自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦血管痙攣

1、自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦血管痙攣Spontaneous SAH & vasospasm 流行病學(xué)發(fā)生率（動脈瘤引起）6-35.3/10萬人年地區(qū)、年齡、性別差別日本、芬蘭、歐美高發(fā)非洲、印度、中國低發(fā)（50， ）季節(jié)晝夜 華山醫(yī)院200420052006DSA535899796動脈瘤介入92144182動脈瘤手術(shù)7284118（年齡）SAH主要病因與發(fā)病年齡的關(guān)系常見原因血管病變：動脈瘤、PMSH、AVM、CM、動脈硬化、高血壓、腦血栓、血管淀粉樣變、SLE、巨細胞動脈炎、局灶性血管壞死、結(jié)節(jié)性多動脈炎、毛細血管擴張癥、Sturge-Weber Syn等。靜脈血栓形成：懷孕、服用避孕藥、創(chuàng)傷、

2、感染、凝血系統(tǒng)病、脫水、消瘦。血液?。喊籽?、何杰金病、血友病、淋巴病、DIC、抗凝不當(dāng)?shù)取＿^敏性?。哼^敏性紫癜等。感染：各種細菌、TB、真菌、寄生蟲。中毒：酒精、可卡因等。腫瘤：膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、血母、垂體瘤、絨癌、黑色素瘤等。其他：維生素缺乏、中暑等。病理生理ICPSAH ICP ,利弊ICP = DBP,意識改變ICP 15mmHg,差CBFSAH CBF , rCBV ,rCMRO2 ICP60mmHg CBF , rCMRO2 G I-II, CBF 42ml/100克 分（CVS,36ml）G III-IV,CBF 35ml/ 100克 分（CVS,33ml）全身水電解質(zhì)低血鈉：1/

3、3,SIADH,BSWS高血糖BP心律不齊，心功能異常，心臟停搏胃腸道出血再出血：48h內(nèi)，23周內(nèi)，3 年（天）(年)臨床表現(xiàn)誘因：1/3，運動、激動、飲酒、咳嗽、屏便、房事、季節(jié)、晝夜。先兆（Warning Signs）：1/5,單眼眶或球后痛III，頭痛、頭暈、惡心嘔吐。先兆頭痛(1)發(fā)生在大出血前，可緩解；(2)突發(fā)、劇烈、前所未有；有先兆頭痛組無先兆頭痛組術(shù)后預(yù)后良好365363（Sakahsson 1996,422例）典型表現(xiàn)頭痛惡心嘔吐、蒼白、冷汗意識改變精神癥狀癲癇體征：腦膜征、Terson征、局灶體征非典型表現(xiàn)老年人、兒童SAH臨床分級級別Botterell(1956)Hun

4、t & Hess(1974)FWN(1988)GCS運動功能障礙1清醒，有或無SAH無癥狀或輕頭痛、頸硬15無2嗜睡，無明顯NS缺失顱神經(jīng)(III)麻痹、中度頭痛、頸硬1314無3嗜睡，NS缺失，可有血腫輕局灶癥，嗜睡或錯亂1314存在4嚴(yán)重NS缺失，老人可癥狀輕，但合并其他腦血管病昏迷，中重偏癱，去大腦強直712存在或無5瀕死，去大腦強直深昏迷，去大腦強直、瀕死36存在或無輔助診斷頭CT(平增陽性率：90%(1h)85%(5d)50%(7d)30%(14d)%SAH Fisher 分級(1983)級別CT表現(xiàn)血管痙攣危險性1CT(-)低2CT彌漫出血，未形成血塊低3較厚積血，垂直面厚度1mm

5、(大腦縱裂、環(huán)池)或水平面(側(cè)裂池、腳間池)長x寬5x3mm高4腦內(nèi)血腫或腦室出血，基底池?zé)o或少量出血低改良的Fisher（1997）分級表Fisher分級CT表現(xiàn)發(fā)生血管痙攣危險性(%)0未見出血或僅腦室內(nèi)出血或腦實質(zhì)內(nèi)出血31僅見基底池出血142僅見周邊腦池或側(cè)裂池出血383廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦實質(zhì)內(nèi)血腫574基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血57MF2(F3)MF3(F3)M4(F3)LP:CT(-)者LP時機：頭痛后6h12h注意事項：3或4管法，含鐵血黃素（12h）3. MRI（出血后數(shù)d40d）CTFLAIRPwMT1WT2WDwM4. MRA：檢出率815. CTA：靈敏度95，

6、特異性100。發(fā)現(xiàn)1mm。適應(yīng)征: (1)CT疑腦動脈瘤；(2)未手術(shù)腦動脈瘤隨訪；(3)DSA(-)SAH或病情不允許作DSA；(4)有動脈瘤家族史；(5)DSA重要補充。CT發(fā)展單切面 多切面螺旋CT探頭（4 16排）掃描時 分辦 時間分辦技術(shù)CTA，CTV壁搏動，血流 6. DSA:SAH檢查“金”標(biāo)準(zhǔn)四血管全腦造影，加ECA，加脊髓血管。造影時機：或早（3天）或晚（3周）。首次（-），2周（CVS后）或68周（血栓吸收后）重復(fù)。 7. TCD：簡便、無創(chuàng)MCA流速120cm/s可疑，200cm/s，可診斷。影響因素: (1)Willis環(huán)以外動脈（A3A4，P13）(2)ICP (3)

