2022年醫(yī)學(xué)專題-CT和MR在心臟大血管中的應(yīng)用

1、循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)X線診斷瑞金臨床(ln chun)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)影像學(xué)教研室第一頁，共一百五十八頁。與二側(cè)肺部形成自然對(duì)比觀察各房室大小、搏動(dòng)、肺血管(xugun)動(dòng)態(tài)仍有限度，需結(jié)合臨床結(jié)合心電圖，二維超聲心動(dòng)圖第二頁，共一百五十八頁。循環(huán)系統(tǒng)檢查(jinch)方法透視：多方位觀察形態(tài)與功能 圖像(t xin)差，無永久記錄攝影：后前后（吞鋇、加深、遠(yuǎn)距） 左側(cè)位（吞鋇、加深） 右前斜位（45） 左前斜位（60）第三頁，共一百五十八頁。第四頁，共一百五十八頁。第五頁，共一百五十八頁。心血管造影(zoyng)右心造影(zoyng) 導(dǎo)管置于右房、右室或肺動(dòng)脈內(nèi)左心造影 導(dǎo)管置于左側(cè)

2、心腔 主動(dòng)脈造影 導(dǎo)管置于主動(dòng)脈瓣上3-5厘米冠狀動(dòng)脈造影 導(dǎo)管置于冠狀動(dòng)脈分支第六頁，共一百五十八頁。第七頁，共一百五十八頁。第八頁，共一百五十八頁。第九頁，共一百五十八頁。第十頁，共一百五十八頁。核醫(yī)學(xué)超聲心動(dòng)圖心臟大血管的結(jié)構(gòu)與功能內(nèi)部血流狀態(tài)二維超聲心動(dòng)圖（基本方法(fngf)）M型超聲心動(dòng)圖多普勒超聲心動(dòng)圖：方向、速度、狀態(tài)第十一頁，共一百五十八頁。CT檢查(jinch)MSCTEBCT第十二頁，共一百五十八頁。多層螺旋(luxun)CT的優(yōu)勢(shì) 更高的空間分辨率更高的時(shí)間分辨率掃描速度(sd)快后處理功能多 第十三頁，共一百五十八頁。多層螺旋(luxun)CT可提供更多的人體信息 解

3、剖信息生理信息病理(bngl)信息功能信息 第十四頁，共一百五十八頁。多層螺旋(luxun)CT在心臟方面的應(yīng)用 檢測(cè)(jin c)冠狀動(dòng)脈鈣化冠狀動(dòng)脈和大血管的CT血管造影心臟的功能評(píng)估先天性心臟病的檢測(cè) 第十五頁，共一百五十八頁。正常(zhngchng)冠脈第十六頁，共一百五十八頁。正常(zhngchng)冠脈第十七頁，共一百五十八頁。正常(zhngchng)冠脈第十八頁，共一百五十八頁。正常(zhngchng)冠脈成像第十九頁，共一百五十八頁。循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)MRI檢查在常規(guī)的自旋回波序列，由于血流的流空效應(yīng)，心大血管內(nèi)腔呈黑的無信號(hào)區(qū)，與心血管壁的灰白信號(hào)形成良好的對(duì)比

4、，能清楚地顯示心內(nèi)膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪； MRI：實(shí)時(shí)、非損傷性檢查(jinch)；從冠狀面、矢狀面、橫斷面以及斜面來顯示心、大血管的層面形態(tài)第二十頁，共一百五十八頁。MRI診斷(zhndun)價(jià)值大血管?。褐鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，能顯示真假腔和內(nèi)膜片；主動(dòng)脈瘤，可見主動(dòng)脈腔擴(kuò)大，壁薄及瘤內(nèi)血栓；主動(dòng)脈的異常，如縮窄和擴(kuò)張及腔靜脈的狹窄和梗阻先天性心臟?。悍渴议g隔缺損、主動(dòng)脈縮窄、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉和復(fù)雜性先天性心臟病心肌病變；心肌梗死(xn j n s)、室壁瘤、瘤內(nèi)血栓形成、特發(fā)性心肌病心包病變：心包積液，心包肥厚和心包腫瘤等第二十一頁，共一百五十八頁。心臟(xnzng)MR 心臟的形態(tài)學(xué)

