臨床常見藥物中毒及解救課件

1、臨床常見藥物中毒及解救ppt課件臨床常見藥物中毒及解救ppt課件 提 要 概述 殺蟲農(nóng)藥中毒 滅鼠藥中毒 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒 三環(huán)類抗抑郁藥中毒 抗癲癇藥物中毒 其它物質(zhì)中毒.2 提 要 概述.4 1 概 述一、毒物和中毒的概念 凡能損害機體的組織與器官、并能在組織與器官內(nèi)發(fā)生生物化學(xué)或生物物理學(xué)作用、擾亂或破壞機體的正常生理功能，使機體發(fā)生病理變化的物質(zhì)，稱之為毒物。毒物引起的疾病稱之為中毒。.3 1 概 述一、毒物和中毒的概念 .5二、診斷原則詳盡詢問病史 包括起病情況，有無接觸毒物，最近患病及用藥情況，病前吃過哪些食物及吃后反應(yīng)如何，有無有毒動物咬刺史等。體格檢查 重點注意神志、精神狀態(tài)、呼

2、吸、血壓、心律和瞳孔等生命體征和一般臨床表現(xiàn)。毒物鑒定 對殘留食物、毒物及容器、嘔吐物、排泄物、洗胃液或血液等進(jìn)行毒物化學(xué)分析（包括定性和定量檢查），并根據(jù)毒物的中毒原理，再進(jìn)行選擇性的實驗室檢查。 概 述.4二、診斷原則 概 述.62022/9/235三、中毒的一般處理清除毒物 加速排泄藥物拮抗 概 述.52022/9/217三、中毒的一般處理清除毒物 概 述.7三、中毒的一般處理清除未吸收的毒物 1. 吸入性中毒：脫離中毒環(huán)境，呼吸新鮮空氣。2. 接觸性中毒：清洗皮膚黏膜，清除殘余毒物。皮膚接觸腐蝕性毒物：清洗、中和傷口進(jìn)入毒物：結(jié)扎、引流眼內(nèi)污染毒物：洗眼、滴入中和劑、器械 概 述.6三

3、、中毒的一般處理清除未吸收的毒物 概 述.82022/9/237三、中毒的一般處理清除未吸收的毒物 3. 消化吸收中毒催吐：僅適用于清醒患者，昏迷患者禁用。洗胃：毒物進(jìn)入體內(nèi)4-6小時內(nèi)為最佳洗胃時期。對中毒引起驚厥尚未控制、強腐蝕劑中毒患者禁用揮發(fā)性烴類物質(zhì)口服中毒，不宜洗胃（類脂質(zhì)性肺炎） 概 述.72022/9/219三、中毒的一般處理清除未吸收的毒物 概加速藥物排泄，減少藥物吸收1.導(dǎo)瀉:硫酸鈉或硫酸鎂15-30g溶解于200ml2.洗腸:1%微溫鹽水、肥皂水或清水3.利尿4.血液凈化三、中毒的一般處理 概 述.8加速藥物排泄，減少藥物吸收三、中毒的一般處理 概 述.10三、中毒的一般

4、處理中毒后的藥物拮抗 1.物理性拮抗2.化學(xué)性拮抗3.生理性拮抗 概 述.9三、中毒的一般處理中毒后的藥物拮抗 概 述.11特殊解毒劑重金屬解毒劑氰化物農(nóng)藥類有機磷 有機氟：乙酰胺阿片類二巰丙醇 二巰丁二鈉 依地酸鈣鈉青霉胺亞甲藍(lán)硫代硫酸鈉亞硝酸鈉納洛芬納洛酮碘解磷定氯磷定雙復(fù)磷雙解磷.10特殊解毒劑重金屬解毒劑氰化物農(nóng)藥類有機磷 有機氟：乙酰胺阿片其他谷胱甘肽：丙烯腈/氟化物/重金屬/CO乙酰半胱氨酸：對乙酰氨基酚氟馬西尼：苯二氮卓類.11其他谷胱甘肽：丙烯腈/氟化物/重金屬/CO.13三、中毒的一般處理特殊解毒劑介紹 1.二巰基丙醇(BAL) 適應(yīng)癥 用于砷、汞、金、鉍及酒石酸銻鉀中毒 2

