急性呼吸窘迫綜合征的護理課件

1、急性呼吸窘迫綜合征的護理急性呼吸窘迫綜合征的護理 ALI和ARDSALI:急性肺損傷ARDS:急性呼吸窘迫綜合癥 ALI和ARDS是同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段。二者具有性質(zhì)相同的病理生理改變。二者是一個動態(tài)的連續(xù)的過程，定義時往往放一起定義。 ALI/ARDS往往是MODS種最先出現(xiàn)的器官功能障礙，在MODS的整個發(fā)病過程中居重要甚至決定性的地位。肺是MODS最早受打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。 ALI和ARDSALI:急性肺損傷 定義 ALI/ARDS是由心源性以外的各種內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸困難。臨床上以呼吸急

2、促，呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為特征。 定義 ALI/ARDS是由心源性以外的 病因 引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素） 病因 病因與危險因素直接損傷：誤吸；彌漫性肺部感染；肺鈍挫傷；溺水；肺栓塞；放射性肺損傷。 國內(nèi)以重癥肺炎多見，國外以胃內(nèi)物吸入多見間接損傷：嚴重感染及感染性休克；嚴重的非胸部創(chuàng)傷；急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài)；大面積燒傷；急性重癥胰腺炎；嚴重中樞性損傷。 病因與危險因素直接損傷：間接損傷：病因病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-2

3、5%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9%-26%。 同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。 危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。 病因病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/A 病理生理改變 ARDS的主要病理變化是廣泛性的充血,水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。 病理生理改變 ARDS病理生理改變病理學(xué)特征 1.病變部位不均一 2.病變過程不均一 3.病因相關(guān)的病理改變多樣性分期 1.滲出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纖維化期 7-10d病理生理改

4、變病理學(xué)特征病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張病理生理改變ARDS的肺組織大體表現(xiàn)為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫，出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。病理生理改變ARDS的肺組織大體表現(xiàn)為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣急性呼吸窘迫綜合征的護理課件病理生理改變 基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。肺順應(yīng)性降低： 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) 肺循環(huán)改變病理生理改變 基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通 對機體的影響 肺

5、容積減少肺泡和間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（ FRC ）右向左分流、通氣比例失調(diào)嚴重低氧血癥 對機體的影響 肺容積減少肺泡和間肺順應(yīng)性下降正常的1/3 1/4需要較高的氣道壓力達到目標潮氣量原因： 1. 肺泡表面活性物質(zhì)減少，表面張力升高 2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積下降 3. 肺纖維化肺順應(yīng)性下降正常的1/3 1/4通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)V/Q 及真性分流 肺泡萎縮 間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮 廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。V/Q （即死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)V/Q 及真性分流

6、臨床表現(xiàn)多于原發(fā)病起病后的5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內(nèi)。癥狀：呼吸加快，進行性加重的呼吸困難 。呼吸深快，費力，患者常感到胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原發(fā)疾?。庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。體征：早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細濕羅音；后期可聞及水泡音、管狀呼吸音。 臨床表現(xiàn)多于原發(fā)病起病后的5天內(nèi)發(fā)生 X線胸片早期 ：ARDS發(fā)病24h內(nèi)胸片顯示可無異常或肺血管紋理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊重者可有小片狀模糊陰影。 X線胸片早期 ：ARDS發(fā)病24h內(nèi)中期：發(fā)病1一5d主要特征：肺實變兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影常融

7、合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，可見支氣管充氣征，心臟邊緣清楚常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫中期：發(fā)病1一5d晚期：發(fā)病多在5天以上 “白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密度陰影，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失晚期：發(fā)病多在5天以上急性呼吸窘迫綜合征的護理課件 動脈血氣分析典型改變：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。PaO2/FiO2比值：PaO2單位mmHg，F(xiàn)iO2變成小數(shù)點的數(shù)。PaO2/FiO2比值是診斷ARDS的必要條件。正常值為400500，在ALI時300，ARDS時200。 動脈血氣分析典型改變：PaO2降低，Pa 診

8、斷有ALI/ARDS的高危因素臨床表現(xiàn)：急性起病、呼吸窘迫，難治性低氧血癥。PaO2/FiO2200。X線示兩肺浸潤陰影PAWP（肺動脈楔xie壓）18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。 診斷有ALI/ARDS的高危因素 鑒別診斷 鑒別診斷 治療一、原發(fā)病治療 是治療ALI/ARDS首要原則和基礎(chǔ)。感染是ALI/ARDS的首位高位因素，而ALI/ARDS又易并發(fā)感染。治療是宜選擇廣譜抗生素。 治療一、原發(fā)病治療二、機械通氣 機械通氣是ALI/ARDS治療的最為有效的方法之一。ALI階段可使用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時盡快氣管插管或切開行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣可減少肺不張和肺內(nèi)分流，減輕肺水

9、腫，同時保證高濃度吸氧和減少呼吸功，以達到改善換氣和組織氧和的目的。二、機械通氣 機械通氣治療ALI/ARDS的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎縮的肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡隨呼吸周期反復(fù)開閉所造成的損傷。 呼吸末正壓（PEEP）：適當?shù)腜EEP可使呼吸末肺容量增加，萎陷了的小氣道和肺泡再開放；肺泡內(nèi)正壓亦可減輕肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，達到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。但PEEP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排出量。在應(yīng)用PEEP時應(yīng)注意：對血容量不足的患者，應(yīng)補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；但又不能過量，以免加重肺水腫

10、。從低水平開始，先用5cmH2O，逐漸增加至合適的水平，爭取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為1018cmH2O。參數(shù)設(shè)置呼吸末正壓（PEEP）：適當?shù)腜EEP可使呼吸末肺容量增加，小潮氣量: ARDS機械通氣采用小潮氣量，即68ml/kg,旨在將吸氣壓控制在3035cmH2O以下，防止肺泡過度充氣。為保證小潮氣量，可允許一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（PH7.257.30）。酸中毒嚴重時需適當補堿。氣道平臺壓25/min,提示呼吸功能不全，是ALI的先兆表現(xiàn)。出入量：準確記錄每小時出入量，合理安排輸液速度，避免入量過多加重肺水腫。胃潴留、消化道出血的觀察

11、。 護理（一）密切觀察病情變化（二）機械通氣的護理1 合適的機械通氣模式 ：小潮氣量壓力控制通氣2 通氣參數(shù)的觀察：PEEP和潮氣量（VT）在ARDS的機械通氣中占有最為重要的地位，是實施肺保護性通氣策略的最重要參數(shù)。 PEEP：1018cmH2O VT：68ml/kg 平臺壓不超過3035cmH2O（二）機械通氣的護理（三）吸痰 評估吸痰指征，按需吸痰。肺復(fù)張以后，為避免開放的肺泡塌陷，應(yīng)盡量間隔一段時間再進行吸痰。嚴重ARDS病人使用PEEP后常會出現(xiàn)“PEEP”依賴，如中斷PEEP，即使是吸痰時的短時間中斷也會出現(xiàn)嚴重低氧血癥和肺泡內(nèi)充滿液體。因此，宜使用密閉系統(tǒng)進行吸痰和呼吸治療，保持呼吸機管道的連續(xù)狀態(tài)，避免中斷PEEP。（三）吸痰