5、心室(xnsh)的功能心肌灌注存活心肌的評(píng)估心臟的冠脈造影 第二十二頁，共一百五十八頁。心臟MR掃描(somio)應(yīng)用Black BloodTaggingFastCinePerfusionViabilityCoronary ImagingReal-Time Interactive Imaging第二十三頁，共一百五十八頁。第二十四頁，共一百五十八頁。第二十五頁，共一百五十八頁。第二十六頁，共一百五十八頁。心血管正常(zhngchng)X線表現(xiàn)第二十七頁，共一百五十八頁。正 位 右緣 上為升主動(dòng)脈或上腔靜脈(jngmi) 下為右心房左緣 上為主動(dòng)脈球 中為肺動(dòng)脈段 下為左心室第二十八頁，共一百五

6、十八頁。第二十九頁，共一百五十八頁。左側(cè)(zu c)位前緣 上為右室漏斗部及肺動(dòng)脈主干 下為右室前壁后緣 上中部(zhn b)為左房 下為左室（心后食管前間隙）第三十頁，共一百五十八頁。右前斜位前緣(qin yun) 上為升主動(dòng)脈 中為肺動(dòng)脈段 下為右室后緣 上為左房 下為右房第三十一頁，共一百五十八頁。左前斜位前緣(qin yun) 上為右房 下為右室后緣 上為左房 下為左室第三十二頁，共一百五十八頁。心胸(xnxing)比率心臟(xnzng)橫徑（T1+T2）/胸廓最大內(nèi)徑(T) 0.5或0.5第三十三頁，共一百五十八頁。影響(yngxing)心臟形態(tài)的生理因素體型 橫位心、斜位心、垂直(

7、chuzh)心年齡 7歲接近成人呼吸體位第三十四頁，共一百五十八頁。垂直(chuzh)心、斜位心、橫位心第三十五頁，共一百五十八頁。第三十六頁，共一百五十八頁。第三十七頁，共一百五十八頁。第三十八頁，共一百五十八頁。心臟大血管基本(jbn)病變第三十九頁，共一百五十八頁。左心室增大(zn d)X線表現(xiàn)左心室主要向后、向左、向下(xin xi)增大心尖向下延伸相反搏動(dòng)點(diǎn)上移左心室段延長，園隆并向左擴(kuò)展第四十頁，共一百五十八頁。第四十一頁，共一百五十八頁。左側(cè)(zu c)位 心后間隙變窄，甚至(shnzh)消失 心后下緣的食管前間隙消失第四十二頁，共一百五十八頁。左前斜位左心室段向后向下突出(t

8、ch) 室間溝向前下移位 第四十三頁，共一百五十八頁。右心室增大(zn d)X線表現(xiàn) 右心室主要向前(xin qin)、向左、向后增大心尖鈍園或上翹，心橫徑增大心腰平直或隆起，肺動(dòng)脈段延長相反搏動(dòng)點(diǎn)下移第四十四頁，共一百五十八頁。第四十五頁，共一百五十八頁。第四十六頁，共一百五十八頁。第四十七頁，共一百五十八頁。左心房(xnfng)增大X線表現(xiàn)左心房向后、右、左、上四個(gè)方向增大(zn d)左心房雙弓影心底部雙心房影左心緣可見左心耳突出左支氣管反抬高，食管右移左側(cè)位：食管向后受壓移位第四十八頁，共一百五十八頁。第四十九頁，共一百五十八頁。第五十頁，共一百五十八頁。第五十一頁，共一百五十八頁。右心

