四川大藥理重點(diǎn)歸納總結(jié)

1、學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 四川高校藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)【猛烈舉薦】 ； 藥理學(xué)名詞說(shuō)明,簡(jiǎn)答與問(wèn)答等考點(diǎn)相關(guān)合輯 2022 版 2022 年 12 月 19 日 名詞說(shuō)明 1,肝腸循環(huán) . 有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二指腸,一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可被再吸取,形成 腸肝循環(huán),可使藥物排除緩慢,作用時(shí)間明顯延長(zhǎng) ； 2,二重感染（菌群交替癥） 長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素如四環(huán)素類(lèi),使敏捷菌被抑制,破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平穩(wěn),致使一些抗藥 菌和真菌乘機(jī)繁殖,造成二重感染； 3,繼發(fā)反應(yīng) . 是藥物發(fā)揮治療作用后的不良后果,繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應(yīng),又稱治療沖突；如長(zhǎng)期 應(yīng)用

2、廣譜抗生素時(shí)產(chǎn)生的二重感染； 4,首劑現(xiàn)象 即首次應(yīng)用哌唑嗪后,可發(fā)生嚴(yán)肅的體位性低血壓,暈厥和心悸等,在直立體位,饑餓等態(tài)下較易發(fā)生； 5,首過(guò)排除（首過(guò)效應(yīng),首關(guān)排除,首關(guān)效應(yīng),首關(guān)代謝） 從胃腸道吸取入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必需先通過(guò)肝臟, 假如肝臟對(duì)其代謝才能很強(qiáng)或由 膽汁排泄的量大,就使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯削減,這種作用稱為首關(guān)排除； 6,肝藥酶誘導(dǎo)劑 凡能夠增強(qiáng)藥酶活性的藥； 7,肝藥酶抑制劑 凡能夠減弱藥酶活性的藥； 8,強(qiáng)度（效價(jià)） 指藥物作用的強(qiáng)弱程度； 9,極量 或稱最大有效量,引起最大效應(yīng)而不出 現(xiàn)中毒的劑量； 10,效能 指藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng),此

3、時(shí)以達(dá)到最大有效量,如再增加劑量,效應(yīng)不再增加； 11,精神依靠性 即心里依靠性或稱習(xí)慣性,是指使用某些藥物以后可產(chǎn)生歡快中意感, 并在精神上形成 周期性不斷使用的欲望, 其特點(diǎn)是一旦中斷使用, 不產(chǎn)生明顯的戒斷癥狀, 可顯現(xiàn)身體多處不舒服的感覺(jué), 但可以自制； 12,身體依靠性 即生理依靠性或稱成癮性,是指反復(fù)使用某些藥物以后造成的一種身體適應(yīng)狀態(tài), 其特 點(diǎn)是一旦中斷藥物可顯現(xiàn)猛烈的戒斷癥狀； 13,最小抑菌濃度（ MIC） 是指體外抗菌試驗(yàn)中,抑制供試細(xì)菌生長(zhǎng)的抗菌藥物的最低濃度； 14,最小殺菌濃度（ MBC） 是指體外抗菌試驗(yàn)中,殺滅供試細(xì)菌的抗菌藥物的最低濃度；15,部分興奮劑 具

4、有興奮劑和拮抗劑的雙重特性,親和力較強(qiáng),內(nèi)在活性弱； 16,副作用 指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無(wú)關(guān)的作用； 17,調(diào)劑痙攣 毛果蕓香堿作用域睫狀肌的 M 膽堿受體,使遠(yuǎn)物難以清楚地成像于視網(wǎng)膜上,故看近物 清楚,看遠(yuǎn)物模糊；睫狀肌上的 M 受體被興奮睫狀肌收縮懸韌帶放松晶狀體變突,屈光度增大眼 視近物清楚,視遠(yuǎn)物模糊； 18,調(diào)劑麻痹 睫狀肌放松退向外緣,懸韌帶向四周拉緊,使晶狀體處于扁平狀態(tài),導(dǎo)致屈光度降低, 不能將近距離的物體清楚地成像于視網(wǎng)膜上,看近物模糊不清,只適于看遠(yuǎn)物； 19,藥物代謝動(dòng)力學(xué) 簡(jiǎn)稱藥動(dòng)學(xué),主要爭(zhēng)論機(jī)體對(duì)藥物的作用,包括藥物在體內(nèi)的吸取,分布,代謝及 排泄過(guò)程,

5、特別稅血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律； 20,后遺效應(yīng) 是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃度以下而殘存的藥理效應(yīng)； 21,受體的上增性調(diào)劑 長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗劑或手提四周的生物活性物質(zhì)濃度低,產(chǎn)生強(qiáng)而長(zhǎng)期的阻滯作 用時(shí),可使受體數(shù)目增加； 學(xué)習(xí)資料 第 1 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 22,受體的向下調(diào)劑 長(zhǎng)期應(yīng)用興奮劑或受體受體四周的生物活性物質(zhì)濃度高,產(chǎn)生強(qiáng)而長(zhǎng)期的興奮作用 時(shí),可使受體數(shù)目削減； 23,自然抗生素 由某些微生物培養(yǎng)液中提取的抗生素； 24,肝腸循環(huán) 某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為極性較強(qiáng)的水溶性代謝產(chǎn)物,可自膽汁排泄,如此時(shí),再經(jīng)腸粘 膜上皮細(xì)胞吸取,經(jīng)門(mén)靜脈,肝臟重新進(jìn)入體循環(huán)

6、的反復(fù)循環(huán)過(guò)程； 25,耐藥性 又稱抗藥性,是指細(xì)菌與抗菌藥無(wú)反復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏捷性降低甚至消逝； 26,耐受性 機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)特別不敏捷,需加大劑量才能獲得療效； 27,藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué) 簡(jiǎn)稱藥效學(xué),主要爭(zhēng)論藥物對(duì)機(jī)體的作用,包括藥物的作用,作用機(jī)制,臨床應(yīng)用 或適應(yīng)性等； 28,血藥濃度坪值 每個(gè)一個(gè)半衰期用藥一次,經(jīng) 46 個(gè)半衰期后可達(dá)穩(wěn)固水平的 97%,此時(shí)血藥濃度上 升的幅度逐步減緩并趨于穩(wěn)固,在確定范疇內(nèi)波動(dòng),這個(gè)相對(duì)穩(wěn)固的水平稱為坪值； 29,藥理學(xué) 是爭(zhēng)論藥物與機(jī)體（包括病原體）相互作用的一門(mén)學(xué)科； 30,半數(shù)致死量（ LD50） 50%試驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量； 31,半數(shù)有效

7、量（ ED50） 50%試驗(yàn)動(dòng)物顯現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)的劑量； 32,半數(shù)中毒量（ TD50） 50%試驗(yàn)動(dòng)物顯現(xiàn)中毒反應(yīng)的劑量； 33,治療指數(shù) 在藥物爭(zhēng)論室用來(lái)表示藥物安全性的指標(biāo), TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50； 34,化療指數(shù) 是指在化學(xué)治療藥物爭(zhēng)論時(shí)用來(lái)表示藥物安全性的指標(biāo),即 LD50/ED50； 35,安全范疇 ED95 與 LD5 之間的距離； 36,灰嬰綜合征 由于新生兒和早產(chǎn)兒肝功能發(fā)育不全,肝藥酶的含量和活性較低,解毒功能差,且腎臟 排泄功能也低下,使用大量的氯霉素易引起積蓄中毒,表現(xiàn)為腹脹,嘔吐,呼吸抑制乃至皮膚灰白,紫紺, 最終循環(huán)衰竭,休克,稱灰嬰綜

