人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題

1、人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第二章和第三章第二章細(xì)胞膜動(dòng)力學(xué)和跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)哪些要素影響可通透細(xì)胞膜雙側(cè)溶質(zhì)的流動(dòng)？脂溶性越高，擴(kuò)散通量越大。易化擴(kuò)散：膜雙側(cè)的濃度梯度或電勢(shì)差。由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：載體的數(shù)目，載體越多，運(yùn)輸量越大；競(jìng)爭(zhēng)性克制物質(zhì)，克制物質(zhì)越少，運(yùn)輸量越大。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：能量的供應(yīng)，離子泵的多少。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：離子濃度的梯度，轉(zhuǎn)運(yùn)體的多少。純真擴(kuò)散：膜雙側(cè)物質(zhì)的濃度梯度和物質(zhì)的脂溶性。胞膜窖胞吮和受體介導(dǎo)式胞吞：受體的數(shù)目，ATP的供應(yīng)。胞吐：鈣濃度的變化。離子跨膜擴(kuò)散有哪些主要方式？易化擴(kuò)散：有高濃度或高電勢(shì)一側(cè)向低濃度或低電勢(shì)一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要能量，需要通道蛋白介導(dǎo)。如：

2、鉀離子通道、鈉離子通道等。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：由低濃度或低電勢(shì)一側(cè)向高濃度或高電勢(shì)一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，需要能量的供應(yīng)，需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介導(dǎo)。如：鈉鉀泵。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：離子順濃度梯度形成的能量供其余物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參加。論述易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特色。易化擴(kuò)散：順濃度梯度或電位梯度，轉(zhuǎn)運(yùn)過程中需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介導(dǎo)，經(jīng)過蛋白的構(gòu)象或構(gòu)型改變，實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要耗費(fèi)能量，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：特異性、飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)性克制。由通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：速度快。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度或電位梯度，由轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)，需要耗費(fèi)能量。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：由ATP直接供應(yīng)能量，經(jīng)過蛋白質(zhì)的構(gòu)象或構(gòu)型改變實(shí)現(xiàn)物質(zhì)

3、的轉(zhuǎn)運(yùn)。如：NA-K泵。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：由離子順濃度或電位梯度產(chǎn)生的能量供其余物質(zhì)逆濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)，間接地耗費(fèi)ATP。如：NA-葡萄糖。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何差別？試舉例說明。前者直接使用ATP的能量，后者間接使用ATP。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：NA-K泵。過程：NA-K泵與一個(gè)ATP聯(lián)合后，裸露出NA-K泵上細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的3個(gè)鈉離子高親聯(lián)合位點(diǎn)；NA-K泵水解ATP，留下?lián)碛懈吣苕I的磷酸基團(tuán)，將水解后的ADP游離到細(xì)胞內(nèi)液；高能磷酸鍵開釋的能量，改變了載體蛋白的構(gòu)型。載體向細(xì)胞外側(cè)開放，同時(shí)降低了與鈉離子的親和性，鈉離子被開釋到細(xì)胞外液；陪伴著鈉離子外運(yùn)，磷酸基團(tuán)從載體解脫進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，同時(shí)供

4、應(yīng)了載體對(duì)鉀離子的親和性，并裸露出2個(gè)鉀離子的聯(lián)合位點(diǎn)；1個(gè)新的ATP分子與NA-K泵聯(lián)合，載體構(gòu)型改變向細(xì)胞內(nèi)側(cè)開放，同時(shí)開釋出鉀離子，又開始一個(gè)新的循環(huán)。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：NA-葡萄糖。過程：載風(fēng)光向胞外，此時(shí)與NA聯(lián)合位點(diǎn)有高的親和力，與葡萄糖聯(lián)合位點(diǎn)有低的親和力；當(dāng)NA與載體聯(lián)合后，與葡萄糖聯(lián)合的親和力增大，與葡萄糖聯(lián)合；兩種物質(zhì)與載體的聯(lián)合以致載體變構(gòu)，載體轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)；NA被開釋，以致載體與葡萄糖的聯(lián)合親和力降低，葡萄糖同時(shí)被開釋到細(xì)胞內(nèi)。5.論述繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中經(jīng)過同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)的向。NA和溶質(zhì)的挪動(dòng)方細(xì)胞外液中的NA多于細(xì)胞內(nèi)液中的NA。因?yàn)槔^發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是由離子的順濃度梯

5、度供應(yīng)能量，所以，NA由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)挪動(dòng)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，溶質(zhì)挪動(dòng)方向與NA挪動(dòng)方向一致，即從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)挪動(dòng)，由低濃度向高濃度挪動(dòng)。如：葡萄糖，氨基酸。反向轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，溶質(zhì)挪動(dòng)方向與NA挪動(dòng)方向相反，即從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外挪動(dòng)，由低濃度向高濃度挪動(dòng)。如：腎小管分泌H、K。試述G蛋白偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特色。經(jīng)過產(chǎn)生第二信使實(shí)現(xiàn)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白經(jīng)過激活或克制其靶酶，調(diào)理第二信使的產(chǎn)生和濃度的變化。膜表面受體是與位于膜內(nèi)側(cè)的G蛋白相偶聯(lián)啟動(dòng)了這條通路。一種受體可能波及多種G蛋白的偶聯(lián)作用，一個(gè)G蛋白可與一個(gè)或多個(gè)膜效應(yīng)蛋白偶聯(lián)。信號(hào)放大：因?yàn)榈诙攀刮镔|(zhì)的生成經(jīng)多級(jí)酶催化，所以少許的膜外化學(xué)信號(hào)分子與受體聯(lián)

6、合，便可能在胞內(nèi)生成數(shù)目許多的第二信使分子，使膜外化學(xué)分子攜帶的信號(hào)獲得了極大的放大。比較化學(xué)門控通道和電壓門控通道信號(hào)傳達(dá)的特色?；瘜W(xué)門控通道電壓門控通道激活條件細(xì)胞外與化學(xué)分子聯(lián)合膜雙側(cè)電位變化細(xì)胞內(nèi)信息分子激活結(jié)果離子通道開放通道的開放和封閉舉例乙酰膽堿NA、K、CA通道第三章神經(jīng)元的喜悅和傳導(dǎo)簡(jiǎn)述神經(jīng)細(xì)胞靜息膜電位形成的離子體制。因?yàn)槟?nèi)外存在不一樣的離子濃度，膜對(duì)這些離子擁有不一樣的通透性，以致了靜息膜電位的產(chǎn)生。在靜息狀態(tài)時(shí)，膜電位保持恒定不變，離子透膜的凈流動(dòng)速率為零。所有被動(dòng)通透力都與主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的力均衡。只管存在極大地相反方向的NA和K的濃度梯度，在胞外存在稍多的正電荷和在胞內(nèi)存

7、在稍多的負(fù)電荷，膜電位仍一直保持在一個(gè)穩(wěn)固狀態(tài)。只管此時(shí)仍舊存在離子的被動(dòng)浸透和主動(dòng)泵出，但胞內(nèi)、胞外之間的電荷互換卻能保持正確的均衡，經(jīng)過這些力成立的膜電位所以能一直保持在一個(gè)恒定的水平。何謂離子的均衡電位？試述K均衡電位與靜息膜電位的關(guān)系。均衡電位：離子的濃度差與電位差相等時(shí)，離子處于動(dòng)向均衡的狀態(tài)，此時(shí)為離子的均衡電位。靜息時(shí)，膜對(duì)K離子擁有通透性，對(duì)NA的通透性很小，因?yàn)镵胞內(nèi)外的濃度比為30：1，所以K向胞外流動(dòng)，當(dāng)濃度差與電位差相等時(shí)，達(dá)到K的均衡電位。在此過程中，因?yàn)橛猩僭S的NA經(jīng)過漏NA通道向胞內(nèi)擴(kuò)散，所以抵消了一部分K形成的電位，所以膜靜息電位小于K的均衡電位。簡(jiǎn)述動(dòng)作電位形

8、成的離子體制。細(xì)胞膜處于靜息狀態(tài)時(shí)，膜的通透性主要表現(xiàn)為K的外流。當(dāng)細(xì)胞遇到一個(gè)閾下刺激時(shí)，NA內(nèi)流，而NA的內(nèi)流會(huì)造成更多的NA通道翻開。當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)，NA通道快速大批開放，NA內(nèi)流，造成細(xì)胞靜息狀態(tài)時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。到達(dá)峰電位時(shí)，NA通道失活，K通道翻開，K外流，漸漸復(fù)極化到靜息水平的電位。因?yàn)閺?fù)極化的力比較大，會(huì)形成比靜息電位更負(fù)的超極化，以后再恢復(fù)到靜息電位水平。試述在閾電位水平常，膜K通道和NA通道發(fā)生的變化。閾電位水平常，NA通道大批快速的開放，造成NA離子快速內(nèi)流，形成去極化，達(dá)到峰電位。在NA通道翻開的同時(shí)，K通道也在翻開，可是K通道比NA通道開放的速率慢，所以對(duì)K的