7、顱骨厚、腱膜下積液等診斷or CTA,MR鑒別診斷1. 頭痛：偏頭痛、神經(jīng)痛、ICP 2. 顱頸AVF遲發(fā)性腦缺血障礙（DID）DSA或TCD示CVS側(cè)支不良（rCBF1820ml/百克） 癥狀性CVS。CVS發(fā)生率：DSA和TCD為67。DID發(fā)生率：35（1/3致死）。DID發(fā)生時間：SAH后36d，710d高峰。DID臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀：SAH癥狀復(fù)出或加重，T ，WBC ；意識改變；局灶征。DID診斷臨床表現(xiàn)特點：緩慢發(fā)展和緩解。CT:排除出血、血腫、腦積水等。肝、腎功能、血氣、血生化、血常規(guī)：系統(tǒng)性病。TCD和DSA。局部低灌注：SPECT、PET、XeCT pMRI、pCT灌注MRI

8、比Dopple和DwMR敏感、安全，需造影劑T2WDwMRTTPMTTCBF灌注CT早于臨床癥狀，快速、安全、敏感，需造影劑，易漏診（2層面）CBFCBVTTPSAH時CVS腦血管痙攣病因和發(fā)病機制病因：蛛網(wǎng)膜下腔血塊發(fā)病機制：復(fù)雜多因素交錯主導(dǎo)：RBC（血紅蛋白及降解物）、炎癥細胞次要：PLT、纖維素降解物、K、Mg、兒茶酚胺、組織胺、五羥色胺、纖維蛋白酶腦血管痙攣病理非功能性收縮舒張障礙器質(zhì)性管壁狹窄對腦血管痙攣的質(zhì)疑與腦缺血部位和程度不一預(yù)防或緩解痙攣后不能減少缺血影像和病理發(fā)現(xiàn)多發(fā)、病灶缺血微血栓和栓塞尸檢29例蛛血死者與蛛血量、臨床病理有關(guān)臨床和影像有缺血者或無，微血栓量分別10/c

9、m26.6和2.8/cm22.6（P0.002）（Stein 2006）微血栓和栓塞是延遲腦缺血原因之一。值得進一步臨床和實驗研究對治療影響：抗纖溶？纖溶！阿斯匹林?。⊿tein 2006）血管造影陰性SAH發(fā)生率：730（17.6%華山）未被發(fā)現(xiàn)動脈瘤：痙攣、血栓和讀片技術(shù)原因非腦動脈瘤性SAH：CM等（詳見常見病因）中腦周圍SAH（PMSH）Van Gijn和Van Dongen（1980）提出發(fā)生率：2168PMSH診斷1. 輕度SAH（GIII）2. CT:1) 中腦周圍或橋池前部少量積血（可靠）2) 上述出血延伸到交叉池、側(cè)裂和大腦縱裂（不可靠）。必需早期（3天），7天后復(fù)CT血消失

10、。3. DSA或CTA（）4. 病因：中腦小靜脈5. 預(yù)后：良好SAH治療病因治療一般治療：體位、環(huán)境、對癥、水電解質(zhì)。低血鈉（腦性鹽喪失SIADH）癲癇防治：苯妥、苯巴、卡馬 尼。丙（PLT）藥物治療止血劑:有爭論脫水劑降BP劑MICP與分級關(guān)系級別MICP（mmHg）IIIMICP12III1540IV3075V75DID防治一、預(yù)防減少危險因素：吸煙、嗜酒、吸毒（310倍）。手術(shù)治療有癥狀或無癥狀的動脈瘤。及時發(fā)現(xiàn)和治療有先兆癥狀者。3H：指標(biāo)：CVP 58cmH2O，R壓積3235, (Hb10g/dl)。晶體：膠體（全血）13:1。注意：肺水腫， BP。缺少I類證據(jù)支持。宜用3N（正

11、常Bp、血容、血粘）5. 血管擴張劑尼莫地平（尼卡地平）依尼爾硫酸鎂Tirilazad (U 7400 6F)：經(jīng)III期3500例TAK-044：內(nèi)皮素受體A、B拮抗劑Clazosentan：內(nèi)皮素受體A拮抗劑Statins (Sim vastatin, Pravastatin)尼莫地平的用法電壓閥門Ca+通道拮抗劑，8組隨機對照研究、薈萃分析有效尼莫地平除擴張腦血管，增加腦血流之外，也具有神經(jīng)保護作用尼莫地平最常見的副作用是低血壓，發(fā)生率4.4%左右，減少不良預(yù)后，不減少死亡率 尼膜同用法 序貫療法aSAH后014天靜脈輸注尼膜同aSAH后1521天口服尼膜同第一天的頭兩個小時0.5mg/

12、h iv (相當(dāng)于2.5ml尼膜同輸液）如患者耐受良好，可增加至1mg/h即24mg/d60mg6次/每日（即每天12片）依尼爾(Eril,法舒地爾)用法新型的蛋白磷酸化酶抑制劑和胞內(nèi)鈣拮抗劑，抗WBC凝集浸潤，抗血管痙攣和腦缺血靜脈：30mg+100mg NS(30)Tid2W動脈：30mg+20ml1.5mg/m(15-45mg總量)硫酸鎂電壓敏感離子通道抑制劑，抑制胞外鈣進入和胞內(nèi)鈣釋放，抑制興奮氨基酸釋放安全、價廉靜脈：10mg/kg(0.4mmol/kg)30灌注，監(jiān)測BP30mg/kgD 連續(xù)7d或12g+500mlivttQd12如Doppler和臨床好，改口服7d；如不好繼續(xù)靜脈14d。療效同尼莫通硫+尼?（Schmid-Elsaesser 2006, Stippler 2006）21-氨基類固醇：Tirilazad mesylate 15mg/Kg drtPA:2.560萬單位q8h尿激酶 36萬單位/天有正反意見腔內(nèi)血管成形術(shù)：藥物機械擴