9、房增大(zn d)X線表現(xiàn)右心房主要向右、向前方向增大(zn d) 右心緣向右擴(kuò)展膨隆 最突出點(diǎn)位置較高第五十二頁，共一百五十八頁。第五十三頁，共一百五十八頁。左前斜位 右心房段延長，超過心前緣長度一半(ybn)以上，膨隆并與心室段成角第五十四頁，共一百五十八頁。第五十五頁，共一百五十八頁。心臟普遍增大(zn d)X線表現(xiàn)后前位：心影向兩側(cè)(lin c)增大，橫徑明顯增寬，各房室輪廓消失，多數(shù)伴肺循環(huán)改變。第五十六頁，共一百五十八頁。第五十七頁，共一百五十八頁。心包炎干性心包炎濕性心包炎縮窄性心包炎第五十八頁，共一百五十八頁。第五十九頁，共一百五十八頁。第六十頁，共一百五十八頁。肺循環(huán)的改變(

10、gibin)由肺動(dòng)脈、肺毛細(xì)血管、肺靜脈組成，在診斷心臟病時(shí)有重大意義肺充血肺動(dòng)脈高壓肺郁血肺靜脈高壓肺血減少(jinsho)肺內(nèi)側(cè)支循環(huán)肺水腫間質(zhì)性、肺泡性 第六十一頁，共一百五十八頁。肺充血(chngxu)肺動(dòng)脈，血流量增多常見于左向右分流的先心：如室缺、房缺、導(dǎo)管未閉X線表現(xiàn)(bioxin)肺動(dòng)脈段隆起兩側(cè)肺門影增大，肺動(dòng)脈分支向外周伸展，呈比例增粗透視下可見肺舞蹈長期充血可引起肺動(dòng)脈高壓第六十二頁，共一百五十八頁。第六十三頁，共一百五十八頁。肺郁血(yxu)肺靜脈回流受阻常見于二尖瓣狹窄，左心衰竭X線表現(xiàn)肺門陰影模糊、增大肺靜脈普遍擴(kuò)張(kuzhng)呈模糊條紋狀影肺野透明度減低 嚴(yán)重

11、時(shí)可見間隔線（Kerley B線）第六十四頁，共一百五十八頁。第六十五頁，共一百五十八頁。肺血減少(jinsho)肺內(nèi)血流量減少，多由右心排血受限所致常見于肺動(dòng)脈狹窄，法四，Ebstein畸形X線表現(xiàn)(bioxin)右下肺動(dòng)脈橫徑變小肺紋理變細(xì)，稀疏肺透明度增加側(cè)支循環(huán)第六十六頁，共一百五十八頁。第六十七頁，共一百五十八頁。肺水腫毛細(xì)血管壓升高引起液體滲入肺間質(zhì)和肺泡X線表現(xiàn)間質(zhì)性：系肺靜脈壓升高所致，與肺郁血相似肺泡性：兩肺門周圍(zhuwi)，對(duì)稱性“蝶翼狀”絮狀滲出影，范圍不一，吸收快第六十八頁，共一百五十八頁。第六十九頁，共一百五十八頁。第七十頁，共一百五十八頁。第七十一頁，共一百五十

12、八頁。第七十二頁，共一百五十八頁。第七十三頁，共一百五十八頁。風(fēng)濕性心臟瓣膜病屬于結(jié)締組織病，是獲得性心臟病中常見的一種，以青、少年發(fā)病居多，女性多于男性累及心包、心肌、心內(nèi)膜本病與溶血性鏈球菌感染有關(guān)，其病變(bngbin)反復(fù)發(fā)作是造成風(fēng)濕性心臟瓣膜病的重要致因風(fēng)濕性心臟?。≧heumatic heart disease）第七十四頁，共一百五十八頁。在瓣膜損害中，以二尖瓣最常受累，其次為主動(dòng)脈瓣。臨床表現(xiàn)為心悸、氣短、胸痛及咯血等查體以二尖瓣面容，心尖部舒張期隆隆(lnglng)樣雜音為特征，可觸及震顫第七十五頁，共一百五十八頁。二尖瓣狹窄(xizhi)（mitral stensis） 左