9、通透性增添也較緩慢，K的外流抗衡的NA的內(nèi)流。5.在動(dòng)作電位時(shí)期，除極化形成的超射值為何小于NA的均衡電位值？到達(dá)峰電位時(shí)，NA通道開始封閉并進(jìn)入失活態(tài)，NA的通透性降落到它的靜息狀態(tài)水平。當(dāng)膜到達(dá)閾電位時(shí)，第一是激活態(tài)門快速開放惹起膜的除極化，使通道變換成開放的構(gòu)型。在通道開放的同時(shí)也啟動(dòng)了通道封閉的過程，通道構(gòu)型的變化翻開了通道，同時(shí)也使失活態(tài)門小球與開放門的受體相聯(lián)合，堵塞了離子通透的孔道。與快速開放的通道對(duì)比，失活態(tài)門封閉的速度較慢。在激活態(tài)門開放以后、失活態(tài)門封閉以前，NA快速流入細(xì)胞內(nèi)，以致動(dòng)作電位達(dá)到峰值，以后失活態(tài)門開始封閉，膜對(duì)NA的通透性向來降至靜息膜電位的水平。何謂神經(jīng)纖

10、維的跳躍傳導(dǎo)？簡(jiǎn)述跳躍傳導(dǎo)的形成體制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續(xù)的方式由喜悅區(qū)傳導(dǎo)至靜息區(qū)，即局部電流可由一個(gè)郎飛結(jié)跳躍至周邊的下一個(gè)或下幾個(gè)郎飛結(jié)，這類沖動(dòng)傳導(dǎo)的方式稱為跳躍傳導(dǎo)。郎飛結(jié)能夠以致電阻的散布的不均勻性：因?yàn)槎鄬铀枨实母叨冉^緣性作用以致電阻極高；相反，結(jié)區(qū)的軸突膜可直接接觸細(xì)胞外液，電阻要低的多。在結(jié)間區(qū)NA通道極少，但在結(jié)區(qū)NA通道的密度很高。試用離子通道的門控理論解說神經(jīng)細(xì)胞喜悅的絕對(duì)不該期和相對(duì)不該期現(xiàn)象。絕對(duì)不該期：有三個(gè)階段。第一個(gè)階段：在閾電位水平常，NA激活態(tài)和失活態(tài)門均處于翻開的狀態(tài)，此時(shí)已經(jīng)處于對(duì)刺激發(fā)生反響的階段，不可以對(duì)其余刺激再發(fā)生反響。

11、第二階段：峰電位以后，失活態(tài)門封閉，沒有開放的能力。此時(shí)不論怎么樣的刺激，都不會(huì)惹起通道的翻開。第三階段：NA通道失活態(tài)門漸漸翻開，激活態(tài)門封閉，到達(dá)靜息狀態(tài)時(shí)，激活態(tài)門封閉，失活態(tài)門封閉，有開放的能力。相對(duì)不該期：膜的喜悅性漸漸上漲，但仍低于原水平，需用比正常閾值強(qiáng)的刺激才能惹起喜悅。在此時(shí)期，一些NA的通道仍處于失活狀態(tài)，部分NA通道從頭恢復(fù)到靜息水平。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第四章和第五章第四章突觸傳達(dá)和突出活動(dòng)的調(diào)理簡(jiǎn)述神經(jīng)肌肉接頭信號(hào)傳達(dá)的基本過程。動(dòng)作電位到達(dá)突觸前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終末；突出前膜對(duì)CA通透性增添，CA沿其電化學(xué)梯度內(nèi)流進(jìn)入軸突終末；CA驅(qū)動(dòng)ACH從突出囊泡中開釋至突觸空

12、隙中；ACH與終板膜上的ACH受體聯(lián)合，增添了終板膜對(duì)NA和K的通透性；進(jìn)入終板膜的NA的數(shù)目超出流出終板膜K的數(shù)目，使終板膜除極化，產(chǎn)生EPP；EPP使周邊的肌膜除極化至閾電位，引起動(dòng)作電位并沿肌膜向外擴(kuò)布。比較喜悅性突觸后電位和克制性突觸后電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不一樣點(diǎn)喜悅性突觸后電位克制性突觸后電位突觸前膜喜悅并開釋化喜悅性化學(xué)遞質(zhì)克制性化學(xué)遞質(zhì)學(xué)遞質(zhì)化學(xué)遞質(zhì)與后膜受體結(jié)提升NA、K、CL，特別是提升K、CL，特別是對(duì)CL合，提升某些離子的通透對(duì)NA的通透性的通透性性突觸后膜產(chǎn)生電位反響除極化超極化對(duì)突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生影喜悅克制響簡(jiǎn)述突觸前克制的調(diào)理體制。突出前克制是經(jīng)過突觸前軸突末梢喜悅而

13、克制另一個(gè)突觸前膜的遞質(zhì)開釋，從而使突觸后神經(jīng)元體現(xiàn)出克制效應(yīng)。神經(jīng)元B與神經(jīng)元A構(gòu)成軸突軸突型突觸；神經(jīng)元A與神經(jīng)元C構(gòu)成軸突胞體型突觸。神經(jīng)元B對(duì)神經(jīng)元C沒有直接產(chǎn)生作用，但可經(jīng)過對(duì)神經(jīng)元A的作用來影響神經(jīng)元C的遞質(zhì)開釋。同時(shí)刺激神經(jīng)元A與神經(jīng)元B，神經(jīng)元B軸突尾端會(huì)開釋遞質(zhì)，使神經(jīng)元A的較長(zhǎng)時(shí)間除極化，只管這類除極化能夠達(dá)到閾電位水平，但此時(shí)進(jìn)著迷經(jīng)元A的CA將低于正常的水平，所以由神經(jīng)元A開釋的遞質(zhì)減少，既而使神經(jīng)元C突觸后膜不易達(dá)到閾電位水平產(chǎn)生喜悅，故出現(xiàn)克制效應(yīng)。舉例說明傳入側(cè)支性克制和回返性克制的特色及功能意義。傳入側(cè)支性克制：此種克制能使不一樣中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來，即當(dāng)一此

14、中樞發(fā)生喜悅時(shí)，另一此中樞則發(fā)生克制，從而達(dá)成某一世理效應(yīng)?；胤敌钥酥疲哼@類克制可使神經(jīng)元的喜悅實(shí)時(shí)停止，并促進(jìn)同一中樞內(nèi)的很多神經(jīng)元之間的活動(dòng)步伐一致。所以，屬于負(fù)反應(yīng)調(diào)理范圍。5簡(jiǎn)述神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的異同，舉例說明在一些狀況下，神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)之間無截然的界線。相同點(diǎn)：在神經(jīng)元內(nèi)合成；儲(chǔ)存在神經(jīng)元并能開釋必定濃度的量；外源性分子能模擬內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)；在突觸空隙能夠除去或失活。不一樣點(diǎn)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量100數(shù)百數(shù)百數(shù)千量合成與儲(chǔ)存在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)由合成酶自小分子前體自胞體內(nèi)的核糖核蛋白合成，經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)末梢，儲(chǔ)存體生成大分子多肽前體，于大、小囊泡內(nèi)，可汲取重復(fù)利用，

15、經(jīng)裂解酶加工產(chǎn)生并存或在末梢合成儲(chǔ)于大囊泡重汲取在神經(jīng)末梢開釋后，能夠部分地被重開釋后不可以被重汲取，必汲取，被重復(fù)利用須從頭合成，有軸漿運(yùn)輸增補(bǔ)突觸聯(lián)系經(jīng)過經(jīng)典的突觸聯(lián)系而作用于效應(yīng)細(xì)軸突末梢開釋，作用于靶胞的傳達(dá)物質(zhì)細(xì)胞受體，往常經(jīng)過第二信使而起作用作用時(shí)間快速而短暫緩慢而長(zhǎng)久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內(nèi)提升CA的水平，所以可惹起神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的共同開釋。6舉例說明G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)通路信息傳達(dá)的構(gòu)造和功能特色。心肌細(xì)胞膜上的M型ACH受體：效應(yīng)酶為內(nèi)向整流K通道。構(gòu)造特色：由三部分構(gòu)成，第一類為辨別外來化學(xué)調(diào)理因子并與之相聯(lián)合的受體。第二類蛋白是G蛋白，有a、b、r三個(gè)亞單位構(gòu)成，