5、. 二巰基丁二鈉（二巰琥珀酸鈉） 適應(yīng)癥 用于銻、鉛、汞、砷、中毒的中毒治療，并預(yù)防鎘、鈷、鎳的中毒。3. 依地酸鈣鈉（解鉛樂、EDTA、Na-Ca） 適應(yīng)癥 用于 鉛、錳、銅、鎘等中毒，尤以鉛中毒療效好，也可用鐳、鈾、釷中毒的治療。4青霉胺(D鹽酸青霉胺) 適應(yīng)癥 用于銅、汞、鉛中毒的解毒，治療肝豆?fàn)詈俗冃圆　?概 述.12三、中毒的一般處理特殊解毒劑介紹 概 述.14特殊解毒劑介紹5亞甲藍(lán)(美藍(lán)) 適應(yīng)癥 用于氰化物中毒，小劑量可治療高鐵血紅蛋白癥(亞硝酸鹽中毒等)6硫代硫酸鈉(次亞硫酸鈉) 適應(yīng)癥 主要用于氰化物中毒，也用于砷、汞、鉛中毒等。7 亞硝酸鈉 適應(yīng)癥 治療氰化物中毒 概 述.

6、13特殊解毒劑介紹5亞甲藍(lán)(美藍(lán)) 概 述.15特殊解毒劑介紹8.碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定) 適應(yīng)癥 用于有機磷中毒的解救。9雙復(fù)磷 適應(yīng)癥 用途同氯磷定。其特點是能通過血腦屏障。10雙解磷 適應(yīng)癥 用途同雙復(fù)磷。但其不能通過血腦屏障。 概 述.14特殊解毒劑介紹8.碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定) 11解氟靈(乙酰胺) 適應(yīng)癥 用于有機氟類滅鼠藥氟乙酰胺的解毒劑。12鹽酸烯丙嗎啡(納絡(luò)芬) 適應(yīng)癥 主要用于嗎啡、哌替啶急性中毒的解救。13谷胱甘肽 適應(yīng)癥 主要用于丙烯腈、氟化物、一氧化碳、重金屬等中毒。 概 述特殊解毒劑介紹.1511解氟靈(乙酰胺) 概 述特殊解毒劑介紹.

7、17特殊解毒劑使用注意事項1.抓緊時間，使用適時2.注意劑量，不多不少3.適應(yīng)禁忌，了如指掌.16特殊解毒劑使用注意事項.18四、支持對癥治療 臥床休息、保暖、密切觀察生命體征。 輸液和鼻飼以維持營養(yǎng)和電解質(zhì)平衡。昏迷病人注意保持呼吸道通暢，定時翻身，以預(yù)防肺炎和褥瘡。根據(jù)具體情況適當(dāng)選用抗生素，預(yù)防和治療繼發(fā)感染。中毒性高熱必須物理降溫，如果沒有禁忌癥可以考慮同時使用氯丙嗪化學(xué)降溫。中毒性腎功能衰竭應(yīng)盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析。 概 述.17四、支持對癥治療 臥床休息、保暖、密切觀察生命體征。 2 殺蟲農(nóng)藥中毒有機磷農(nóng)藥中毒 氨基甲酸酯類中毒（有機氮類）擬除蟲菊酯類藥物中毒 .182 殺蟲農(nóng)

8、藥中毒有機磷農(nóng)藥中毒 .20一.有機磷農(nóng)藥中毒 高毒類：氧化樂果、內(nèi)吸磷等1.基本藥物 中等毒類：敵敵畏、乙硫磷等 低毒類：敵百蟲、馬拉硫磷等 M樣：內(nèi)臟平滑肌、腺體興奮2.中毒表現(xiàn) N樣：神經(jīng)節(jié)及橫紋肌興奮 中樞癥狀：眩暈、精神恍惚 驚厥、昏迷等.19一.有機磷農(nóng)藥中毒.21一、有機磷農(nóng)藥中毒中毒機制 抑制體內(nèi)膽堿酯酶，使組織中乙酰膽堿過量蓄積，膽堿能神經(jīng)過度興奮的臨床表現(xiàn)中毒癥狀 * M樣作用癥狀 * N樣作用癥狀 * 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀解救原則 急性中毒 慢性中毒.20一、有機磷農(nóng)藥中毒中毒機制.22中毒級別：輕度：膽堿酯酶活力50%70% 中度：膽堿酯酶活力30%50% 重度：膽堿酯酶活