8、合征； 簡(jiǎn)答 1,簡(jiǎn)述藥物效能和效價(jià)強(qiáng)度的概念 藥物在最大治療量時(shí)達(dá)到的最大效應(yīng),稱效能； 度； 2,簡(jiǎn)述藥物代謝的方式及解決 效價(jià)強(qiáng)度 potency ：藥物引起等效效應(yīng)的相對(duì)劑量或濃 藥物代謝又稱生物轉(zhuǎn)化（ biotransformation ）,即藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化；其代謝的兩種方式分別 為（ 1）氧化,仍原或水解和（ 2）結(jié)合； 3,耐藥性 耐藥性是指細(xì)菌與抗菌藥物多次接觸后, 對(duì)藥物的敏捷性下降甚至消逝,致使抗菌藥物的療效 降低或無(wú)效；耐藥性分為固有耐藥性和獲得耐藥性； 4,簡(jiǎn)述解熱,鎮(zhèn)痛,抗炎藥的作用機(jī)制 抑制 PG 合成酶 -環(huán)氧酶 cyclo-oxygenase, C

9、OX ； 抑制緩激肽的生物合成； 穩(wěn)固溶酶體膜； 抑制 WBC 向炎癥部位的游走； 5,簡(jiǎn)述氨基苷類(lèi)的抗生素的不良反應(yīng) （1）腎毒性：急性近曲小管變形,壞死；尿中可見(jiàn)蛋白,管性,紅細(xì)胞,重者見(jiàn)氮質(zhì)血癥； （2）耳毒性：前庭功能損害,耳窩神經(jīng)損害； （3）神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無(wú)力,常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥；緣由：乙酰膽堿釋放受阻； （4）過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多,皮疹,藥熱和過(guò)敏性休克； 6, T1/2 及其意義 藥物排除半衰期（ T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間； T1/2 = 0.693 / k； 其意義為：（ 1）反映藥物排除速度和才能（ 2）一次用藥經(jīng)過(guò) 4-6 個(gè) T1/2 體內(nèi)藥

10、物基本排除,反復(fù)用藥經(jīng) 4-6 個(gè) T1/2 體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（ 3）準(zhǔn)備每天給藥次數(shù)； 7,成癮性 學(xué)習(xí)資料 第 2 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 阿片類(lèi)等藥物連續(xù)反復(fù)多次賜予后,形成對(duì)藥物的依靠性,成為成癮性； 8,肝藥酶抑制劑 肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物；如異煙肼,氯霉素； 9,簡(jiǎn)述 SMZ+TMP（復(fù)方新諾明）的藥理依據(jù)（作用機(jī)制,組方依據(jù)） 復(fù)方磺胺甲噁唑（ SMZco,復(fù)方新諾明）是 SMZ 和 TMP 依據(jù) 5： 1 比例制成的復(fù)方制劑,二者的主要藥 代學(xué)參數(shù)相近； SMZco 通過(guò)雙重阻斷機(jī)制（ SMZ 抑制二氫蝶酸合酶,而 TMP 抑制

11、二氫葉酸仍原酶） ,協(xié)同 阻斷細(xì)菌四氫葉酸合成；抗菌活性是兩藥單獨(dú)等量應(yīng)用時(shí)的數(shù)倍至數(shù)十倍,甚至顯現(xiàn)殺菌作用,且抗菌譜 廣大,并削減細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生； 10,首劑現(xiàn)象 首劑效應(yīng) （first dose effect ）又稱首劑綜合征 （syndrome of first dose ）或首劑現(xiàn)象 （first dose phenomenon ）, 系指一些病人在初服某種藥物時(shí),由于肌體對(duì)藥物作用尚未適應(yīng)而引起不行耐受的猛烈反應(yīng)；最初發(fā)覺(jué)引 起首劑效應(yīng)的藥物為 1 受體阻滯劑哌唑嗪（ prazoxin）,該藥引起的首劑效應(yīng)表現(xiàn)為惡心,頭暈,頭痛, 心悸,嗜睡,體位性低血壓,休克等； 效應(yīng),可接受臨

12、睡前給藥,并從小劑量（ 處理； 11,肝藥酶 受體阻滯劑和鈣拮抗劑也可引起首劑效應(yīng)；為預(yù)防哌唑嗪的首劑 ）開(kāi)頭；一旦發(fā)生首劑效應(yīng),應(yīng)使患者平臥,一般無(wú)須特別 肝藥酶是存在于肝微粒 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)； 主要的酶是細(xì) 胞色素 P-450,尚有輔酶 2（ NADPH） 及黃蛋白,能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物； 12,二重感染 正常人口腔,咽喉部,胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)；長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí),敏捷菌被抑制；不敏捷菌 乘機(jī)大量繁殖,由原先的趨勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群,造成新的感染,稱作二重感染或菌群交替癥； 13,周期非特異性藥物 細(xì)胞周期非特異性藥物（ CCNSA）：能殺滅處于增值周期各時(shí)相的細(xì)胞甚至包括

13、G0 期細(xì)胞的藥物,如直 接破壞 DNA 結(jié)構(gòu)以及影響其復(fù)制或轉(zhuǎn)錄功能的藥物（烷化劑,抗腫瘤抗生素及鉑類(lèi)協(xié)作物等） ； 14,周期特異性藥物 斯堡周期（時(shí)相）特異性藥物（ CCSA）：僅對(duì)增值周期的某些時(shí)相敏捷而對(duì) G0 期細(xì)胞不敏捷的藥物, 如作用于 S 期的抗代謝藥物,作用 M 期細(xì)胞的長(zhǎng)春堿類(lèi)藥物； 于 15,反跳現(xiàn)象 些藥物連續(xù)使用一段時(shí)間后 ,病人對(duì)激素產(chǎn)生了依靠性或并且尚未完全把握,突然停藥或減量過(guò)快而致 原病復(fù)發(fā)或惡化 ,這種現(xiàn)象稱為反跳現(xiàn)象；常需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再緩慢減量,停藥； 16,簡(jiǎn)述小劑量阿司匹林抗血栓形成的作用原理 低濃度阿司匹林能使 PG 合成酶（ C

14、OX）活性中心的絲氨酸乙酰化失活,不行逆地抑制血小板環(huán)氧酶, 削減血小板中血栓素 A2（ TXA2）的生成,而影響血小板集合及抗血栓形成,達(dá)到抗凝作用； 17,四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng) （ 1）胃腸道刺激：口服可引起惡心,嘔吐,腹瀉等癥狀（ 2）二重感染：正常人口腔,咽喉部,胃腸道 存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)；長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí),敏捷菌被抑制；不敏捷菌乘機(jī)大量繁殖,由原先的趨勢(shì) 菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群,造成新的感染,稱作二重感染或菌群交替癥； （ 3）對(duì)骨骼和牙齒生長(zhǎng)的影響：四環(huán)素 類(lèi)藥物與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合,造成恒齒永久性棕色色素冷靜,牙釉質(zhì)發(fā)育不全,仍可 抑制嬰兒骨骼發(fā)育； （ 5）其

15、他：長(zhǎng)期大量使用可引起嚴(yán)肅肝損耗或加重原有腎損耗；偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)； 18,簡(jiǎn)述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據(jù) 嗎啡治療心源性哮喘作用顯著,其作用機(jī)制是： （ 1）擴(kuò)張外周血管,降低外周阻力,削減回心血量, 減輕心臟負(fù)擔(dān)； （ 2）有鎮(zhèn)痛作用,排除緊急,焦慮心情,削減耗氧量； （3）降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏 感性； 19,為什么新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng) 學(xué)習(xí)資料 第 3 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外,仍能直接興奮骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的 N2 受體,并能促 進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,表現(xiàn)出強(qiáng)大的興奮骨骼肌的作用； 20,苯二氮卓類(lèi)藥物