16、聯(lián)合在受體的細(xì)胞內(nèi)一側(cè)。第三類蛋白為效應(yīng)器酶，可能是離子通道，也可能是某種酶。功能特色：受體與配體聯(lián)合后，G蛋白的a與b、r分別，與效應(yīng)器酶結(jié)歸并激活此酶，以致第二信使生成，第二信使再激活它的效應(yīng)酶，最后惹起離子通道的開放或惹起其余一些細(xì)胞效應(yīng)。第五章骨骼肌、心肌和光滑肌細(xì)胞生理1試比較心室肌動(dòng)作電位和骨骼肌動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不一樣點(diǎn)心室肌動(dòng)作電位骨骼肌動(dòng)作電位除極化期為NA0期：快NA通道NA快速內(nèi)流通道的開放造成1期：快速?gòu)?fù)極初期，K外流由K的外流造成有復(fù)極化期期：平臺(tái)期，CA內(nèi)流K外流23期：快速?gòu)?fù)極末期，K外流動(dòng)作電位連續(xù)時(shí)長(zhǎng)；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間短；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間大間

17、小有不該期時(shí)間長(zhǎng)時(shí)間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強(qiáng)直縮短能夠產(chǎn)生強(qiáng)直縮短試比較骨骼肌、心肌和光滑肌縮短過程中鈣離子的作用。骨骼?。篊A與肌鈣蛋白聯(lián)合，惹起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變，這類構(gòu)象既而以致了原肌球蛋白的構(gòu)象也發(fā)生某些改變，結(jié)果使原肌球蛋白的雙螺旋構(gòu)造發(fā)生必定程度的扭轉(zhuǎn)，裸露出本來被其克制的肌動(dòng)蛋白與橫橋聯(lián)合位點(diǎn)，是橫橋球頭與肌動(dòng)蛋白聯(lián)合。光滑肌：四個(gè)鈣離子與鈣調(diào)蛋白聯(lián)合形成復(fù)合體，該復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶結(jié)歸并激活了此酶，激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用ATP，使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化，磷酸化的橫橋被激活，與肌動(dòng)蛋白聯(lián)合。心?。和庠葱遭}離子進(jìn)入，促發(fā)了儲(chǔ)存在肌質(zhì)網(wǎng)中的鈣離子的開釋，達(dá)到可

18、喜悅濃度后，鈣離子與肌鈣蛋白C聯(lián)合，排除了原肌球蛋白對(duì)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白聯(lián)合位點(diǎn)的克制。心肌縮短一定依靠于外源鈣離子的供應(yīng)和啟動(dòng)。簡(jiǎn)述骨骼肌縮短的橫橋周期的主要過程。在肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白聯(lián)合前的靜息狀態(tài)，肌球蛋白的橫橋部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依舊密切聯(lián)合在肌球蛋白上，能量?jī)?chǔ)存在橫橋中。鈣離子開釋后與TNC的聯(lián)合使原肌球蛋白構(gòu)象改變，裸露了挪動(dòng)蛋白與橫橋的聯(lián)合位點(diǎn)，使橫橋與肌動(dòng)蛋白聯(lián)合，無鈣離子開釋時(shí)，肌纖維處于靜止?fàn)顟B(tài)。肌球蛋鶴發(fā)生構(gòu)象改變，橫橋頭部拖動(dòng)肌動(dòng)蛋白細(xì)肌絲向肌節(jié)中間挪動(dòng)，ADP和PI被開釋。此過程使儲(chǔ)存在橫橋頭部的ATP化學(xué)能量變換成橫橋搖動(dòng)的機(jī)械能。橫橋頭搖動(dòng)結(jié)

19、束后，假如沒有新的ATP進(jìn)入，則肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的聯(lián)合狀態(tài)，新的ATP聯(lián)合到已開釋ADP和pi的ATP酶位點(diǎn)，排除橫橋頭與肌動(dòng)蛋白的連結(jié)，橫橋恢復(fù)初始構(gòu)型，ATP被水解準(zhǔn)備迎接下一個(gè)橫橋周期。簡(jiǎn)述為何肌縮短力與初始肌節(jié)長(zhǎng)度相關(guān)，并解說其內(nèi)在體制。產(chǎn)生最大等長(zhǎng)縮短肌張力時(shí)的肌長(zhǎng)稱為最適長(zhǎng)度。相關(guān)的原由是：與細(xì)肌絲聯(lián)合的橫橋的數(shù)目。當(dāng)肌長(zhǎng)大于最適肌長(zhǎng)時(shí)，肌長(zhǎng)度增添，I帶中細(xì)肌絲與A帶粗肌絲的互相作用范圍減小，橫橋與肌動(dòng)蛋白聯(lián)合位點(diǎn)的數(shù)目減少，因此限制了縮短力。當(dāng)肌長(zhǎng)為最適肌長(zhǎng)時(shí)（機(jī)體正常狀態(tài)下的肌長(zhǎng)度），粗肌絲上的每個(gè)橫橋都能與細(xì)肌絲作用，因此能產(chǎn)生最大的縮短力。當(dāng)肌長(zhǎng)小于最適肌長(zhǎng)時(shí)

20、，雙側(cè)的細(xì)肌絲穿過M線并產(chǎn)生疊加，限制了橫橋與肌動(dòng)蛋白的作用，造成縮短力的降落。簡(jiǎn)述單位光滑肌兩種種類的自動(dòng)除極化電位產(chǎn)生的特色。起搏點(diǎn)電位：自動(dòng)起搏點(diǎn)光滑肌細(xì)胞能特異性產(chǎn)生動(dòng)作電位，可是沒有縮短功能，數(shù)目極少，僅集中散布在某些特別的部位。一旦起搏點(diǎn)電位產(chǎn)生，便會(huì)快速傳遍所有合胞體細(xì)胞并惹起它們的共同縮短，此過程不需要任何神經(jīng)信號(hào)的輸入。慢波電位：膜自動(dòng)周期性交替發(fā)生超極化和復(fù)極化電位的顛簸，與NA跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)。膜電位超極化時(shí)遠(yuǎn)離閾電位，復(fù)極化時(shí)湊近閾電位。一旦達(dá)到閾電位，就會(huì)迸發(fā)一串動(dòng)作電位。慢波電位并不是總會(huì)達(dá)到閾電位，但慢波電位的振蕩卻會(huì)連續(xù)存在。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第六章和

21、第七章第六章神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有幾種種類？簡(jiǎn)述其構(gòu)造及功能特色。星形膠質(zhì)細(xì)胞：最大的膠質(zhì)細(xì)胞，胞體直徑為35微米，有血管足。功能是：星形膠質(zhì)細(xì)胞經(jīng)過其長(zhǎng)崛起交叉成支持神經(jīng)元的支架；經(jīng)過血管周足和崛起聯(lián)系，散布于毛細(xì)血管和神經(jīng)元之間，對(duì)神經(jīng)元的營(yíng)養(yǎng)和代謝發(fā)揮作用，它們產(chǎn)生的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)保持神經(jīng)元的生長(zhǎng)、發(fā)育也發(fā)揮重要作用。別的，它們還參加血-腦屏障的修建、腦損害修復(fù)，以及在胚胎發(fā)育時(shí)期指引神經(jīng)元向靶區(qū)遷徙等。少突膠質(zhì)細(xì)胞：崛起少而短，胞體直徑13微米。功能是：散布于白質(zhì)神經(jīng)纖維之間和灰質(zhì)神經(jīng)元胞體四周，環(huán)繞神經(jīng)軸突形成絕緣的髓鞘。小膠質(zhì)細(xì)胞：體小致密，呈長(zhǎng)形。功能是：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的免疫防

22、守細(xì)胞，擁有吞噬功能。室管膜細(xì)胞：有一些帶有纖毛。功能是：擁有干細(xì)胞的功能，它們能形成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元的前體細(xì)胞，可遷徙到某些腦區(qū)，進(jìn)一步分化成神經(jīng)元。論述肌梭的構(gòu)造、神經(jīng)支配及功能特色。構(gòu)造：形狀為梭形，直徑約100微米，長(zhǎng)約10mm，外包以結(jié)締組織的囊，囊內(nèi)含212根肌纖維，稱為梭內(nèi)肌纖維。神經(jīng)支配：能夠同時(shí)激活a和r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，使梭內(nèi)肌和梭外肌共同縮短。因?yàn)閞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元隨a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元同時(shí)被激活，梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩頭部分縮短，使中間非縮短部分拉長(zhǎng)繃緊，使其能在一個(gè)較寬的肌肉長(zhǎng)度變化范圍內(nèi)對(duì)牽拉保持很高敏感性。功能：感覺肌肉拉長(zhǎng)。很多運(yùn)動(dòng)單位的縮短能使肌肉產(chǎn)生必定的張力，出現(xiàn)撤消或抗衡