9、力30%以下中毒解救 （1）前處理 + 常規(guī) 洗胃：NaHCO3（敵百蟲中毒忌用）或KMnO4 （對硫磷中毒忌用） （2）解毒劑：解磷定 + 阿托品 （3）支持與對癥治療：防治腦水腫等.21中毒級別：輕度：膽堿酯酶活力50%70%.23碘解磷定(pyraloximelodide)的應(yīng)用 1作用機制 與磷?；憠A酯酶中的磷酰基結(jié)合，將其中膽堿酯酶游離，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的活性； 與血液中有機磷酸酯類直接結(jié)合，成為無毒物質(zhì)從尿排出。 2臨床應(yīng)用 在中毒早期使用較好；該藥對有機磷類中毒的解毒作用有一定的選擇性；該藥治療慢性中毒無效；對輕度中毒，可單獨應(yīng)用本品或以阿托品控制癥狀，中度、重度中毒則必須合

10、用阿托品。.22碘解磷定(pyraloximelodide)的應(yīng)用.242022/9/2323碘解磷定(pyraloximelodide)的應(yīng)用3注意事項緩慢注射；據(jù)病情反復(fù)給藥；忌與堿性藥物配伍；加溫振搖促其溶解；避光保存；對碘過敏者禁用本品，改用氯解磷定。.232022/9/2125碘解磷定(pyraloximelodi膽堿酯酶復(fù)活劑注意事項（1）對煙堿樣及昏迷蘇醒效果好。對毒蕈堿樣作用和防止呼吸中樞抑制作用較差。（2）一般單用，切勿兩種或多復(fù)活劑同時應(yīng)用，以免其毒性增加。用量過大、注射過快或未經(jīng)稀釋直接注射，可引起中毒。（3）在堿性溶液中不穩(wěn)定，水解生成劇毒的氰化物，故不能與堿性藥物并用

11、。（4）中毒超過3日或慢性中毒患者體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶已老化，使用復(fù)活劑無效。（5）對內(nèi)吸磷、乙硫磷等急性中毒效果良好；對二嗪農(nóng)、谷硫磷等效果不明顯（以阿托品治療為主）。.24膽堿酯酶復(fù)活劑注意事項.26應(yīng)用阿托品注意事項 （1）拮抗乙酰膽堿的毒蕈堿樣作用，對煙堿引起的肌肉抽搐及呼吸麻痹無效 （2）不能破壞磷酸酯類物質(zhì)；也不能使抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活力；更不能用來預(yù)防有機磷中毒 （3）阿托品應(yīng)用原則是病情緩解或達(dá)到“阿托品化”后改為維持量（阿托品化：瞳孔擴大，顏面潮紅，腺體分泌減少，口干，輕度躁動不安等）。 （4）阿托品中毒，應(yīng)立即停用阿托品，并可用毛果蕓香堿解毒，但不宜使用毒扁豆堿。 （5）缺氧

12、、體溫升高者應(yīng)對癥治療。.25應(yīng)用阿托品注意事項.27二、氨基甲酸酯類中毒 (有機氮類)中毒機制 直接抑制膽堿酯酶使其失去活性，造成乙酰膽堿積蓄而出現(xiàn)癥狀。但結(jié)合后的氨基甲?；憠A酯酶可迅速水解，故毒性作用快，恢復(fù)也快。中毒癥狀 與有機磷農(nóng)藥中毒相似，但臨床癥狀出現(xiàn)急而嚴(yán)重，可在短時間恢復(fù)解救原則及藥物治療 * 東莨菪堿對該類藥物中毒的療效優(yōu)于阿托品。 * 嚴(yán)重中毒者可選用糖皮質(zhì)激素。 * (單純)氨基甲酸酯類中毒禁止使用解磷定、氯磷定等肟類解毒劑 .26二、氨基甲酸酯類中毒 (有機氮類)中毒機制.28三、擬除蟲菊酯類藥物中毒 中毒機制本類藥物屬神經(jīng)性毒物，表現(xiàn)為以神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主的全身中毒癥

