抗醛固酮藥物第七十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、呼吸性堿中毒（resp

22、iratory alkalosis）概念： 肺通氣過度引起血漿H2CO3 原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂第七十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因和機(jī)制低氧血癥/肺部病變 (高原反應(yīng)/心肺疾病/胸廓病變)呼吸中樞興奮/精神障礙 (腦血管障礙/腦炎/腦外傷/腦腫瘤)機(jī)體代謝旺盛 (高熱/甲亢)人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)诎耸畯?，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性堿中毒的分類急性呼吸性堿中毒 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 高熱 低氧血癥慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病 肺部疾病 肝部疾病第八十一張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月呼堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作

23、用第八十二張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)CO2+H2OH+HCO3-Hb-HHbCO2+H2OH2CO3CAK+ H+ HCO3- CO2 Cl-第八十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH HCO3-重吸收泌NH4+PaCO2 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達(dá)高峰效率高，作用持久第八十四張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2 pH BE正值 ABSB 繼發(fā)性變化： SB AB BB 第八十五張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月呼堿對機(jī)體的影響CNS氧離曲線

24、左移感覺異常、意識障礙、抽搐(與低Ca有關(guān))PaCO2腦血管收縮血流量pH HHb與氧親合力氧離曲線左移組織缺氧精神癥狀、昏迷第八十六張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月血漿鈣、磷低鉀血癥pH血漿游離鈣 N-M應(yīng)激性 糖元分解磷消耗血漿磷酸鹽H+-K+交換血鉀腎小管細(xì)胞H+-Na+交換、 K+- Na+交換鉀排出血鉀血鉀N-M癥狀、心律失常第八十七張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則防治原發(fā)病精神性通氣過度者，酌情使用鎮(zhèn)靜劑手足搐搦者，靜脈注射葡萄糖酸鈣 第八十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月單純性酸堿平衡紊亂小結(jié) 類型 血?dú)庾兓攸c(diǎn) 對機(jī)體影響 PaCO

25、2 SB BB BE AB 與 SB pH CNS 血鉀其它 代酸 （ - ） ABSB 代堿 （ + ） ABSB 興奮 肌肉痙攣 氧離曲線左移缺氧 呼堿 （ - ） ABSB AG血鉀第九十三張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 呼堿并代堿呼堿代堿原因高熱肝衰(血氨)敗血癥(細(xì)菌毒素)嚴(yán)重創(chuàng)傷(疼痛刺激)嘔吐胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)泌H+特點(diǎn)嚴(yán)重失代償 SB、AB、BB均 AB16mmol/L、HCO3-、 Cl-呼堿并高AG代酸+代堿 PaCO2、AG16mmol/L、HCO3-可高可低、 Cl-第九十八張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法單純型酸堿平衡紊亂的判斷混合型酸堿平衡紊亂的判斷第九十九張，PPT共一百零六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、單純性酸堿平衡紊亂的判斷紊 亂類 型pH原發(fā)改變代償變化H+HCO3- PaCO2HCO3-PaCO2