16、的中樞性肌肉放松作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用 安定的肌松作用最強(qiáng),能降低肌張力而不影響機(jī)體的正常活動(dòng),臨床用于緩解中樞疾病所致的肌強(qiáng)直,也 可用于局部病變引起的肌肉痙攣； 21,簡(jiǎn)述慶大霉素用于治療腸道感染的用藥途徑和依據(jù) 接受口服給藥；慶大霉素對(duì)革蘭氏陰性菌桿菌有強(qiáng)大的抑制作用,腸道感染多為革蘭氏陰性桿菌所致, 口服時(shí)在腸道不吸取,腸道濃度高,故對(duì)腸道感染有效； 22,血漿半衰期 指血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間,恒比排除, , t1/2 大小與血藥濃度高低無(wú)關(guān),為 恒定值；恒量排除, T1/2=C0/2k,其大小固定,初始血藥濃度有關(guān)； 23,生物利用度 指非血管內(nèi)給藥（如口服）吸取的藥物經(jīng)過(guò)肝臟

17、首關(guān)排除后能被吸取入體循環(huán)的相對(duì)含量,用 F 表示, F=A/D*100%,A 為進(jìn)入體循環(huán)的藥量, D 為服藥劑量； 24,腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象 酚妥拉明等 受體阻滯藥阻礙去甲腎上腺素 受體結(jié)合,使腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用；這 與 是 由于 受體收縮血管作用被取消,表現(xiàn) 受體興奮后的血管舒張作 出 用； 25,受體興奮劑 亦稱完全興奮劑 full agonist；對(duì)受體有較強(qiáng)親和力和內(nèi)在活性 ,能通過(guò)受體興奮勉揮最大效應(yīng)的藥物 （a=1）； 26,簡(jiǎn)述競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例 拮抗作用可逆,增加興奮藥劑量可使興奮劑效應(yīng)保持原有水平,即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變,但使 興奮劑量效曲

18、線平行右移；阿托品是乙酰膽堿的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥,使乙酰膽堿的量效曲線平行右移,但最大 效應(yīng)不變； 27,藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn) a 使結(jié)合型藥物暫時(shí)失去藥理活性； b 結(jié)合時(shí)可逆的,經(jīng)常處于動(dòng)態(tài)平穩(wěn)； c 合并用藥可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用； 28,強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理 強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶結(jié)合,導(dǎo)致鈉泵失靈,進(jìn)而使心肌細(xì)胞 Na+, Ca2+增加, K+減 內(nèi) 少；胞內(nèi) Na+量增多后,又通過(guò) Na+- Ca2+雙向交換機(jī)制或使 Na+內(nèi)流削減, Ca2+外流削減或使 Na+外流增 加, Ca2+內(nèi)流增加,最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na+削減, Ca2+增加,肌漿網(wǎng)攝取 C

19、a2+也增加,儲(chǔ)備 Ca2+增多；另有 試驗(yàn)證明,細(xì)胞內(nèi) Ca2+增加時(shí),仍可增強(qiáng)鈣離子流,使動(dòng)作電位 2 相內(nèi)流的 Ca2+增多,此 Ca2+又能促使 肌漿網(wǎng)釋放出 Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過(guò)程；這樣在強(qiáng)心苷作用下,心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的 Ca2+增加,心肌 的收縮力加強(qiáng)； 29,利福平的抗菌作用 抗菌譜：廣,結(jié)核桿菌,麻風(fēng)桿菌；對(duì)革蘭陽(yáng)性菌特別耐藥性金葡菌有強(qiáng)大的抗菌作用；對(duì)革蘭陰性菌, 某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用； 抗菌力：殺菌,靜止期,繁殖期有效；抗菌原理：抑制 RNA 多聚 酶,阻礙 RNA 合成； 耐藥性：?jiǎn)斡靡桩a(chǎn)生耐藥性； 問(wèn)答 1,試述強(qiáng)心苷加強(qiáng)心肌收縮作用特點(diǎn)及機(jī)理； 作

20、用特點(diǎn)：加快心肌纖維縮短速度,使心肌收縮靈敏,因此舒張期相對(duì)延長(zhǎng)；加強(qiáng)衰竭心肌收縮力 的同時(shí),并不增加心肌耗氧量,甚至使心肌耗氧量有所降低；使用強(qiáng)心苷后舒張期壓力與容積都下降, 增加心輸出量； 學(xué)習(xí)資料 第 4 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 機(jī)理：強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶結(jié)合,導(dǎo)致鈉泵失靈,進(jìn)而使心肌細(xì)胞 Na+, Ca2+增加, 內(nèi) K+削減；胞內(nèi) Na+量增多后,又通過(guò) Na+- Ca2+雙向交換機(jī)制或使 Na+內(nèi)流削減, Ca2+外流削減或使 Na+外 流增加, Ca2+內(nèi)流增加,最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na+削減, Ca2+增加,肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+也增

21、加,儲(chǔ)備 Ca2+增多另 有試驗(yàn)證明,細(xì)胞內(nèi) Ca2+增加時(shí),仍可增強(qiáng)鈣離子流,使動(dòng)作電位 2 相內(nèi)流的 Ca2+增多,此 Ca2+又能促 使肌漿網(wǎng)釋放出 Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過(guò)程；這樣在強(qiáng)心苷作用下,心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的 Ca2+增加,心 肌的收縮力加強(qiáng)； 2,詳述阿托品臨床應(yīng)用,藥理作用及不良反應(yīng)； 臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀,對(duì)膽絞痛及腎絞痛療效差；亦可用于治療 遺尿癥；禁止腺體分泌：麻醉前給藥,削減呼吸道分泌,防止氣道堵塞； 眼科用于：虹膜睫狀體炎, 松馳后利于休息,仍可防止粘連；檢查眼底,用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光配眼鏡,用于兒童驗(yàn)光；緩慢型心律失常； 用于迷走神經(jīng)過(guò)

22、度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等；抗休克：對(duì)于感染性休克,大劑量阿托品能解除血管痙攣, 舒張外周血管,改善微循環(huán)；解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒； 藥理作用：作用廣泛,對(duì)各器官的敏捷性不同, 隨劑量增加,依次顯現(xiàn)以下作用；腺體：分泌削減；唾液腺和汗腺最敏捷；其次是淚腺,呼吸道腺體； 大劑量使胃液分泌削減；眼： 擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約??； 上升眼壓：瞳孔擴(kuò)大前房角變窄房水回流 障礙眼壓； 調(diào)劑麻痹：睫狀肌松馳懸韌帶緊急晶狀體變扁平適于看遠(yuǎn)物；平滑肌：松馳內(nèi) 臟平滑肌,對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對(duì)膽管,輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對(duì) 胃腸括約肌的反應(yīng)不定；心臟：心率：治療量 0.5mg 時(shí)部分病人顯現(xiàn)短暫減

23、慢；可能由阿托品阻斷突融 前膜 M1 受體從而削減突觸中 ACh 對(duì)遞質(zhì)釋放的抑制作用所致；較大劑量 1-2 mg時(shí),心率顯著加快；這是 由于阻斷心臟 M 受體,解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制而顯現(xiàn)的作用；房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所 致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常；血管與血壓：治療量無(wú)影響；大劑量解除小血管痙攣；由直接擴(kuò)張血管 或體溫上升的散熱反應(yīng)所致；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量 1-2mg-輕度興奮； 2-5mg- 較強(qiáng)興奮,焦躁, 多言,譫妄；中毒劑量 10mg 以上 - 幻覺(jué),昏迷,呼吸麻痹等； 阿托品常見(jiàn)的不良反應(yīng)有：口干,視力 模糊,心率加快,瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等；但隨著計(jì)量增大,其不良反應(yīng)可