23、被動(dòng)牽引的成效。何為a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的共同活動(dòng)？論述其活動(dòng)的功能意義。在正常運(yùn)動(dòng)中，a和r神經(jīng)元是同時(shí)遇到刺激的，這類現(xiàn)象叫做a和r的共同活動(dòng)。功能意義：因?yàn)閞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元隨a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元同時(shí)被激活，梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩頭部分縮短，使中間非縮短部分拉長(zhǎng)繃緊，使其能在一個(gè)較寬的肌肉長(zhǎng)度變化范圍內(nèi)對(duì)牽拉保持很高敏感性。簡(jiǎn)述牽張反射和反牽張反射共同參加機(jī)體肌張力調(diào)理的體制。相位牽張反射：是快速牽拉肌肉，喜悅了Ia類傳入纖維惹起的反響。感覺器位于核袋纖維和核鏈纖維核袋區(qū)處的初級(jí)終末，即由肌梭中的初級(jí)傳入終末喜悅?cè)瞧鸬?。緊張性牽張反射：感覺器是肌梭中的Ia和II類傳入纖維終末。是脊髓反射活動(dòng)的結(jié)果

24、，是一種自動(dòng)反應(yīng)的調(diào)理過程。是梭肌中的次級(jí)傳入終末喜悅?cè)瞧鸬?。作用是使骨骼肌保持一種輕度的連續(xù)縮短狀態(tài)，產(chǎn)生必定的張力，對(duì)保持姿勢(shì)有至關(guān)的作用。反牽張反射：感覺器為高爾基腱器官，位于股直肌中。調(diào)理體制：傳入纖維進(jìn)入脊髓與中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，它們和a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元沒有形成單突觸神經(jīng)聯(lián)系。在此環(huán)路中包含兩此中間神經(jīng)元：此中一個(gè)是克制性中間神經(jīng)元，它克制支配股直肌的a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；另一個(gè)是喜悅性中間神經(jīng)元，它喜悅支配其拮抗肌的a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。最后的結(jié)果是惹起股直肌產(chǎn)生一個(gè)較大的縮短并使姿勢(shì)保持在適合的狀態(tài)。簡(jiǎn)述皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)控制的特色。一側(cè)大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)主要調(diào)理和控制對(duì)側(cè)的軀體運(yùn)動(dòng)，而頭面部肌肉多

25、屬雙側(cè)性支配，咀嚼及喉部運(yùn)動(dòng)肌肉均受雙側(cè)運(yùn)動(dòng)區(qū)支配；運(yùn)動(dòng)區(qū)擁有精準(zhǔn)地功能定位，必定的運(yùn)動(dòng)區(qū)支配必定部位的軀體和四肢，在空間方向關(guān)系上體現(xiàn)一種頭足倒置式樣的安排，但頭面部代表區(qū)在皮質(zhì)的地點(diǎn)仍舊是正置的；身體的不一樣部位在皮質(zhì)所占的代表區(qū)大小不一樣，主要取決于所支配器官運(yùn)動(dòng)精準(zhǔn)和復(fù)雜的程度，手和頭面部據(jù)有更大的地區(qū)，軀干所占部分很小；以適合的/強(qiáng)度電流刺激運(yùn)動(dòng)代表區(qū)的某一點(diǎn)，只會(huì)惹起個(gè)別肌肉縮短，或某塊肌肉獲得一部分縮短，而不是肌肉群的共同縮短。小腦由哪些功能部分構(gòu)成？簡(jiǎn)述各部分在神經(jīng)聯(lián)系及功能方面對(duì)運(yùn)動(dòng)控制的特色。前庭小腦：主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的相關(guān)頭部地點(diǎn)改變、直

26、線或旋轉(zhuǎn)加快度運(yùn)動(dòng)變化的信息，傳出纖維均在前庭核換元，再經(jīng)前庭脊髓束到達(dá)脊髓前角內(nèi)側(cè)部分地運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，影響軀干和四肢近端肌肉的活動(dòng)，所以其主要功能是控制軀體的均衡。脊髓小腦：由蚓部和小腦半球中間部構(gòu)成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大批的纖維聯(lián)系，它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入激動(dòng)主要來自肌肉與關(guān)節(jié)處的本體感覺器。脊髓小腦一方面可對(duì)來自不一樣方面的信息進(jìn)行比較和整合，另一方面，經(jīng)過腦干-脊髓下行纖維到達(dá)脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，精準(zhǔn)調(diào)理肌肉的活動(dòng)和糾正運(yùn)動(dòng)誤差，所以其主要功能是在于調(diào)理正在進(jìn)行過程中的運(yùn)動(dòng)，輔助大腦皮質(zhì)對(duì)任意運(yùn)動(dòng)的合時(shí)控制。皮質(zhì)小腦：小腦半球的外側(cè)部。僅接受由大腦皮質(zhì)廣大地區(qū)傳

27、來的信息，與大腦皮質(zhì)的感覺區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)和聯(lián)系區(qū)構(gòu)成回路。皮質(zhì)小腦與大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺區(qū)和聯(lián)系區(qū)之間的聯(lián)合活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成、運(yùn)動(dòng)程序的編制相關(guān)。在運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)過程中，大腦皮質(zhì)和小腦之間不停進(jìn)行協(xié)調(diào)活動(dòng)糾正運(yùn)動(dòng)的誤差，使運(yùn)動(dòng)漸漸協(xié)調(diào)、精準(zhǔn)。當(dāng)學(xué)習(xí)的運(yùn)動(dòng)達(dá)到嫻熟完美后，皮質(zhì)小腦就儲(chǔ)藏了該運(yùn)動(dòng)過程的所有程序。當(dāng)大腦皮質(zhì)發(fā)動(dòng)精良運(yùn)動(dòng)時(shí)，經(jīng)過提取儲(chǔ)藏在小腦中的運(yùn)動(dòng)程序，使發(fā)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)、精準(zhǔn)并極為快速。交感和副交感神經(jīng)有哪些構(gòu)造和功能特色？構(gòu)造中樞地點(diǎn)：交感神經(jīng)為胸段1腰段3；副交感神經(jīng)為腦干腦神經(jīng)核；節(jié)前纖維：交感神經(jīng)為有髓鞘、短；副交感神經(jīng)為有髓鞘、長(zhǎng)；節(jié)后纖維：交感神經(jīng)為無髓鞘、長(zhǎng)；副交感神經(jīng)為無髓

28、鞘、短；聯(lián)系方式：交感神經(jīng)為彌散；副交感神經(jīng)為單調(diào)對(duì)應(yīng)。功能特色對(duì)多半內(nèi)臟器官為兩重支配，即交感和副交感神經(jīng)共同作用；交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)有拮抗作用：器官的不一樣狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，會(huì)有不一樣的作用。緊張性作用：激烈活動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)喜悅，寂靜狀態(tài)時(shí)，副交感神經(jīng)喜悅；交感神經(jīng)重視于應(yīng)急，副交感神經(jīng)重視于保護(hù)。下丘腦有何生理功能？特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)有何不一樣？特異投射系統(tǒng)投射到大腦皮質(zhì)特定地區(qū)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射特色突觸小體數(shù)目多引發(fā)大腦皮質(zhì)喜悅產(chǎn)生特定的感覺非特異投射系統(tǒng)1投射到大腦皮質(zhì)寬泛地區(qū)彌散性投射特色突觸小體數(shù)目少保持和提升大腦皮質(zhì)的喜悅性不一樣感覺的共同上傳簡(jiǎn)述腦電圖與引發(fā)腦電的波形特色及形成

29、原理。腦電圖：近似于正弦波。形成體制：取決于皮質(zhì)的淺層和深層組織產(chǎn)生的喜悅性突觸后電位或克制性突觸后電位。皮質(zhì)淺層產(chǎn)生喜悅性突觸后電位時(shí)，出現(xiàn)向上的負(fù)波；出現(xiàn)克制性突觸后電位時(shí)出現(xiàn)向下的正波。皮質(zhì)深層的電位變化對(duì)皮質(zhì)表面電位極性的變化產(chǎn)生相反的效應(yīng)。引發(fā)腦電：由主反響、次反響和反發(fā)放構(gòu)成。主反響潛藏期穩(wěn)固，體現(xiàn)先正后負(fù)的雙相變化，是皮質(zhì)大椎體細(xì)胞電活動(dòng)的總和反響。在大腦皮質(zhì)的投射區(qū)有特定的中心。次反響是跟從主反響以后的擴(kuò)散性續(xù)發(fā)反響，可見于皮質(zhì)的寬泛地區(qū)。后發(fā)放則是主反響與次反響以后的一系列正相的周期性電變化。慢波睡眠：各樣感覺功能減退，骨骼肌反射活動(dòng)和肌緊張減退，自主神經(jīng)功能廣泛降落。生理作

30、用：慢波睡眠后生長(zhǎng)激素分泌顯然增高，所以對(duì)促進(jìn)生長(zhǎng)和體力恢復(fù)有重要意義?？觳ㄋ撸焊鳂痈杏X和軀體運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)一步減退，喚醒閾大大增高，肌張力降低，呈完整廢弛狀態(tài)。別的，還可有中斷性的。陣法性的表現(xiàn)。生理作用：此階段，腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成增高，新的突觸聯(lián)系成立，有益于幼兒神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，促進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶活動(dòng)，并有益于精力的恢復(fù)。第七章感覺器官簡(jiǎn)述眼球壁的主要分層構(gòu)造及視網(wǎng)膜的細(xì)胞組構(gòu)特色。眼球壁從外向內(nèi)挨次為：鞏膜和角膜；脈絡(luò)膜、睫狀體和虹膜；視網(wǎng)膜。鞏膜構(gòu)成眼球堅(jiān)固的外壁，除對(duì)眼球起定形保護(hù)作用外，還與眼外肌相連，是眼球得以在眼眶內(nèi)轉(zhuǎn)動(dòng)。角膜不含血管，營(yíng)養(yǎng)來自于房水。中層的脈絡(luò)膜富含血管和黑色素，可汲取