13、狀；本類藥物還可使乙酰膽堿的含量發(fā)生改變，影響膽堿能神經(jīng)的傳遞。中毒表現(xiàn)（1）口服中毒：神經(jīng)及消化系統(tǒng)（2）吸入中毒：呼吸、神經(jīng)及消化系統(tǒng)中毒解救（1）常規(guī)，吸入中毒者+乙酰半胱氨酸（2）特殊治療：硫代硫酸鈉、3%亞硝酸鈉等 （加速毒物分解） 抽搐：鎮(zhèn)靜劑（3）對癥治療 流涎，分泌物多：阿托品 心血管損害嚴(yán)重：皮質(zhì)激素.27三、擬除蟲菊酯類藥物中毒 中毒機制.29 3 滅鼠藥中毒抗凝血類滅鼠藥中毒 有機氟類滅鼠藥中毒 .28 3 滅鼠藥中毒抗凝血類滅鼠藥中毒 .30一、抗凝血類滅鼠藥中毒中毒機制 其滅鼠作用是由分子中4-羥基香豆素抑制凝血酶原的形成及亞芐基丙酮可引起毛細(xì)血管損害，導(dǎo)致嚴(yán)重出血而

14、致死亡。中毒癥狀：消化道、出血等中毒解救 （1）常規(guī)，洗胃禁用碳酸氫鈉 （2）解毒劑：維生素K1 （3）大劑量維生素C，促進(jìn)止血.29一、抗凝血類滅鼠藥中毒中毒機制.31二、有機氟類滅鼠藥中毒中毒機制 氟乙酰胺 氟乙酸 枸櫞酸大量堆積 三羧酸循環(huán)和細(xì)胞能量代謝嚴(yán)重障礙 引起低鈣血癥，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙和心臟損傷。中毒癥狀藥物治療 有效解毒劑是解氟靈(乙酰胺，Acetamide) 氟乙酸鈉中毒，可用單乙酸甘油 抽搐癥狀用琥珀酰膽堿控制，口服普魯卡因酰胺防止心律失常、心室纖顫 大劑量維生素B1，有助于病程恢復(fù)。脫羧.30二、有機氟類滅鼠藥中毒中毒機制脫羧.324 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒巴比妥類：苯巴比妥

15、，司可巴比妥等苯二氮卓類：地西泮，硝西泮等醛類：水合氯醛等其他類：甲喹酮、格魯米特、溴化物（溴化鈉、溴化鉀）.314 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒巴比妥類：苯巴比妥，司可巴比妥等.332022/9/2332巴比妥類藥物中毒 中毒機制 本類藥物為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，對大腦皮質(zhì)及下丘腦有抑制作用；大劑量可直接抑制延髓呼吸中樞和血管運動中樞，導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭，引起死亡。其主要經(jīng)肝、腎代謝及排泄，大劑量可損害肝腎。 .322022/9/2134巴比妥類藥物中毒 中毒機制.34苯二氮卓類藥物中毒中毒機制 大劑量抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng).33苯二氮卓類藥物中毒中毒機制.35中毒癥狀基本癥狀神經(jīng)系統(tǒng)：眩暈、嗜睡、頭痛

16、、昏迷 感覺障礙、動作不協(xié)調(diào)等呼吸系統(tǒng)：呼吸減慢直至衰竭其他系統(tǒng)：血壓下降，胃腸癥狀、皮疹、 肝腎損害等.34中毒癥狀基本癥狀神經(jīng)系統(tǒng)：眩暈、嗜睡、頭痛、昏迷.36解救措施1. 一般解救 洗胃/腸：1：5000高錳酸鉀 導(dǎo)瀉：硫酸鈉 利尿：靜注利尿劑（葡萄糖等）2.支持與對癥治療 給氧；中樞興奮劑；升壓藥物；保肝藥物3.特殊解毒（1）巴比妥類：5%NaHCO3堿化尿液（2）苯二氮卓類：氟馬西尼（3）溴化物：高滲鹽水催吐，等滲鹽水洗胃 加用氯化鈉加速溴排泄.35解救措施.37中毒概述 1.常用藥物：丙咪嗪、阿米替林、多塞平等 2.基本特點：抗膽堿、心臟傳導(dǎo)障礙及心律失常中毒機制 主要作用為減少去