13、心房增大(zn d)肺郁血右室增大 二尖瓣狹窄 左室血流量減少 左室 、主動(dòng)脈萎縮第七十六頁，共一百五十八頁。X線表現(xiàn)(bioxin)為肺淤血，肺動(dòng)脈段凸出、左房、右室增大，主動(dòng)脈結(jié)縮小其中左房增大是二尖瓣狹窄定性診斷的依據(jù)超聲波檢查對(duì)本病診斷優(yōu)于X線檢查 第七十七頁，共一百五十八頁。X線表現(xiàn)(bioxin)左心房增大右心室增大心腰突出肺郁血(yxu)左心室和主動(dòng)脈縮小食管左心房段壓跡、右移第七十八頁，共一百五十八頁。第七十九頁，共一百五十八頁。第八十頁，共一百五十八頁。第八十一頁，共一百五十八頁。第八十二頁，共一百五十八頁。女性 40歲,活動(dòng)(hu dng)后心悸.氣促12年,加重2年。PE

14、:心尖部可聞及隆隆樣雜音,可觸及震顫.第八十三頁，共一百五十八頁。CT和MR診斷(zhndun)作用顯示瓣膜情況觀察(gunch)瓣膜運(yùn)動(dòng)情況作定量分析第八十四頁，共一百五十八頁。高血壓性心臟?。╤ypertension）心臟(xnzng)呈主動(dòng)脈瓣型左心室增大主動(dòng)脈擴(kuò)張、延長、迂曲主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，高血壓第八十五頁，共一百五十八頁。第八十六頁，共一百五十八頁。心包(xnbo)積液pericardial effusion病因：結(jié)核球、風(fēng)濕性、化膿性、病毒性積液引起心房與腔V壓上升靜脈回流受阻(shu z)心室舒張及充盈受阻(shu z)排血量減少第八十七頁，共一百五十八頁。X線表現(xiàn)(bioxi

15、n)300cc，心影無明顯改變(gibin)中量積液，心影向二側(cè)增大呈燒瓶狀大量積液 心影呈球狀上腔V擴(kuò)張心搏消失肺紋減少第八十八頁，共一百五十八頁。第八十九頁，共一百五十八頁。第九十頁，共一百五十八頁。左心室背側(cè)和左心房左側(cè)伸展(shnzhn)至右心室和右心房心包腔呈不對(duì)稱環(huán)帶狀液體密度1240HuCT表現(xiàn)(bioxin)第九十一頁，共一百五十八頁。心包內(nèi)可見條狀均勻異常信號(hào)病灶在T1W為低信號(hào)，T2W為高信號(hào) 心肌(xnj)信號(hào)無異常，心臟形態(tài)無異常 漿液性和出血性MR表現(xiàn)(bioxin)第九十二頁，共一百五十八頁。第九十三頁，共一百五十八頁。第九十四頁，共一百五十八頁。第九十五頁，共一百

16、五十八頁?？s窄性心包炎臨床：心包填塞癥狀更明顯。有時(shí)局限性縮窄，則依部位不同而癥狀不同。X線表現(xiàn)：心影正?；蜉p至中度增大，大的原因是心包厚、積液，右房大心呈三角形，心緣變直，有時(shí)邊毛糙，系心包粘連所致(su zh)心包鈣化占12.3%15.6%,呈蛋殼、帶狀，特稱“盔甲心” 縮窄區(qū)心搏動(dòng)減弱或消失,未縮窄區(qū)心膨出,搏動(dòng)增強(qiáng)上腔靜脈增寬,有時(shí)肺瘀血或伴有胸膜增厚、粘連第九十六頁，共一百五十八頁。房間隔缺損atrial septal defect缺損多在第二(d r)孔（繼發(fā)孔）第一孔（原發(fā)孔）少見病理 左房右房、右室，肺動(dòng)脈 第九十七頁，共一百五十八頁。X線表現(xiàn)(bioxin)右房、右室增大肺動(dòng)