31、光芒以防備眼的內(nèi)部折射。透明的晶狀體經(jīng)過睫狀小帶懸掛在虹膜后方，將眼球分為前后兩個(gè)室。視網(wǎng)膜由外向內(nèi)為：節(jié)細(xì)胞層、雙極細(xì)胞層、感光細(xì)胞層和色素上皮細(xì)胞層。感光細(xì)胞層包含視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞兩種。簡(jiǎn)述房水的產(chǎn)生及循環(huán)門路。房水由睫狀上皮產(chǎn)生，含有各樣營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，有營(yíng)養(yǎng)角膜、晶體、玻璃體和保持眼內(nèi)壓的作用。循環(huán)路徑是：由睫狀上皮分泌后房虹膜晶體空隙瞳孔前房前房角小梁網(wǎng)施萊姆管眼靜脈系統(tǒng)簡(jiǎn)述眼睛折光系統(tǒng)的構(gòu)成。折射發(fā)生于不一樣密度的介質(zhì)之間。影響折射的主要要素是界面雙側(cè)介質(zhì)的相對(duì)密度（差大折光率高）和入射角（角大折光率高）?？諝?角膜界面雙側(cè)介質(zhì)的密度差最大，人85%折射發(fā)生于此。魚類最大折光的地方在晶

32、狀體。在靈長(zhǎng)類，晶狀體中的黃色素起到濾紫外線的作用，部分魚類、兩棲類、爬行類和鳥類經(jīng)過散布于視錐細(xì)胞內(nèi)段的有色油滴限制短波經(jīng)過。簡(jiǎn)述眼在遠(yuǎn)近視物時(shí)的調(diào)理過程。在視近物時(shí)，動(dòng)眼神經(jīng)中支配睫狀肌的副交感神經(jīng)喜悅，使其縮短，脈絡(luò)膜被前拉，于是睫狀小帶放松，晶狀體被膜借助其自己的彈性而更為鼓凸，前表面半徑減小，曲率增添。在視遠(yuǎn)物時(shí)，睫狀肌舒張，晶狀體被繃緊的睫狀小帶拉成扁平形，曲率半徑減小。簡(jiǎn)述視桿系統(tǒng)和視錐系統(tǒng)的作用及細(xì)胞散布特色。作用：視桿細(xì)胞對(duì)散射光敏感；光敏度高，視敏度低；?；狄曈X、灰色視覺；時(shí)間分辨率低，反響慢，整合時(shí)間長(zhǎng)；視錐細(xì)胞對(duì)直射光敏感；光敏度低，視敏度高；專化明視覺、有色視覺；時(shí)

33、間分辨率高，反響快，整合時(shí)間短。散布特色：視桿細(xì)胞中央凹無散布，主要散布在周邊；視錐細(xì)胞主要散布于中央凹及四周，周邊散布少。簡(jiǎn)述視網(wǎng)膜對(duì)視覺信息初步辦理加工的過程。視信息的縱向傳輸經(jīng)過三級(jí)細(xì)胞：光感覺器細(xì)胞、雙極細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。光感覺器接受光信號(hào)變換為電信號(hào)。在水平方向，水平細(xì)胞接受周邊和相對(duì)較遠(yuǎn)的光感覺器細(xì)胞的輸入，而后和雙極細(xì)胞形成突觸，無長(zhǎng)突細(xì)胞在雙極細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間起連結(jié)作用。雙極細(xì)胞有兩種種類：D型和H型。型代謝型受體：在黑暗中，視細(xì)胞開釋谷氨酸，與雙極細(xì)胞代謝型受體聯(lián)合，經(jīng)過G蛋白惹起cGMP水平降落，鈉離子通道封閉，發(fā)生超極化，遞質(zhì)開釋減少；光照中，開釋的谷氨酸量減少，使鈉

34、離子通道開放，產(chǎn)生去極化，遞質(zhì)開釋增添。H型離子型受體：在黑暗中，感覺器細(xì)胞開釋谷氨酸，作用于AMPA/KA受體，使鈉離子內(nèi)流，發(fā)生去極化，遞質(zhì)開釋增添；在光照中，開釋的谷氨酸減少，使鈉離子內(nèi)流減少，發(fā)生超極化，遞質(zhì)開釋減少。雙極細(xì)胞經(jīng)過遞質(zhì)對(duì)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞進(jìn)行調(diào)控，控制神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的神經(jīng)遞質(zhì)的開釋量。最后信息經(jīng)過視神經(jīng)進(jìn)入中樞。簡(jiǎn)述視覺傳導(dǎo)通路。光經(jīng)過眼的屈光系統(tǒng)齊集到視網(wǎng)膜上。1光感覺器的視色素汲取齊集的光，并變換為電信號(hào)。l在水平方向上，水平細(xì)胞接受周邊和相對(duì)較遠(yuǎn)光感覺器細(xì)胞的輸入，和雙極細(xì)胞形成突觸。無長(zhǎng)突細(xì)胞在雙極細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間起連結(jié)作用。l雙極細(xì)胞將信息傳達(dá)給神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞

35、的信息經(jīng)過遞質(zhì)輸出，將信息傳達(dá)給中樞，在中樞內(nèi)達(dá)成復(fù)雜的視信息辦理和整合過程。簡(jiǎn)述中耳的構(gòu)造構(gòu)成及其傳音功能。構(gòu)造構(gòu)成：中耳內(nèi)為鼓室，內(nèi)含三塊聽小骨：錘骨、砧骨和鐙骨，并由肌肉相連構(gòu)成聽骨鏈；咽鼓管由部分硬骨、部分軟骨和纖維所構(gòu)成，并帶有黏膜皺折，從中耳鼓室向下、前、內(nèi)延長(zhǎng)至鼻咽部。傳音功能：聽骨鏈構(gòu)造是：錘骨柄附著于鼓膜上，錘骨頭附在砧骨上，砧骨又附在鐙骨上。聲波撞擊骨膜，惹起錘骨柄和整個(gè)聽骨鏈的震動(dòng)。聽骨鏈的杠桿構(gòu)造使得震動(dòng)傳達(dá)過程中增添。以后鐙骨再與卵圓窗作用，進(jìn)行內(nèi)耳的傳達(dá)。簡(jiǎn)述耳蝸的構(gòu)造特色。近似一個(gè)管道沿錐形骨軸蝸軸呈螺旋形環(huán)繞而成。蝸管形狀近似于一個(gè)三角形管道，內(nèi)含內(nèi)淋巴。蝸管底

36、為基膜，頂為前庭膜。蝸管上方為前庭階，下方為鼓階，二者在蝸頂相遇，內(nèi)部充滿了外淋巴。l有科爾蒂器，在蝸管的基底膜上，由主細(xì)胞和支持細(xì)胞構(gòu)成，內(nèi)毛細(xì)胞與外毛細(xì)胞的比率為1：3或1：4.簡(jiǎn)述聲波傳入內(nèi)耳以致產(chǎn)生聽覺的全過程（含頻次剖析的行波理論和聽覺傳導(dǎo)通路）。傳導(dǎo)通路：鐙骨卵圓窗科爾蒂器圓窗行波理論：聲波產(chǎn)生顛簸，同時(shí)蝸管內(nèi)的內(nèi)淋巴活動(dòng)，使得科爾蒂器活動(dòng)，使毛細(xì)胞曲折。當(dāng)聲波頻次與毛細(xì)胞顛簸頻次發(fā)生共振時(shí)，科爾蒂器喜悅，毛細(xì)胞向動(dòng)纖毛方向曲折，靜纖毛上的K通道開放，K進(jìn)入細(xì)胞，使毛細(xì)胞去極化，可使神經(jīng)遞質(zhì)的開釋量增添，而使信息經(jīng)過傳入軸突傳達(dá)到腦中，在視覺中樞達(dá)成復(fù)雜的辦理和整合過程。簡(jiǎn)述前庭器