24、逐步加重,甚至顯現(xiàn)明顯中樞 中毒癥狀；阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救,如新斯的明,毒扁豆堿或毛果蕓香堿等；禁忌癥：青光眼, 前列腺肥大 可加重排尿困難 ； 3,試述頭孢菌素各類(lèi)的基本特點(diǎn)； 代表藥物 基本特點(diǎn) 第一代頭孢 頭孢噻吩 頭孢唑啉 頭孢氨芐 1對(duì) G+菌和 G球菌敏捷, G桿菌不敏捷； 2耐青霉素酶,不耐頭孢菌素酶 3腎臟毒性大,用于耐青霉素的金葡菌感染 其次代頭孢 頭孢呋辛 頭孢克洛 頭孢孟多 1對(duì) G, G球有作用,對(duì) G桿有效 ,厭氧有效,綠膿無(wú)效； 2可耐青霉素酶,也可耐頭孢菌素酶； 3分布同青霉素 G； 學(xué)習(xí)資料 第 5 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 4毒性,

25、過(guò)敏,腎毒性小,應(yīng)用于耐藥陽(yáng)性菌和陰性菌； 第三代頭孢 頭孢噻污 頭孢曲松 頭孢他定 1對(duì) G菌不如一代,對(duì) G菌作用強(qiáng),對(duì)綠膿有效； 2能耐青霉素酶和頭孢菌素酶； 3腎毒性小,有二重感染,應(yīng)用于嚴(yán)肅感染 綠膿,敗血癥, 腦膜炎 ； 第四代頭孢 頭孢匹羅 頭孢吡肟 耐酶 陰性菌 4,氯丙嗪能阻斷哪些受體？其后果如何？ （1）阻斷中腦 -邊緣系統(tǒng)和中腦 -皮層系統(tǒng)的 D2 樣受體而發(fā)揮較強(qiáng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用； （ 2）小劑量 氯丙嗪阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的 D2 受體可對(duì)抗 DA 受體興奮藥去水嗎啡引起飛嘔吐反 應(yīng)；（ 3）阻斷腎上腺素 受體可致血管擴(kuò)張,血壓下降 4）阻斷 M

26、 膽堿受體引起口干,便秘,視力模糊； （ （5）阻斷結(jié)節(jié) -漏斗系統(tǒng)中的 D2 亞型受體可促使下丘腦分泌多種激素如催乳素釋放因子, 卵泡刺激素釋放 因子,黃體生成素釋放因子和 ACTH等； 5,阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？ 阿司匹林抑制 COX-1 和 COX-2,抑制了前列腺素的生物合成,產(chǎn)生解熱鎮(zhèn)痛抗炎等作（1）解熱鎮(zhèn)痛 用； 及抗風(fēng)濕：通過(guò)抑制 PG 合成,能減輕炎癥引起的紅腫熱痛等癥狀,快速緩解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀； （2） 影響血小板的功能：低濃度阿司匹林能使 PG 合成酶（ COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?不行逆地抑制 血小板環(huán)氧酶, 削減血小板中血栓素 A2（

27、 TXA2）的生成, 而影響血小板集合及抗血栓形成, 達(dá)到抗凝作用； 高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中 劑,能促進(jìn)血栓形成； PG 合成酶,削減了前列環(huán)素（ PGI2）合成； PGI2 是 TXA2 的生理對(duì)抗 6,試述氨基苷類(lèi)抗生素的不良反應(yīng)及其防治； （ 1） 腎毒性：急性近曲小管變形,壞死；尿中可見(jiàn)蛋白,管性,紅細(xì)胞,重者見(jiàn)氮質(zhì)血癥；卡那霉素 慶大霉素鏈霉素,和劑量療程成正比 ； 2. 耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害,耳窩神經(jīng)損害；緣由：藥物 在內(nèi)耳外淋巴液蓄積,毛細(xì)胞受損；預(yù)防：觀看,依腎功調(diào)整劑量,療程 14 天； 3.神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn) 為肌無(wú)力,常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥；緣由：乙酰膽堿釋放

28、受阻；搶救：鈣劑或新斯的明； 4.過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸 性細(xì)胞增多,皮疹,藥熱和過(guò)敏性休克； 7,試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用特點(diǎn)及臨床意義 特點(diǎn)：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用,能抑制多種緣由造成的炎癥反應(yīng)；在炎癥初期, 能增高血管的緊急性,減輕充血,降低毛血管的通透性,同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng),削減炎癥因子 釋放；從而緩解紅腫熱痛等癥狀；在炎癥后期,糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生,抑制 膠原蛋白,粘多糖的合成及肉芽組織增生,防治粘連及瘢痕形成,減輕后遺癥； 臨床意義：（1）嚴(yán)肅急性 感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時(shí),可用糖皮質(zhì)激素作幫忙治療；因其能增加機(jī)體有害刺激的耐 受性,減

29、輕中毒反應(yīng),有利于爭(zhēng)取時(shí)間,進(jìn)行搶救； （ 2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：假如炎癥發(fā) 生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕,將引起嚴(yán)肅功能障礙；故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可削減炎性滲出,減輕 愈合過(guò)程中纖維阻滯過(guò)度增生及粘連,防止后遺癥發(fā)生； 8,何謂肝藥酶？其臨床特點(diǎn)是什么？ . 生物轉(zhuǎn)化的催化酶中非專(zhuān)一性的酶：簡(jiǎn)稱肝藥酶；是存在于肝微粒 學(xué)習(xí)資料 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)；主要 第 6 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 的酶是細(xì)胞色素 P-450,尚有輔酶 2（ NADPH）及黃蛋白,能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物； 肝藥酶特點(diǎn)：專(zhuān)一性低, 活性有限,個(gè)體差異大,受先天和年齡,養(yǎng)分狀態(tài),疾病,性別

30、影響,受藥物誘導(dǎo)或抑制； 肝藥酶誘導(dǎo)劑 與抑制劑：誘導(dǎo)劑,能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物；如苯巴比妥,苯妥因鈉；抑制劑,能抑制肝 藥酶合成并降低其活性的藥物；如異煙肼,氯霉素； 9,解救有機(jī)磷中毒的用藥原就是什么？其機(jī)理何在？ 解毒藥應(yīng)用原就：須及早,足量,反復(fù)地注射阿托品；阿托品能緩解 M 樣癥狀,中樞癥狀,大劑量 緩解 NN 受體興奮癥狀；但阿托品對(duì) NM 受體無(wú)效；合用膽堿酯酶復(fù)活藥； 機(jī)理：中毒機(jī)理：與膽堿 酯酶結(jié)合形成復(fù)合物；形成為磷?；憠A酯酶；裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化） ；阿托品作用 機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗體內(nèi)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對(duì) M 膽堿受體的興奮作用；膽堿酯酶復(fù)活

31、藥碘解磷定的機(jī) 理：在體內(nèi)與磷酰化膽堿酯酶結(jié)合,使膽堿酯酶復(fù)合；基本過(guò)程如下： 1 碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷酰 化膽堿酯酶的陰離子部位結(jié)合； 2 肟基與磷?；纬晒矁r(jià)鍵； 3裂解為磷?；饨饬锥?膽堿酯酶復(fù)原 活性；此外,碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類(lèi)直接結(jié)合,然后經(jīng)腎排出； 10,論述青霉素的抗菌作用以及對(duì)不良反應(yīng)中過(guò)敏性休克的防治措施； 抗菌作用： 6 抗菌譜：對(duì)細(xì)菌 G+球菌（鏈球菌等） ,G+桿菌（破傷風(fēng)桿菌） ,G-球菌（腦,淋球菌）有殺滅 作用,對(duì) G-桿菌無(wú)效；對(duì)螺旋體,放線菌有殺滅作用； 抗菌作用機(jī)制：（ 1）阻礙細(xì)胞壁粘肽合成,與 PBPs 結(jié)合,極致了轉(zhuǎn)肽酶活性；