17、脈段擴(kuò)張，搏動(dòng)(bdng)增強(qiáng)肺充血，后期右出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓左房不增大，左室主動(dòng)脈變小第九十八頁，共一百五十八頁。第九十九頁，共一百五十八頁。第一百頁，共一百五十八頁。第一百零一頁，共一百五十八頁。第一百零二頁，共一百五十八頁。CT表現(xiàn)(bioxin)右房、右室增大肺動(dòng)脈段擴(kuò)張(kuzhng)房間隔中斷或無房間隔第一百零三頁，共一百五十八頁。法洛氏四聯(lián)癥肺動(dòng)脈狹窄（漏斗(ludu)部）室間隔缺損（膜部）主動(dòng)脈騎跨右心室肥厚 第一百零四頁，共一百五十八頁。在兒童期紫紺型心臟病中最常見，臨床表現(xiàn)為氣急和蹲踞現(xiàn)象。查體于胸骨左緣2-4肋間可聞及響亮的收縮期雜音，可觸及震顫(zhn chn),肺動(dòng)脈第二

18、音減弱或消失x線表現(xiàn)為靴型心、肺血減少、心臟增大及升主動(dòng)脈增寬和右移位。超聲和心血管造影診斷價(jià)值大第一百零五頁，共一百五十八頁。X線表現(xiàn)(bioxin) 心腰凹陷，心尖園鈍，上翹 右心室增大 左心室縮小，左心房(xnfng)無改變 肺門縮小，肺紋纖細(xì)，呈網(wǎng)狀 主動(dòng)脈增寬第一百零六頁，共一百五十八頁。第一百零七頁，共一百五十八頁。第一百零八頁，共一百五十八頁。CT表現(xiàn)(bioxin) 右心室增大 左心室縮小，左心房無改變 左右(zuyu)肺動(dòng)脈變細(xì)，肺紋纖細(xì) 主動(dòng)脈擴(kuò)張，位于主肺動(dòng)脈右后方第一百零九頁，共一百五十八頁。 室間隔缺損 右心室肥厚(fi hu)，心腔擴(kuò)大 右室流出道狹窄，主動(dòng)脈騎跨M

19、R表現(xiàn)(bioxin)第一百一十頁，共一百五十八頁。法洛氏四聯(lián)癥第一百一十一頁，共一百五十八頁。第一百一十二頁，共一百五十八頁。夾層動(dòng)脈瘤由于動(dòng)脈的內(nèi)膜撕裂引起血液漏出形成假腔。大多數(shù)的內(nèi)膜剝離(bl)由于局部薄弱引起，引起局部薄弱的原因有結(jié)締組織異常和動(dòng)脈炎，動(dòng)脈硬化和梅毒也是引起動(dòng)脈壁薄弱的常見原因 CT特別是螺旋CT增強(qiáng)掃描對(duì)夾層動(dòng)脈瘤的診斷意義重大。其特征性表現(xiàn)為發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)的內(nèi)膜瓣。一般假腔內(nèi)血流較緩慢，并常常位于側(cè)后方夾層(jicng)動(dòng)脈瘤（aortic dissection）第一百一十三頁，共一百五十八頁。臨床表現(xiàn)突發(fā)的劇烈腰背痛心率增快、呼吸困難、暈厥心包填塞(tin si)、休

20、克、猝死第一百一十四頁，共一百五十八頁。影像學(xué)診斷(zhndun)X 線X 線造影：內(nèi)膜破口、雙腔、分支受累、主動(dòng)脈瓣超聲：內(nèi)膜、血栓(xushun)、流速CT：內(nèi)膜內(nèi)移、雙腔、受累情況MR：內(nèi)膜、真假腔、動(dòng)態(tài)觀察、并發(fā)癥第一百一十五頁，共一百五十八頁。夾層(jicng)動(dòng)脈瘤DeBakey分類方法DeBakey分類I型病變(bngbin)波及升主動(dòng)脈，主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈并延至腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)端；II型侵犯升主動(dòng)脈,主動(dòng)脈弓；III型侵犯降主動(dòng)脈（至鎖骨下動(dòng)脈分叉處）。（甲型和乙型）第一百一十六頁，共一百五十八頁。第一百一十七頁，共一百五十八頁。第一百一十八頁，共一百五十八頁。第一百一十九頁，共一百