37、官的適合刺激和作用體制。適合刺激是頭部的加快度。當(dāng)頭部開始運(yùn)動(dòng)時(shí)，內(nèi)淋巴液的慣性能在膠質(zhì)膜上產(chǎn)生壓力的改變，并惹起毛細(xì)胞纖毛的曲折。假如纖毛向著動(dòng)纖毛側(cè)曲折，毛細(xì)胞將去極化，開釋神經(jīng)遞質(zhì)喜悅支配它的前庭神經(jīng)，產(chǎn)生動(dòng)作電位；假如纖毛向著靜纖毛側(cè)曲折，毛細(xì)胞將發(fā)生超極化，使前庭神經(jīng)產(chǎn)生極少的動(dòng)作電位，是因?yàn)榻档土讼矏傂陨窠?jīng)遞質(zhì)的開釋。簡(jiǎn)述味覺感覺器的構(gòu)造特色及特異性的生理功能。構(gòu)造特色：屬于化學(xué)感覺中的外感覺器種類。在表面有味孔，由外向內(nèi)分別有上皮細(xì)胞、支持細(xì)胞、味覺細(xì)胞和基底細(xì)胞。最后經(jīng)過突觸與傳著迷經(jīng)相聯(lián)系。單根味覺纖維可對(duì)多種味刺激發(fā)生反響，但對(duì)此中某一種刺激體現(xiàn)最正確反應(yīng)。即四種基本味覺的

38、換能體制不一樣：咸和酸味刺激物經(jīng)過特別的化學(xué)門控通道作用；甜味要經(jīng)過G蛋白和第二信使介導(dǎo)；苦味則視刺激物構(gòu)造的不一樣來兼用這兩種不一樣的體制。聯(lián)系實(shí)質(zhì)剖析暈車或暈船的生理體制。暈車或暈船時(shí)，前庭迷路功能發(fā)生阻礙，出現(xiàn)眩暈、旋轉(zhuǎn)的感覺，并常伴有嘔吐、耳鳴等自主神經(jīng)系統(tǒng)的反響。簡(jiǎn)述動(dòng)物的電、磁感覺功能。電感覺：被動(dòng)電感覺在魚類和哺乳類均有發(fā)現(xiàn)，主要用于探測(cè)外源性電場(chǎng)，精準(zhǔn)到能對(duì)其余動(dòng)物的神經(jīng)和心臟發(fā)出的低頻電信號(hào)產(chǎn)生反響；主動(dòng)電感覺近似回聲定位，主動(dòng)發(fā)出電信號(hào)并接收反應(yīng)信號(hào)以判斷四周環(huán)境。磁感覺：探測(cè)到磁場(chǎng)的存在，并能利用這類信息進(jìn)行定向。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第九章第九章血液循環(huán)試比較心室

39、肌細(xì)胞動(dòng)作電位和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不一樣點(diǎn)心室肌動(dòng)作電位骨骼肌動(dòng)作電位除極化期為NA0期：快NA通道NA快速內(nèi)流通道的開放造成1期：快速?gòu)?fù)極初期，K外流有復(fù)極化期2期：平臺(tái)期，CA內(nèi)流K外流由K的外流造成3期：快速?gòu)?fù)極末期，K外流動(dòng)作電位連續(xù)時(shí)長(zhǎng)；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間短；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間大間小有不該期時(shí)間長(zhǎng)時(shí)間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強(qiáng)直縮短能夠產(chǎn)生強(qiáng)直縮短試比較心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。心室肌細(xì)胞進(jìn)行的是快反響動(dòng)作電位；竇房結(jié)進(jìn)行的是慢反響動(dòng)作電位。相同點(diǎn)不一樣點(diǎn)心室肌細(xì)胞竇房結(jié)動(dòng)作電位種類快反響動(dòng)作電位慢反響動(dòng)作電位有去極化過程由快NA通道來達(dá)成經(jīng)過CA通

40、道的內(nèi)流去極化上漲相峻峭緩和有復(fù)極化初期沒有復(fù)極化初期復(fù)極化平臺(tái)期較長(zhǎng)且平展平臺(tái)期較短且不平展NA通道失活和CA、K（主要）CA通道失活和K通道電導(dǎo)增添的翻開平臺(tái)期變換為快簡(jiǎn)單劃分不易劃分速?gòu)?fù)極化末期的界線心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值的變化將如何影響心肌細(xì)胞的喜悅性和自律性？心肌細(xì)胞靜息電位的絕對(duì)值變大時(shí)，細(xì)胞內(nèi)更負(fù)，離閾電位越遠(yuǎn)，所以需要的刺激更大，喜悅性和自律性均降落。心肌細(xì)胞靜息電位的絕對(duì)值變小時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外的電勢(shì)差減小，離閾電位變近，需要的刺激強(qiáng)度變小，所以喜悅性和自律性增強(qiáng)。試述心室肌細(xì)胞喜悅性周期的特色及其與心肌縮短的關(guān)系。喜悅性周期分為：絕對(duì)不該期、相對(duì)不該期、超凡期和低常期。絕對(duì)不該期

41、：在此階段，賜予第二次刺激，心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生喜悅和縮短，此時(shí)的喜悅性為零。離子體制是，鈉通道完整失活或剛才開始復(fù)生。心肌的所有縮短期和舒張期的開始階段，此時(shí)CA通道會(huì)開放。相對(duì)不該期：給心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾強(qiáng)度的刺激，可惹起擴(kuò)布性喜悅，可是產(chǎn)生的動(dòng)作電位去極化的幅值小而復(fù)極化速度快，動(dòng)作電位的時(shí)程較短。離子體制是鈉通道已經(jīng)漸漸復(fù)生，并擁有開放能力，但還沒有恢復(fù)到正常喜悅水平，而K電流仍較大，心肌細(xì)胞的喜悅性低于正常水平。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期，CA通道封閉。超凡期：膜處于去極化狀態(tài)，膜電位湊近閾電位水平，此時(shí)心肌細(xì)胞的喜悅性高于正常。離子體制是部分鈉通道已恢復(fù)到正常水平，這些鈉通道簡(jiǎn)單接受刺激產(chǎn)

42、生喜悅，但動(dòng)作電位的幅值和速度仍低于正常。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期。低常期：因?yàn)镹A-K泵每水解一個(gè)ATP泵出3個(gè)NA泵入2個(gè)K，使膜出現(xiàn)輕微的超極化。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期。簡(jiǎn)述影響心肌喜悅性傳導(dǎo)的要素。不一樣心肌組織間的喜悅傳達(dá)依靠于心臟的特別傳導(dǎo)組織；心肌細(xì)胞間的喜悅傳達(dá)主要由空隙連結(jié)達(dá)成?？障哆B結(jié)寬泛存在于心房肌和心室肌的閏盤構(gòu)造中，大大加快了心房肌和心室肌喜悅傳達(dá)的速率，使心房肌和心室肌分別發(fā)生同步縮短，擁有“合胞體”的性質(zhì)，所以，空隙連結(jié)的多少直接影響喜悅性的傳導(dǎo)。喜悅傳達(dá)有房室延擱的現(xiàn)象，其主要原由：第一，結(jié)區(qū)細(xì)胞較小，只好產(chǎn)生很小的局部電流；第二，房室交界處空隙連結(jié)較少。簡(jiǎn)述St

43、arling體制的主要生理意義。心肌細(xì)胞抵擋過分伸長(zhǎng)的特征，關(guān)于心臟的泵血功能擁有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。因?yàn)樯舷虑混o脈存在于胸腔中，吸氣和呼吸時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的變化，可使回心血量隨呼吸運(yùn)動(dòng)而改變，這類變化經(jīng)過異樣自己調(diào)理惹起心輸出量的變化。當(dāng)體位改變時(shí)，回心血量的改變將以致心輸出量的改變。左、右心室間搏出量均衡的調(diào)理也是依靠于此體制實(shí)現(xiàn)的。若是不存在這類體制，只需右心室比左心室每分鐘多泵出1的血量，就會(huì)使渾身的血液在2h內(nèi)所有進(jìn)入肺循環(huán)。前負(fù)荷與后負(fù)荷對(duì)心臟射血功能有何影響？前負(fù)荷：縮短前就作用在肌肉上的負(fù)荷，使肌肉縮短前就處于某種程度的拉長(zhǎng)狀態(tài)，使其擁有必定的初長(zhǎng)度。前負(fù)荷增添，初長(zhǎng)

44、度增添，使心肌的縮短力增強(qiáng)，心輸出量增加，射血功能增強(qiáng)。后負(fù)荷：縮短后碰到的負(fù)荷或阻力，不增添肌肉的初長(zhǎng)度，但能阻擋肌肉的縮短。阻擋縮短后，會(huì)減少心肌的縮短力，心輸出量減少，射血功能減弱。簡(jiǎn)述保持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)固的生理體制。經(jīng)過減壓反射實(shí)現(xiàn)對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)理。竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)在平常不停有神經(jīng)激動(dòng)傳入心血管中樞，喜悅心迷走神經(jīng)中樞，克制心交感和縮血管中樞的活動(dòng)，使心臟的活動(dòng)不致過強(qiáng)，使動(dòng)脈血壓保持在適合的水平。（這是平常心迷走緊張性活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的原由）頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺器喜悅時(shí)，惹起心律減慢，外周血管阻力降低，血壓降落。減壓反射形成了機(jī)體心血管系統(tǒng)的負(fù)反應(yīng)調(diào)理環(huán)路，它能有效地緩激動(dòng)脈血壓的