17、甲腎上腺素和5-羥色胺的攝取，阻斷乙酰膽堿受體和組胺受體中毒癥狀 1.興奮癥狀：激惹、躁動、精神錯亂等 2.抑制癥狀：嗜睡、昏迷、肌肉強直等 3.心臟毒性：心房撲動，心室顫動等心律失常藥物治療 常規(guī) + 毒扁豆堿 + 對癥治療（心律失常，心力衰竭） 5 三環(huán)類抗抑郁藥中毒 .36中毒概述5 三環(huán)類抗抑郁藥中毒 .38阿米替林中毒特征：躁狂發(fā)作，加重分裂情感性精神??；應(yīng)連續(xù)監(jiān)測血藥濃度直至安全范圍。氯米帕明中毒特征：心律失常，癥狀與潛伏期等因素有關(guān)；血、尿藥物濃度檢測只能作為定性診斷。.37阿米替林中毒特征：躁狂發(fā)作，加重分裂情感性精神??；應(yīng)連續(xù)監(jiān)測基本藥物 苯妥英鈉、卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉

18、藥理作用：抑制異常放電中毒癥狀：神經(jīng)系統(tǒng) 眩暈、頭痛、共濟失調(diào)、昏睡、昏迷等 苯妥英鈉 血藥濃度達(dá)2040g/ml時，引起急性中毒 血藥濃度高于40g/ml：神經(jīng)紊亂 血藥濃度超過50g/ml：昏睡以至昏迷6 抗癲癇藥物中毒 .38基本藥物6 抗癲癇藥物中毒 .40苯妥英鈉中毒癥狀 急性中毒癥狀為眼球震顫，復(fù)視，共濟失調(diào)及昏睡昏迷狀態(tài)。 靜脈注射過速可引起心律失常，低血壓。 輕度中毒時有惡心、嘔吐、嘔血、頭痛、頭暈藥物治療 催吐，導(dǎo)瀉，加速排泄，對癥治療 .39苯妥英鈉中毒癥狀.41卡馬西平急性中毒癥狀 呼吸不規(guī)則及呼吸抑制 意識喪失、昏迷；躁動、肌肉痙攣、震顫、共濟失調(diào)、瞳孔散大 胃腸道癥狀

19、有惡心、嘔吐 過大量服用會出現(xiàn)心律失常，血壓升高或降低，休克藥物治療 驚厥者可用安定或巴比妥類藥物； 出現(xiàn)休克或血壓下降，用升壓藥； 嚴(yán)重呼吸抑制給氧并作插管和人工呼吸。 .40卡馬西平急性中毒癥狀.42一氧化碳中毒 亞硝酸鹽中毒 氰化物中毒及解救異煙肼中毒 阿片類藥物中毒河豚中毒 蟾蜍中毒 7 其它物質(zhì)中毒.41一氧化碳中毒 7 其它物質(zhì)中毒.43一氧化碳中毒 中毒機制 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高200300倍，所以血紅蛋白極易與一氧化碳結(jié)合成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力，導(dǎo)致組織缺氧，產(chǎn)生一系列的損害中毒癥狀 最初表現(xiàn)為頭痛、頭暈、失眠、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、全身無

20、力、心動過速，繼而可見面部潮紅、粘膜呈櫻桃紅、多汗、血壓先升高后降低、心律失常。嚴(yán)重中毒可見寒戰(zhàn)、高熱、深昏迷、四肢癱瘓、反射消失、強直性抽搐、呼吸麻痹而死亡。.42一氧化碳中毒 中毒機制.44一氧化碳中毒 救治原則及藥物治療通風(fēng) 供氧 嚴(yán)重中毒者可用輸血或換血療法。對癥治療禁忌：解救過程中禁用嗎啡，呈興奮狀態(tài)時可用苯巴比妥或水合氯醛治療。 不可用亞甲藍(lán)(美藍(lán))，以免加重缺氧。.43一氧化碳中毒 救治原則及藥物治療.45亞硝酸鹽中毒 中毒機制 亞硝酸鹽進(jìn)入人體后可使正常血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白而失去攜氧能力，并阻止正常氧合血紅蛋白放出氧，引起機體發(fā)生一系列病理改變。亞硝酸鹽還可使小血管的平滑