32、（ 2）激活細(xì)菌自溶系統(tǒng)； 對(duì)青霉素過(guò)敏性休克的防治：預(yù)防：詢問(wèn)過(guò)敏史, 過(guò)敏禁用；皮試,注射暫時(shí)配制；防止饑餓注射,注射后觀看；治療肌注腎上腺素,其他措施； 11,簡(jiǎn)述阿司匹林的作用,作用原理及臨床用途？ . 作用及臨床用途： （1） 解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕： 常用于感冒,發(fā)熱過(guò)高,頭痛,肌肉痛,神經(jīng)痛,月經(jīng)痛； 抗風(fēng)濕作用顯著； 是急性風(fēng)濕熱和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物；用藥 24-48 小時(shí)后關(guān)節(jié)劇痛,僵硬,腫脹均有好轉(zhuǎn),并伴體溫 降低,血沉減慢；因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷性治療； 一般用于抗風(fēng)濕劑量可用到 3-5g 成效好； （2） 影響血栓形成 用于手術(shù)后血栓 （如血管形成術(shù), 旁路移植術(shù)）

33、 ；心肌梗塞； 缺血性心肌??； 心絞痛； 作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)物水楊酸對(duì) COX-1 和 COX-2 的抑制作用,使其具有解熱,鎮(zhèn)痛,抗炎作用； 而小劑量的阿司匹林能使 PG 合成酶（ COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?不行逆地抑制血小板環(huán)氧酶, 削減血小板中血栓素 A2（ TXA2）的生成,而影響血小板集合及抗血栓形成,達(dá)到抗凝作用；高濃度阿司匹 林能直接抑制血管壁中 PG 合成酶,削減了前列環(huán)素（ PGI2）合成； PGI2 是 TXA2 的生理對(duì)抗劑,能促進(jìn)血 栓形成； 12,試比較腎上腺素,去甲腎上腺素和異丙腎上腺素有什么不同； 名稱 藥理作用 臨床應(yīng)用 腎上腺素 腎上腺素能

34、興奮 和 兩種受體； 1心臟：興奮 1 心肌加強(qiáng)收縮性,正性縮率作用,傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo) 加快 竇房結(jié)心率加快,冠狀動(dòng)脈舒張,增加心肌供血,心臟可猛烈興奮；劑量太大可引起心律失常,心 臟興奮過(guò)強(qiáng)可顯現(xiàn)心肌缺氧； 2血管 :主要作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌,因此處受體密度高；皮膚粘 膜猛烈收縮 內(nèi)臟血管, 腎血管顯著收縮 +少部份 2腦,肺血管作用弱, 骨骼肌血管舒張 2+少部份 ,冠狀動(dòng)脈舒張 心肌代謝產(chǎn)物的作用 ；3血壓：低劑量：心臟興奮,心輸出量增加收縮 壓增加,骨骼肌血管舒張,舒張壓不變或下降,此時(shí)適合應(yīng)激狀態(tài)的機(jī)體能量需要；較大劑量：心臟興奮 加強(qiáng),血管收縮,收縮壓,舒張壓均增高；腎上腺素

35、能作用于腎小球旁器細(xì)胞 1 受體,增加腎素釋放, 加強(qiáng)血管收縮； 4支氣管：興奮 2 受體：猛烈舒張支氣管平滑?。灰种品蚀蠹?xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)；支氣管 粘膜血管收縮； 5代謝增加代謝；耗氧,糖原分解,血糖,脂肪分解,血游離脂肪,血鉀； 1,心臟驟停： 學(xué)習(xí)資料 第 7 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 溺水,麻醉,手術(shù)意外,藥物中毒,傳染病等所致,通常心室注射； 2,過(guò)敏性休克： 過(guò)敏性休克時(shí) -小血管擴(kuò)張,通透性,血壓；支氣管痙攣,呼吸困難； 一般肌肉或皮下給藥,危急 時(shí)稀釋后緩慢注射；為治療過(guò)敏性休克的首選藥； 3,支氣管哮喘：用于支氣管哮喘的急性發(fā)作 ；皮下或肌注,數(shù)分鐘奏效；

36、4,與局部麻藥配伍及局部止血： 加入局麻藥中, 可延緩吸取, 削減中毒的可能性； 鼻,口腔粘膜等出血, 用 0.1%AD 紗球填塞； 去甲腎上腺素 主要要興奮 1 受體,對(duì) 1 受體作用較弱, 2 無(wú)作用；血管：主要為小動(dòng)脈,小靜脈收縮；收縮 強(qiáng)弱次序：皮膚,粘膜,腎血管,腦,肝,腸系膜,骨骼肌 ；冠狀血管舒張：心臟興奮,代謝產(chǎn)物 腺苷 的作用；心臟：可興奮 1 受體；收縮加強(qiáng)；心率加快；傳導(dǎo)加速；心輸出量增加；在整體情形,心率 可因血壓上升向反射性減慢；過(guò)大劑量心律失常；血壓：可興奮 收縮壓；血管收縮不顯著舒張 1 受體；小劑量： 1, 心臟興奮 1,休克：僅限于早期神經(jīng)原性休克及藥物中毒低

37、血壓等休克；靜滴可保護(hù)收縮壓 12 kPa 左右 ； 2,上消化道出血：食道或胃粘膜血管出血時(shí),口服； 壓,增加不多,脈壓收縮加強(qiáng)；較大劑量：心臟, 血管均興奮,外周阻力增力；收縮壓,舒張壓同時(shí)增加,脈壓比小劑量時(shí)變??；其他：對(duì)代謝影響較弱； 異丙腎上腺素 1 和 2 興奮作用均很強(qiáng),不興奮 ； （ 1）心臟：興奮；使收縮 ,傳導(dǎo) ,心率 （2）血管,血 壓：主要是骨骼肌血管舒張；滴注低濃度：收縮壓上升,舒張壓略降；滴注高濃度：收縮壓上升,舒張壓 明顯下降；（ 3）支氣管：舒張,能抑制過(guò)敏物質(zhì)釋放； （4）代謝：增加代謝 （1）支氣管哮喘：噴霧,舌下給藥； （2）房室傳導(dǎo)阻滯 （3）心臟驟停

38、（4）感染性休克：血容量補(bǔ)足,外周阻力高,心輸出低者 13,試述氨基苷類(lèi)抗生素的抗菌作用,體內(nèi)過(guò)程及不良反應(yīng)； 【抗菌作用】 1抑制蛋白質(zhì)合成；始動(dòng)階段 70S 始動(dòng)復(fù)合物抑制；延長(zhǎng)階段抑制 30S 亞單 位,合成無(wú)功能蛋白質(zhì)；終止階段阻擋釋放因子入 A 位及 70S 復(fù)合物解離； 2. 細(xì)胞膜通透性增加； 【體內(nèi)過(guò)程】吸取 ,口服很難吸取,僅作腸道消毒用；全身給藥多接受肌內(nèi)注射,吸取快速而完全； 分布,血漿蛋白結(jié)合率均較低；在大多數(shù)組織中濃度都較低,腦脊液中濃度不到 1%,即使在腦膜發(fā)炎時(shí)也 達(dá)不到有效濃度；而在腎皮質(zhì)和內(nèi)耳內(nèi),外淋巴液中濃度較高；排除,主要以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排泄, t1/2