45、忽然高升或降低的趨向，對(duì)保持機(jī)體動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)固擁有重要意義。影響有效濾過壓的要素有哪些？簡(jiǎn)述組織液是如何生成的？有效濾過壓=（毛細(xì)血管壓+組織液膠體浸透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體浸透壓）毛細(xì)血管壓和組織液膠體浸透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體浸透壓是阻擋濾過而決定重汲取的主要力量。當(dāng)有效濾過壓為正時(shí)，有濾過發(fā)生；當(dāng)有效濾過壓為負(fù)時(shí)，有重汲取發(fā)生。在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端，毛細(xì)血管壓為30mmHg，血漿膠體浸透壓為-25mmHg，組織液靜水壓為-10mmHg，組織液膠體浸透壓為15mmHg，有效濾過壓為10mmHg，為正當(dāng)，所以發(fā)生濾過作用，組織液生成。比較心迷走神經(jīng)和心交感神

46、經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心肌細(xì)胞電活動(dòng)和縮短功能調(diào)理作用的異同。相同點(diǎn)不一樣點(diǎn)心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)開釋乙酰膽堿迷走神經(jīng)纖維末梢開釋節(jié)前神經(jīng)纖維末梢開釋乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（M型）煙堿型受體（N型）能夠支配心臟竇房結(jié)、房室交界、房室竇房結(jié)、心房肌、房室交束、心房肌、心室肌界、房室束及其分支最后開釋的是乙酰膽堿最后開釋的為去甲腎上腺素克制作用增強(qiáng)作用對(duì)電活動(dòng)有影響動(dòng)作電位4期最大舒張電慢反響細(xì)胞0期動(dòng)作電位位更負(fù)的去極化加快大多半狀況下，以迷走神經(jīng)作用為主，在運(yùn)動(dòng)或緊張等狀況下，心交感神經(jīng)的活動(dòng)據(jù)有優(yōu)勢(shì)右邊對(duì)竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢(shì)，左邊對(duì)房室交界的作用占優(yōu)勢(shì)心血管系統(tǒng)的反射調(diào)理有幾種主要形式？簡(jiǎn)述其調(diào)理的特色和生

47、理意義。有三種：頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺器反射、心肺感覺器反射、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感覺性反射。頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺器調(diào)理的特色：是減壓反射，心迷走神經(jīng)喜悅，心交感和縮血管中樞的活動(dòng)被克制；有必定的適應(yīng)性，假如連續(xù)長(zhǎng)時(shí)間處于高壓水平，減壓反射對(duì)血壓的負(fù)反饋很快將消逝，原由是因?yàn)檫B續(xù)的高壓使壓力感覺器的傳入激動(dòng)頻次減少；快速短時(shí)。生理意義：減壓反射是保持機(jī)體正常血壓范圍的第一道防線，在動(dòng)脈血壓出現(xiàn)快速變化時(shí)能發(fā)揮較強(qiáng)的調(diào)理作用，使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過大的顛簸，但在動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)久調(diào)理中其實(shí)不起主要作用。心肺感覺器反射調(diào)理特色：是容量反射，經(jīng)過控制對(duì)水的重汲取，從而控制了循環(huán)血量，即當(dāng)循環(huán)血

48、量增添時(shí)，最后經(jīng)過增添尿量使循環(huán)血量降低。生理意義：心肺感覺器關(guān)于循環(huán)血量的調(diào)理起了重要的意義。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感覺性反射調(diào)理特色：使外周血管縮短，心律增添，心輸出量增添，血壓明顯高升；在正常狀況下對(duì)心血管活動(dòng)沒有顯然的作用，只有在低氧、窒息、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒等病理?xiàng)l件下發(fā)揮作用。生理意義：在低氧、失血、動(dòng)脈血壓過低或酸中毒等異樣條件下，化學(xué)感覺器能發(fā)揮重要的調(diào)理作用。試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)參加機(jī)體心血管系統(tǒng)活動(dòng)的調(diào)理體制。書上P248圖9-20人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第十章第十章呼吸簡(jiǎn)述無效腔的生理意義。在正常狀況下，無效腔是指呼吸道到細(xì)支氣管這一段，其主要生理意義有

49、：調(diào)理氣道阻力：這一段的管壁都有光滑肌纖維，能夠主動(dòng)的縮短與舒張，接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的兩重支配，即交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)遇到刺激，惹起支氣管和細(xì)支氣管舒張，阻力減??；迷走膽堿能神經(jīng)遇到刺激，支氣管和細(xì)支氣管縮短，阻力增大。經(jīng)過調(diào)理氣道阻力從而調(diào)理出入肺的氣體的量、速度和呼吸功。保護(hù)功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，內(nèi)含分泌粘液的細(xì)胞和擁有纖毛的上皮細(xì)胞。吸氣時(shí)，空氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著，使到達(dá)肺泡的氣體比較干凈。鼻腔黏膜血流供應(yīng)豐富，外界空氣吸入時(shí)，可被加平和潤(rùn)濕，對(duì)肺組織擁有保護(hù)作用。氣管以下的呼吸道黏膜上皮細(xì)胞都有纖毛，這些纖毛常常進(jìn)行規(guī)則而協(xié)調(diào)的搖動(dòng)，不停將它上邊的粘液推向

50、口腔方向，并經(jīng)過咳嗽排出，或經(jīng)過吞咽進(jìn)入消化管內(nèi)。試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義在于：能夠使肺泡保持穩(wěn)固的擴(kuò)充狀態(tài)而不致枯敗，同時(shí)能夠作用于胸腔內(nèi)的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血液和淋巴液回流。因?yàn)樾厍坏陌l(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度，所以胸廓的自然容量大于肺。因?yàn)樾啬で坏姆忾]性以及二者間存在液體吸附力，故兩層膜不可以分開，胸膜腔不可以增大，只有肺被動(dòng)地隨之?dāng)U大，所以不論是吸氣仍是呼氣，肺都處于必定的擴(kuò)充狀態(tài)，吸氣時(shí)擴(kuò)充大，容量增加，呼氣時(shí)擴(kuò)充小，容量也較小。大氣壓經(jīng)過呼吸道以肺內(nèi)壓的形式作用于肺，使胸膜腔內(nèi)的壓力等于大氣壓，而肺自己有回縮力，抵消了一部分大氣壓對(duì)胸膜腔的作用。

51、氧與血紅蛋白的聯(lián)合有哪些特色？氧離曲線為何呈S形？特色：反響時(shí)可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2分壓的影響。氧分壓高升時(shí)，Hb聯(lián)合O2生成Hbo2，氧分壓降低時(shí)，HbO2將O2解離開生成Hb。一個(gè)Hb可逆聯(lián)合四個(gè)O2。一個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+，每個(gè)Fe2+可聯(lián)合一個(gè)O2，所以能夠聯(lián)合四個(gè)。在四個(gè)亞鐵離子與O2聯(lián)合中，任何三個(gè)亞鐵離子與O2聯(lián)合都會(huì)增添第四個(gè)亞鐵離子與O2的親和力；相同，任何三個(gè)亞鐵離子開釋O2就促進(jìn)第四個(gè)亞鐵離子開釋O2。呈S形的原由：Hb分子內(nèi)四個(gè)亞鐵離子對(duì)O2的親和力取決于它們已經(jīng)聯(lián)合了多少O2，聯(lián)合的O2越多則對(duì)O2的親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。試述呼吸氣體互

52、換的原理。氣體分子在空間不停地進(jìn)行無定向運(yùn)動(dòng)，其結(jié)果是氣體分子由壓力高的地區(qū)向壓力低的地區(qū)轉(zhuǎn)移，直至整個(gè)空間各部位的氣體壓力相等，達(dá)到動(dòng)向均衡，這個(gè)過程叫做氣體擴(kuò)散，氣體互換是經(jīng)過這類物理擴(kuò)散方式實(shí)現(xiàn)的。擴(kuò)散的動(dòng)力來自各氣體的分壓差。當(dāng)氣體與液體相接觸時(shí)，氣體分子將不停地撞擊液面并擴(kuò)散如液體，成為溶解狀態(tài)。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴(kuò)散而逸出液體，回到氣體狀態(tài)。在單位時(shí)間內(nèi)，進(jìn)入與逸出液體的相同分子在數(shù)目上相等時(shí)，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達(dá)到動(dòng)向均衡。波爾效應(yīng)與何爾登效應(yīng)有何差別？波爾效應(yīng)：CO2分壓或pH對(duì)氧離曲線的影響。何爾登效應(yīng)：O2與Hb聯(lián)合可促進(jìn)CO2的