21、肌松弛，而致血管擴張，血壓下降，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭及肺水腫。中毒癥狀救治原則及藥物治療 小劑量應(yīng)用特效解毒劑亞甲藍(lán) 給予大劑量維生素C.44亞硝酸鹽中毒 中毒機制.46氰化物中毒及解救中毒機制 氰化物進(jìn)入體內(nèi)釋放出氰離子。氰離子隨血流運送至各處組織細(xì)胞，并與細(xì)胞色素氧化酶中三價鐵牢固結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，使組織細(xì)胞不能利用氧而引起組織細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致組織細(xì)胞死亡。中毒癥狀救治原則及藥物治療 立即使用特效解毒藥 緊急靜注 25-50葡萄糖溶液100-200ml，因葡萄糖可與氫氰酸結(jié)合成無毒的腈類.45氰化物中毒及解救中毒機制.47特效解毒藥1亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉和大劑量亞甲藍(lán)均可將血紅蛋白迅

22、速氧化成變性高鐵血紅蛋白，奪取與細(xì)胞色素氧化酶中高鐵離子結(jié)合的氰離子，從而恢復(fù)細(xì)胞色素氧化酶的活性。但此結(jié)合并不牢固，不久即可釋放出氰離子，必須隨即注射硫代硫酸鈉，使氰化物變?yōu)槎拘韵鄬^低的硫氰化物，排出體外。所以必須與硫代硫酸鈉交替使用。2硫代硫酸鈉 能和體內(nèi)游離的或高鐵血紅蛋白結(jié)合的氰離子結(jié)合，形成無毒硫氰酸鹽由尿排出。 3鈷化物 如依地酸二鈷、氯鈷胺及羥鉆胺，可與體內(nèi)氰離子結(jié)合成毒性較低或無毒物排出體外。但作用不及硫代硫酸鈉強。氰化物中毒及解救.46特效解毒藥氰化物中毒及解救.48異煙肼中毒 中毒機制 增加維生素B6的排泄，造成后者缺乏而使腦中r-氨基丁酸含量減少所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一系列

23、癥狀中毒癥狀：神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)藥物治療 應(yīng)用1g維生素B6對抗1g異煙肼，如服藥劑量不明可一次給予維生素B65g，30min后再給5g.47異煙肼中毒 中毒機制.49阿片類藥物中毒中毒機制 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有先興奮后抑制作用，以抑制為主。首先抑制大腦皮質(zhì)的高級中樞，對延腦、呼吸中樞亦有強大的抑制作用。此外，可使脊髓的興奮性增強，提高胃腸道平滑肌及其括約肌張力，減低胃腸道蠕動，對支氣管、膽道及輸尿管平滑肌也有類似作用。大劑量嗎啡可抑制延髓血管運動中樞和組胺的釋放，使周圍血管擴張而致低血壓和心動過緩。中毒癥狀 (1)急性中毒 (2)慢性中毒 .48阿片類藥物中毒中毒機制.50阿片類藥物中毒解救原則

24、及藥物治療(1)洗胃、導(dǎo)瀉。(2)靜滴葡萄糖生理鹽水，促進(jìn)排泄，防止脫水。(3)保持呼吸道暢通。有呼吸抑制時，可行人工呼吸,交替給予戍四氮和尼可剎米等呼吸興奮劑。(4)及早應(yīng)用阿片堿類解毒藥。納洛酮和丙烯嗎啡(納洛芬)為阿片類藥物中毒的首選拮抗劑。(5)救治期間，禁用中樞興奮劑(士的寧等)催醒;亦不可用去水嗎啡催吐，以免加重中毒。 .49阿片類藥物中毒解救原則及藥物治療.51乙醇中毒1、中毒表現(xiàn) 興奮期（1）急性中毒 共濟失調(diào)期 昏睡期 胃腸炎，體重減輕（2）慢性中毒 人格改變 慢性胃炎，肝損傷，神經(jīng)炎2、中毒解救（1）常規(guī)+解酒藥物（胰島素、VitB1、B6、煙酸）（2）昏迷，呼吸抑制，腦水腫，煩躁，驚厥.50乙醇中毒.52毒性食物急性中毒1.含亞硝酸鹽食物中毒 （1）癥狀：神經(jīng)及消化系統(tǒng)癥狀，口唇粘膜及指甲紫紺；血液呈紫藍(lán)色（高鐵血紅蛋白） （2）解救：常規(guī) + 亞甲藍(lán) + 維生素C2.瘦肉精中毒（克倫特羅2受體激動劑） （1）癥狀：惡心、嘔吐，面部，四肢骨骼肌震顫，心動過速