39、 約為 23 h,腎衰竭患者可延長(zhǎng) 2030 倍以上,從而導(dǎo)致藥物蓄積中毒； 【不良反應(yīng)】 腎毒性：急性近曲小管變形,壞死；尿中可見(jiàn)蛋白,管性,紅細(xì)胞,重者見(jiàn)氮質(zhì)血癥； 耳 毒性：前庭功能損害,耳窩神經(jīng)損害；神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無(wú)力,常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥；緣由：乙 酰膽堿釋放受阻；過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多,皮疹,藥熱和過(guò)敏性休克； 14,糖皮質(zhì)激素抗炎作用的特點(diǎn)和作用原理； 特點(diǎn)：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用,能抑制多種緣由造成的炎癥反應(yīng)；在炎癥初期,能增高血管的緊 張性,減輕充血,降低毛血管的通透性,同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng),削減炎癥因子釋放；從而緩解 紅腫熱痛等癥狀；在炎癥后期,糖皮質(zhì)

40、激素通過(guò)抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生,抑制膠原蛋白,粘多 糖的合成及肉芽組織增生,防治粘連及瘢痕形成,減輕后遺癥； 原理： 糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機(jī)制是基因效應(yīng)； 激素作為一種脂溶性分子, 易于通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞, 與胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體（ GR）結(jié)合,進(jìn)一步通過(guò)影響基因轉(zhuǎn)錄,轉(zhuǎn)變介質(zhì)相關(guān)蛋白水平,發(fā)揮抗炎作 學(xué)習(xí)資料 第 8 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 用；包括（ 1）對(duì)炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響； 的影響； （2）對(duì)細(xì)胞因子及粘附分子的影響； （ 3）對(duì)炎細(xì)胞凋亡 15,簡(jiǎn)述 受體阻滯劑抗高血壓的作用機(jī) 理； （ 1）削減心輸出量：阻斷心 1 受體,使心肌收縮力減

41、弱,心率減慢,心輸出量削減而發(fā)揮作用； （ 2） 抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁部位的 1 受體,削減腎素分泌,從而抑制腎素血管緊急素系統(tǒng)； （3）降低 外周交感神經(jīng)活動(dòng)性：阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸阡陌 2 受體,排除正反饋?zhàn)饔?削減去甲腎上腺素 的釋放；（4）中樞性降壓：阻斷血管運(yùn)動(dòng)中樞的 受體,從而始終外周交感神經(jīng)張力而降（ 5）促進(jìn)具 壓； 有擴(kuò)血管作用的前列腺素生成； 16,簡(jiǎn)述 受體阻滯劑的主要不良反應(yīng)和禁忌癥 不良反應(yīng)：消化道癥狀：惡心,嘔吐,輕度腹瀉；過(guò)敏反應(yīng)：皮疹等癥狀；嚴(yán)肅的是抑制心臟功能：竇性 心動(dòng)過(guò)緩,房室傳導(dǎo)阻滯,誘發(fā)心衰；誘發(fā)或加重支氣管哮喘；肢端循環(huán)障礙：間歇性跛行,

42、雷諾氏現(xiàn)象； 脂溶性高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)； 禁忌癥：慎用：肝腎功能不良,心肌梗死,糖尿病病人；禁用：嚴(yán) 峻左心功能不全,竇性心動(dòng)過(guò)緩,重度 房室傳導(dǎo)阻滯,支氣管哮喘病人； 17,試分析糖皮質(zhì)激素的抗炎作用的利弊及對(duì)其不利作用的預(yù)防 利 弊 對(duì)炎癥初期的抑制作用 抑制炎癥的病理反應(yīng), 緩解炎癥的癥狀 無(wú)抗菌作用且降低了機(jī)體的防范機(jī)能, 對(duì) 感染性炎癥可導(dǎo)致炎癥的擴(kuò)散 對(duì)炎癥后期的抑制作用 能抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生及肉芽組織的形成減輕炎癥后期引起的疤痕 和粘連 緩慢傷口的愈合 預(yù)防：在長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時(shí),因其能造成骨質(zhì)疏松,故應(yīng)補(bǔ)充維生素 D 及鈣鹽； 細(xì)菌感染：原就上限 用于嚴(yán)肅

43、感染并伴有明顯毒血癥者；目的：排除集體有害的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng),快速緩解癥狀,防止腦 出血；留意：合用有效的抗病毒藥物； 的病理?yè)p害； 真 菌感染：禁用； 病毒感染：一般不用,嚴(yán)肅感染可以緩解癥狀,抑制猛烈炎癥反應(yīng) 18,簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)及禁忌癥 . 不良反應(yīng)：（ 1）類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（ 2）誘發(fā)和加重感染（ 3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（ 4） 骨質(zhì)疏松,緩解傷口愈合（ 5）肌肉萎縮,延緩生長(zhǎng)（ 6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,高血壓, 動(dòng)脈粥樣硬化（ 7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（ 白內(nèi)障,青光眼 8）反跳現(xiàn)象（ 9）神經(jīng)精神反常（ 10） 禁忌癥：（1）抗生素不能把握的病毒,真菌等感染（ 2）

44、活動(dòng)性肺結(jié)核（ 3）胃十二指腸 潰瘍；嚴(yán)肅高血壓,動(dòng)脈硬化,糖尿?。?4）角膜潰瘍（ 5）骨質(zhì)疏松,孕婦,創(chuàng)傷及手 術(shù)復(fù)原期,骨折； （6）腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（ 7）嚴(yán)肅的精神病和癲癇（ 8）心功能不 全者； 19,苯巴比妥過(guò)量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？ （ 1）洗胃,導(dǎo)瀉； （ 2）保護(hù)相互,循環(huán)系統(tǒng)； （ 3）靜脈滴注碳酸氫鈉； （ 4）血液透析； 20,何藥是治療過(guò)敏性休克的首選藥？其藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？ 腎上腺素；收縮血管,興奮心臟,舒張支氣管平滑肌,削減過(guò)敏介質(zhì)的釋放； 學(xué)習(xí)資料 第 9 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 21,聯(lián)系肝素和香豆素藥的作用機(jī)理,比較其凝血作

45、用及對(duì)血栓栓塞性疾病應(yīng)用的特點(diǎn)； 肝素 香豆素藥 作用機(jī)理 與帶正電的 AT的賴氨酸殘疾形成可逆 性復(fù)合物,使其構(gòu)型轉(zhuǎn)變,充分保留其 活性中心,加速其對(duì)凝血因子 a, a, a, a 等的滅活；抗血小板集合 抑制肝臟維生素 K 環(huán)氧仍 原酶,從而抑制了維生素 K 的再利用,產(chǎn)生抗凝作用； 治療特點(diǎn) 急性血栓栓塞性疾病, DIC,體外抗凝, 缺血性心臟病 防止血栓形成和進(jìn)展,心 肌梗死的幫忙用藥,風(fēng)濕 性心臟病,髖關(guān)節(jié)固定術(shù), 人工置換心臟瓣膜手術(shù)后 防止靜脈血栓的發(fā)生； 22,在擬腎上腺藥中,何藥被認(rèn)為是理想的抗休克藥？為什么？ . 多巴胺；由于它能興奮心臟 1 受體,并可促進(jìn)腎上腺素的釋放,

46、使心肌收縮力加強(qiáng), 輸出量增加,他仍能興奮血管的 受體和多巴胺受體,治療量的多巴胺可使收縮壓上 升, 但對(duì)外周總阻力幾乎無(wú)影響,大劑量的多巴胺可明顯興奮心臟和收縮血管,使外周阻力 上升,血壓明顯上升； 23,從化學(xué)結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)懂得阿托品,東莨菪堿,山莨菪堿的藥理作用差異 氧橋具有中樞冷靜作用,而羥基又可使中樞冷靜作用減弱；東莨菪堿具有氧橋,故此它 的中樞冷靜作用最強(qiáng)；阿托品與山莨菪堿均無(wú)氧橋,山莨菪堿比阿托品多一個(gè)羥基,故 中樞冷靜作用最弱； 24,治療個(gè)性癲癇應(yīng)如何選藥？ 強(qiáng)直 -陣攣性發(fā)作卡馬西平,苯妥英鈉,苯巴比妥,撲米 酮,抗癇靈,丙戊酸鈉 失神性發(fā)作 乙琥胺,氯硝西泮,丙戊酸 鈉,三甲