53、開釋，而去氧Hb則簡(jiǎn)單與CO2聯(lián)合。差別：波爾效應(yīng)是說CO2對(duì)氧解離曲線的影響，CO2分壓的高升能夠促進(jìn)O2的解離；何爾登效應(yīng)是說O2對(duì)二氧化碳解離曲線的影響，O2分壓的降低可促進(jìn)CO2的聯(lián)合。為何深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？因?yàn)橛袩o效腔的存在。當(dāng)進(jìn)行淺而快的呼吸時(shí)，吸入的氣體量少，并且因?yàn)楹粑乃俾士欤M(jìn)入肺泡的氣體量少，大多半殘留在無效腔內(nèi)，在呼氣時(shí)，排出體外。當(dāng)進(jìn)行深而慢的呼吸時(shí)，吸入的氣體量大，并且呼吸的速率慢，因此進(jìn)入肺泡的氣體多，因此深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。試述化學(xué)要素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)理。血液中化學(xué)成分的改變，特別是O2分壓降落、CO2分壓增高、酸度增添以及某些藥物可

54、刺激化學(xué)感覺器，惹起呼吸中樞活動(dòng)增強(qiáng)，調(diào)理呼吸運(yùn)動(dòng)的深度和頻次。外周化學(xué)感覺器包含頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體；中樞化學(xué)感覺位于延髓。CO2是促進(jìn)呼吸的生理性刺激，是調(diào)理呼吸運(yùn)動(dòng)的最重要體液要素。對(duì)呼吸的刺激作用經(jīng)過兩條門路實(shí)現(xiàn)：刺激中樞感覺器和刺激外周感覺器，主要的是刺激中樞感覺器。CO2對(duì)外周化學(xué)感覺的作用，僅在CO2含量增添許多時(shí)才表現(xiàn)出來。缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響是經(jīng)過外周化學(xué)感覺器實(shí)現(xiàn)的。缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接作用是克制。外周化學(xué)感覺器能夠隨缺O(jiān)2的程度發(fā)放更多的激動(dòng)，推進(jìn)并保持呼吸中樞的喜悅活動(dòng)。缺O(jiān)2時(shí)外周化學(xué)感覺器惹起的呼吸反射是機(jī)體一種重要的保護(hù)體制。H+是外周化學(xué)感覺器的有效刺激物。H+能

55、夠直接刺激中樞化學(xué)感覺器而增強(qiáng)呼吸。簡(jiǎn)述呼吸節(jié)律的形成。起步細(xì)胞學(xué)說：呼吸節(jié)律是由延髓內(nèi)擁有起步點(diǎn)樣活動(dòng)的神經(jīng)元喜悅?cè)瞧鸬摹Ｉ窠?jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：呼吸節(jié)律的產(chǎn)生是中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中不一樣于神經(jīng)元互相作用的結(jié)果。中樞吸氣發(fā)生器引起吸氣神經(jīng)元喜悅，產(chǎn)生吸氣；接著吸氣切斷體制啟動(dòng)，使吸氣切斷從而發(fā)生呼氣。肺泡表面活性物質(zhì)是什么，有何生理作用？活性物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮細(xì)胞所合成和開釋，而后散布于肺泡的內(nèi)襯層的液膜，能跟著肺泡的張縮而改變其散布濃度，對(duì)肺泡的張縮起著穩(wěn)固作用。當(dāng)吸氣時(shí)，肺泡擴(kuò)充，肺泡活性物質(zhì)散布變稀，只有單分子層減弱表面張力的功能降低，以致肺泡易回縮；當(dāng)呼氣時(shí)，肺泡減小，

56、表面活性物質(zhì)散布變濃，單分子層減弱表面張力的功能提升，使肺泡不致太減小，防備了肺不張。呼吸運(yùn)動(dòng)的反射調(diào)理有哪些？肺牽張反射：由迷走傳著迷經(jīng)惹起的反射活動(dòng)。刺激有兩種方式，一種是由肺擴(kuò)充惹起的肺充氣反射，另一種是由肺放氣惹起的肺放氣反射。當(dāng)支氣管和細(xì)支氣管擴(kuò)充時(shí)，感覺器喜悅，激動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓，克制吸氣中樞，惹起呼氣。這一反射的作用在于阻擋吸氣過長(zhǎng)過深，促進(jìn)吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，從而加快了吸氣和呼氣活動(dòng)的交替。呼吸肌本體感覺性反射：是指呼吸肌本體感覺器傳入激動(dòng)惹起的反射性呼吸變化。當(dāng)其喜悅時(shí)，傳入激動(dòng)經(jīng)過脊髓神經(jīng)到達(dá)脊髓，反射性地使感覺器所在肌肉縮短增強(qiáng)。能夠調(diào)理氣道阻力。關(guān)于正常呼吸運(yùn)動(dòng)擁有必定的

57、作用。防守性呼吸反射：呼吸道黏膜遇到刺激時(shí)，惹起一些對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用的呼吸反射。包含：咳嗽反射：常有的重要的防守反射。感覺器位于喉、氣管和支氣管黏膜上皮，對(duì)機(jī)械和化學(xué)刺激敏感?？人蚤_始，先出現(xiàn)短促或深的吸氣，接著聲門關(guān)閉，腹肌和肋間內(nèi)肌激烈縮短，使肺內(nèi)壓大大高升。而后聲門忽然翻開，因?yàn)閴毫Σ睿瑲饬鲝姆魏秃粑揽焖贈(zèng)_出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物等咳出，從而潔凈呼吸道并保持呼吸道暢達(dá)。噴嚏反射：感覺器位于鼻粘膜。懸雍垂降落，舌壓向軟腭，負(fù)氣流從鼻腔和口腔急速噴出，以除去鼻腔中的刺激物。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第十三章和第十四章第十三章排泄決定腎小球?yàn)V過的動(dòng)力是什么？影響腎小球?yàn)V過作用的要素有哪些

58、？腎小球進(jìn)行濾過作用的動(dòng)力是有效濾過壓，包含腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體浸透壓和腎小囊內(nèi)壓。腎小球毛細(xì)血管壓是推進(jìn)血漿從腎小球?yàn)V出的力量，血漿膠體浸透壓和腎小囊內(nèi)壓是抗衡濾過的力量，即：有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體浸透壓+腎小囊內(nèi)壓）影響的要素有四個(gè)：濾過膜的通透性在正常機(jī)體內(nèi)，通透性是穩(wěn)固的，不會(huì)成為影響濾過率變化的主要要素，只有在病理?xiàng)l件下，濾過膜的通透性才會(huì)發(fā)生較大的變化。通透性的改變，能夠惹起蛋白質(zhì)濾過度的增添，出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。濾過膜的面積正常生理狀況下，相對(duì)穩(wěn)固，病理?xiàng)l件下，可減罕有效濾過面積和濾過度，出現(xiàn)少尿及水腫。有效濾過壓的改變腎小球毛細(xì)血管壓是影響有效濾過壓的主

59、要要素。腎小球毛細(xì)血管壓的高低不單取決于均勻動(dòng)脈壓，并且取決于入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài)，這二者決定著腎小球血流量，從而影響有效濾過壓和濾過率。病理?xiàng)l件下，可使腎小囊內(nèi)壓高升，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。腎血漿流量腎血漿流量對(duì)腎小球?yàn)V過率有很大影響，主要影響濾過均衡的地點(diǎn)。在嚴(yán)重缺氧、中毒性休克等病理?xiàng)l件下，因?yàn)榻桓猩窠?jīng)喜悅，腎血流量和腎血漿流量將明顯減少，腎小球?yàn)V過率也因此明顯減少。試述腎在調(diào)理機(jī)體酸堿均衡中的作用。腎經(jīng)過腎小管和會(huì)合管的重汲取和分泌作用調(diào)理機(jī)體內(nèi)的酸堿均衡。重吸收：近端小管重汲取80-85的HCO3，因?yàn)椴豢梢越?jīng)過細(xì)胞膜，以CO2的形式被汲取。分

60、泌作用：H+的分泌，在各段腎小管進(jìn)行，與NaHCO3的重汲取同時(shí)進(jìn)行，為間接耗能的Na-H+逆向主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；NH3分泌，NACL分解為NA和CL，NA進(jìn)入組織液，CL與H以及NH3聯(lián)合形成NH4CL，最后被排出體外。經(jīng)過重汲取和分泌酸堿性物質(zhì)，從而調(diào)理了組織液中酸堿物質(zhì)的含量，從而調(diào)理了機(jī)體內(nèi)的酸堿均衡。試述腎在調(diào)理機(jī)體水均衡中的作用。能夠經(jīng)過兩種激向來調(diào)理：抗利尿激素和腎素。大批飲用清水后，血漿晶體浸透壓降低，抗利尿激素分泌減少，遠(yuǎn)端小管和會(huì)合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性降低，是尿液稀釋，尿量增添。當(dāng)大批失水時(shí)，血漿晶體浸透壓高升，抗利尿激素的分泌增添，遠(yuǎn)端小管和會(huì)合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性增添，是尿