47、雙酮 精神運(yùn)動(dòng)性 學(xué)習(xí)資料 第 10 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 卡馬西平,苯妥英鈉,苯巴比妥,撲米酮,丙戊酸鈉 癲癇連續(xù)狀態(tài) 地西泮,氯硝西泮,苯巴比妥,丙戊酸鈉 25,阿司匹林對(duì)血栓形成的影響,機(jī)理與應(yīng)用； （劑量） 阿司匹林能對(duì)抗血栓形成,能削減血小板中血栓烷 A2（ TXA2）的生成,有抗血小板聚 集與抗血栓形成的作用；應(yīng)用： （1）較大劑量的阿司匹林也能抑制血管壁中的環(huán)氧酶, PGI2 是 TXA2 生成的拮抗劑,它的合成削減可促進(jìn)血栓形成； （ 2）應(yīng)用小劑量（ 40-50mg）； 阿司匹林能預(yù)防冠狀動(dòng)脈與腦血管血栓的形成；大劑量（ 5g/ 日）或長(zhǎng)期服用,仍能抑

48、 制凝血酶的形成,延長(zhǎng)凝血時(shí)間； 26,強(qiáng)心苷和擬腎上腺素藥對(duì)心臟的作用機(jī)理有何異同點(diǎn)（作用機(jī)理,心輸出量,心肌耗 氧量,心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于 列表比較如下 CHF 的治療？為什 么？ 強(qiáng)心苷 擬腎上腺素 作用機(jī)理 抑制鈉鉀 -ATP 酶,使鈉削減鈣增加 作用于心臟 1 受體,使其興奮 心輸出量 正常：不變；衰竭：增加 受體興奮劑：不變或稍降低； , , , , ,多巴胺 受體興奮劑：均上升 心肌耗氧量 正常：上升；衰竭：下降 上升 心率 上升 興奮劑：下降； , , , , ,多巴胺受體興奮劑（大 劑量）：均上升 學(xué)習(xí)資料 第 11 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考

49、擬腎上腺素藥不能用于 CHF 的治療,因其使心肌耗氧量增加,從而導(dǎo)致心力衰竭加重； 27,簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷類(lèi)藥物的不良反應(yīng) . （1）胃腸道反應(yīng)：厭食,惡心,嘔吐,腹瀉,腹痛等； （2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈, 頭痛,疲乏,失眠,瞻望,幻覺(jué)等,偶見(jiàn)驚厥； （ 3）視覺(jué)障礙：黃視,綠視及事物模糊； （4）心臟反應(yīng)：各種心律失常,如室性早搏,室性或室上性心動(dòng)過(guò)速,房室傳導(dǎo)阻滯, 竇性心律過(guò)緩等； 28,哪些藥物是留鉀利尿藥？哪些藥物是排鉀利尿藥？ . 留鉀利尿藥：低效利尿藥：螺內(nèi)酯,氨苯蝶啶,阿米洛利；排鉀利尿藥：高效利尿藥：呋塞米；中效利 尿藥：氫氯噻嗪； 29,簡(jiǎn)述磺胺類(lèi)藥無(wú)的腎損害的緣由及不良反應(yīng)

50、的預(yù)防 某些磺胺類(lèi)藥物及其乙酰化物腎臟排泄時(shí)尿中濃度很高,再偏酸性尿液中溶解度降低, 易在尿路析出結(jié)晶,刺激腎臟引起蛋白尿,血尿,尿痛,尿少甚至尿閉等癥狀； 預(yù)防：（ 1）口服（ 2）使用期不行過(guò)長(zhǎng)（不大于 7d）（3）囑病人多飲水（尿量大于 1500ml/d ） （4）老年人及腎功能不全者慎用（ 5）脫水,休克,尿少的病人應(yīng)當(dāng)慎用,禁用（ 6） 同服用等量的碳酸氫鈉,使尿液成堿性,以增加其溶解度； 30,比較 ACEI 和 Ang受體拮抗劑抗高血壓作用的異同點(diǎn) 不同點(diǎn) 相同點(diǎn) 作用環(huán)節(jié) 對(duì)緩激肽的影響 ACEI 通過(guò)抑制 ACE 而使 Ang生 成削減,但不能抑制 Ang 生成的非 ACE

51、途徑,對(duì) Ang的拮抗作用不完全 削減緩激肽的降解 通過(guò)抑制 RAAS系 統(tǒng)而發(fā)揮抗高血壓 作用 Ang 學(xué)習(xí)資料 第 12 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 直接阻滯 AT 受體,對(duì) Ang 的拮抗作用完全 無(wú)影響 31,為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可增強(qiáng)療效,減小不良反應(yīng)？ 普萘洛爾是 受體阻滯劑,具有 受體阻滯作用,可抑制心肌收縮力,降低心率而降低心肌耗氧量,但由 于心肌收縮力減弱,使射血時(shí)間延長(zhǎng),心排血不完全,心室容積擴(kuò)大又可增加心肌耗氧量； 硝酸甘油是硝 酸酯類(lèi)藥物,可通過(guò)靜脈和動(dòng)脈而降低心臟前,后負(fù)荷,降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供,但可反射性 增加心率和心肌

52、收縮力, 增加心肌耗氧量, 縮短心肌舒張期冠脈灌注時(shí)間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)； 合 用可協(xié)同降低心肌耗氧量, 而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng), 后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn), 從而達(dá)到增強(qiáng)療效,減輕不良反應(yīng)的目的；但良藥同時(shí)應(yīng)用時(shí)應(yīng)留意劑量,都應(yīng)適當(dāng)減量； 32,何謂“阿托品化”？ 四肢溫和,面色潮紅,心率較前加快,瞳孔中度擴(kuò)大,肺底濕羅音消逝,意識(shí)復(fù)原,有輕度興奮表現(xiàn)； 33,簡(jiǎn)述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因； 低血鉀,低血鎂,高血鈣,心肌缺血缺氧,腎功能不全,高齡及 不合理藥物聯(lián)用； 34,簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)； （1）類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（ 2）誘發(fā)和加重感染（ 3）消化系統(tǒng)

53、并發(fā)癥（ 4）骨質(zhì)疏松,延緩傷口愈合 8）反跳現(xiàn)象（ 9）神 （5）肌肉萎縮,延緩生長(zhǎng)（ 6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（ 7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（ 經(jīng)精神反常（ 10）白內(nèi)障,青光眼 35,搶救有機(jī)磷酯類(lèi)中毒的措施有哪些？主要有哪些搶救藥？試述機(jī)理； . 一般措施：清除毒物：洗胃,導(dǎo)瀉,清洗皮膚； 未曾呼吸循環(huán)系統(tǒng)機(jī)能,抗驚厥； 應(yīng)用特別搶救藥： M 受體阻滯劑（達(dá)“阿托品化”） 搶救藥：阿托品, AchE 復(fù)活藥 機(jī)理：阿托品能競(jìng)爭(zhēng)性拮抗體內(nèi) Ach 對(duì) M 膽堿能受體的興奮作用,較大劑量也有阻斷 神經(jīng)節(jié) N1 的作用；故可有緩解有機(jī)磷酯類(lèi)中毒時(shí)顯現(xiàn)的循環(huán)衰竭的危重癥狀； 解磷定 +磷酯化膽堿

54、酯酶磷?；饬锥?無(wú)毒 +AchE復(fù)原活性 學(xué)習(xí)資料 第 13 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 36,對(duì)于穩(wěn)固型,不穩(wěn)固型和變異型心絞痛, 為什么？ 受體阻滯劑適用于哪種,不適用于哪 種？ . 適用于穩(wěn)固型,不穩(wěn)固型心絞痛,而不適用于變異型心絞痛；由于其對(duì)前兩種,可削減 發(fā)作次數(shù),對(duì)板油高血壓和快速性心律失常者成效更好,但對(duì)于變異型心絞痛,因本藥 阻斷 受體后使 受體作用占優(yōu)勢(shì),易致冠脈痙攣,從而加重冠狀動(dòng)脈痙攣所致的心肌 缺血癥狀,故不宜應(yīng)用； 37,復(fù)方新諾明（ SMZco）是 SMZ 和 TMP 的復(fù)方制劑,試述兩種藥制成復(fù)方制劑的依據(jù)； . 磺胺甲基異噁唑（ SMZ）是磺

55、胺類(lèi)藥,磺胺類(lèi)及甲氨芐啶的都是通過(guò)干擾細(xì)菌的葉酸代 謝而始終細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖而發(fā)生抗菌作用的；磺胺類(lèi)藥物的結(jié)構(gòu)與 PABA 相像,可與其 競(jìng)爭(zhēng)二氫蝶酸合成酶,阻礙其合成,進(jìn)而四氫葉酸的合成,影響核酸的合成,從而抑制 細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖；甲氨芐啶主要是機(jī)制二氫葉酸仍原酶,阻礙四氫葉酸的合成； 38,試述肝藥酶的特點(diǎn),并結(jié)合其特點(diǎn),試述應(yīng)如何合理用藥； . 特點(diǎn)： 1,專(zhuān)一性很低 2,活性有限 3,數(shù)種藥物之間可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象 4,受遺 傳,生理和病理因素影響 5,某些藥物可影響肝藥酶的作用；合理用藥： 1,當(dāng)藥量過(guò) 大,超過(guò)肝藥酶的活性極限,就藥物清除緩慢,簡(jiǎn)潔造成中毒反應(yīng),不能通過(guò)增加劑量 來(lái)提

56、高療效 2,對(duì)肝藥酶代謝有影響的高屋對(duì)肝功能不全者應(yīng)慎用或減量用藥,仍應(yīng)考 慮年齡 3,某些藥物可誘導(dǎo)或抑制肝藥酶的活性,合用時(shí)應(yīng)調(diào)整劑量； 39,試述藥物與血漿蛋白結(jié)合的特點(diǎn),并結(jié)合其特點(diǎn),試述應(yīng)如何合理用藥； . 特點(diǎn)： 1,結(jié)合是可逆的 2,藥物暫時(shí)是去藥理活性 3,具有飽和現(xiàn)象 4,藥物與血漿 蛋白結(jié)合率不同,可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性置換現(xiàn)象 5,受勝利,病理因素影響；合理用藥： 1, 血漿蛋白結(jié)合力低的藥物用量過(guò)大就游離型的藥物濃度過(guò)高,易造成毒性反應(yīng)； 2,同 時(shí)應(yīng)用兩種以上的結(jié)合型藥物應(yīng)留意調(diào)整劑量 物時(shí)應(yīng)減量； 3,肝硬化患者應(yīng)用血漿蛋白結(jié)合率高藥 40,簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷藥物治療心房跳動(dòng)的主要目

57、的及作用機(jī)理 . 目的：減慢過(guò)快不規(guī)律的心室率；作用機(jī)理：抑制房室傳導(dǎo),延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期, 使較多的沖動(dòng)不能穿過(guò)房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中,減慢心室率,從而改善心 室的泵血功能,增加心輸出量,環(huán)節(jié)和排除心房跳動(dòng)時(shí)的血流淌力學(xué)障礙； 41,熟識(shí)嗎啡的禁忌癥及機(jī)理 學(xué)習(xí)資料 第 14 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 禁忌癥 機(jī)理 分娩止痛及哺乳期婦女禁用 通過(guò)胎盤(pán)或乳汁抑制胎兒或新生兒呼吸,同時(shí)仍能對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的興奮 作用而延長(zhǎng)產(chǎn)程 支氣管排除及肺心病患者禁用 抑制呼吸及肺心病患者禁用 顱腦損耗患者禁用 可導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升 肝功能?chē)?yán)肅減退者禁用 因其經(jīng)肝臟代謝 42,治

58、療嚴(yán)肅感染時(shí), -內(nèi)酰胺類(lèi)和氨基苷類(lèi)抗生素合用, -內(nèi)酰胺和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素合用,大環(huán)內(nèi)酯 類(lèi)和林可霉類(lèi)抗生素合用是否合理？并從藥物的作用機(jī)理對(duì)所作出的判定作出說(shuō)明； -內(nèi)酰胺類(lèi)和氨基 苷類(lèi)抗生素合用是合理的,由于 -內(nèi)酰胺類(lèi)是繁殖期殺菌劑,起作用機(jī)理是（ 1）抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性,干 擾細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成（ 2）繼發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的活性,導(dǎo)致菌體細(xì)胞裂解而死亡；氨基苷類(lèi)是靜止 期速效殺菌劑,起作用機(jī)理是干擾細(xì)菌蛋白質(zhì)的生物合成以及使細(xì)菌細(xì)胞膜缺損,膜通透性增加；故兩藥 合用時(shí),無(wú)論細(xì)菌處于繁殖期仍是靜止期,都會(huì)被有效殺滅； 學(xué)習(xí)資料 第 15 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 -

59、內(nèi)酰胺類(lèi)和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素合用是不合理的,由于大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)屬于抑菌劑,其作 用機(jī)理是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成；而 -內(nèi)酰胺類(lèi)是繁殖期殺菌劑,其作用機(jī)理是（ 1）抑 制轉(zhuǎn)肽酶的活性,干擾細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成（ 2）繼發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的活性,導(dǎo) 致菌體細(xì)胞裂解而死亡；如合用就會(huì)使細(xì)菌處在靜止期而使 -內(nèi)酰胺類(lèi)藥無(wú)法發(fā)揮殺 菌作用,故兩藥不宜合用；大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)和林可霉素類(lèi)抗生素合用也是不合理的,由于這 兩種藥的作用機(jī)制相同,故此合用會(huì)相互競(jìng)爭(zhēng),產(chǎn)生拮抗,增加不良反應(yīng),故不宜合用； 43,簡(jiǎn)述抗結(jié)核藥物治療的原就及依據(jù) . 原就 依據(jù) 早期 結(jié)核病早期病灶部位血液供應(yīng)豐富,藥物簡(jiǎn)潔滲入病灶達(dá)到有效濃度,同 時(shí)

60、早期病灶內(nèi)結(jié)核分支桿菌生長(zhǎng)旺盛,對(duì)藥物敏捷,此外早期病人抗擊力 強(qiáng),故早期用藥可獲得較好療效； 規(guī)律 不規(guī)章的用藥,如時(shí)用時(shí)?；蛉螒{變換劑量,是結(jié)核病化療失敗的主要原 因,且簡(jiǎn)潔產(chǎn)生耐藥性或?qū)е聫?fù)發(fā)； 全程 適量 聯(lián)合 可以提高療效,降低毒性,延緩耐藥性,并可交叉毀滅其他藥物耐藥的菌 株；聯(lián)合用藥一般在異煙肼的基礎(chǔ)上加用其他藥物,可依據(jù)病情的嚴(yán)肅程 度合用兩種,三種或四種藥物,一般至少應(yīng)用兩種藥物合用,但毒性相像 的藥物不宜合用； 學(xué)習(xí)資料 第 16 頁(yè),共 26 頁(yè)學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考 44,簡(jiǎn)述以下藥物的作用機(jī)理：鎮(zhèn)痛藥,解熱鎮(zhèn)痛藥,氯丙嗪,各類(lèi)利尿藥,各類(lèi)抗高血 壓藥,強(qiáng)心苷類(lèi),