21、五十八頁。第一百二十頁，共一百五十八頁。女性，70歲，訴急性劇烈(jli)胸痛 第一百二十一頁，共一百五十八頁。第一百二十二頁，共一百五十八頁。第一百二十三頁，共一百五十八頁。冠狀動(dòng)脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性心臟病Coronary atherosclerotic heart disease第一百二十四頁，共一百五十八頁。臨床意義冠心病的發(fā)病率不斷提高，已成為致死和致殘的主要病因之一動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的基本病變，其演變和發(fā)展可引起心臟解剖與功能的改變大多數(shù)冠心病起病較為隱匿，常猝然發(fā)病，臨床表現(xiàn)以梗塞或心律失常(xn l sh chn)為多見，而此時(shí)病程已近中晚期，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重

22、后果第一百二十五頁，共一百五十八頁。對(duì)無癥狀冠心病的檢出具有很高的臨床價(jià)值，可緩解(hun ji)疾病的發(fā)展，減少并發(fā)癥的發(fā)生冠狀動(dòng)脈鈣化正是粥樣硬化的標(biāo)志和早期征象之一檢出冠狀動(dòng)脈鈣化即意味著粥樣硬化的存在，對(duì)冠心病的測(cè)定有重大意義第一百二十六頁，共一百五十八頁。X線表現(xiàn)(bioxin)多無異常主動(dòng)脈型心影或普大型心影不同程度擴(kuò)大，尤以左心室為主左心(zu xn)緣搏動(dòng)減弱或消失左心衰竭時(shí)，肺循環(huán)出現(xiàn)靜脈壓升高心肌梗死后綜合征：心包炎，胸膜炎和肺炎第一百二十七頁，共一百五十八頁。心血管造影(zoyng)表現(xiàn)冠狀動(dòng)脈造影和左心室造影冠狀動(dòng)脈分支，管腔和管壁(un b)病變痙攣，狹窄及側(cè)枝循環(huán)形

23、成左心室射血分?jǐn)?shù)，觀察有無并發(fā)癥及判斷瓣膜情況第一百二十八頁，共一百五十八頁。CT表現(xiàn)(bioxin)平掃見鈣化影，壞死肌密度降低增強(qiáng)后壞死肌造影劑蓄積增多(zn du)缺血心肌收縮期不增厚室壁瘤的形成第一百二十九頁，共一百五十八頁。GE LightSpeed多層螺旋CT和SUN圖像工作站掃描前連接EKG，與圖像采集同步記錄，MSCT據(jù)心率自動(dòng)調(diào)整螺距和球管旋轉(zhuǎn)的速度一次屏氣完成掃描掃描范圍自心底(xnd)至心尖部冠狀動(dòng)脈鈣化的檢測(cè)(jin c)方法第一百三十頁，共一百五十八頁。第一百三十一頁，共一百五十八頁。第一百三十二頁，共一百五十八頁。第一百三十三頁，共一百五十八頁。心電門控MSCT為無

24、創(chuàng)傷性檢查，且能發(fā)現(xiàn)隱匿性疾病MSCT冠狀動(dòng)脈鈣化積分是眾多診斷冠狀動(dòng)脈心臟病的參數(shù)之一，具有很高的診斷價(jià)值(jizh)MSCT無法取代冠脈造影，需結(jié)合其他因素綜合考慮，對(duì)具體病人進(jìn)行具體分析第一百三十四頁，共一百五十八頁。冠脈MSCT血管(xugun)造影年輕的冠心病患者，鈣化積分常無法反應(yīng)其病變老年人鈣化較多，但可能真正危險(xiǎn)的并非那些鈣化的斑塊檢測(cè)(jin c)出軟斑塊成為臨床急需解決的問題第一百三十五頁，共一百五十八頁。掃描(somio)方法先注射20ml造影劑以4ml/s的速度注入肘正中靜脈，延遲10s在隆突水平進(jìn)行(jnxng)掃描，計(jì)算出主動(dòng)脈根部強(qiáng)化峰值出現(xiàn)的時(shí)間正式掃描，1mm

25、層厚，4排探測(cè)器，球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間為500ms,電影方式掃描；160ml造影劑以4ml/s的速度注入第一百三十六頁，共一百五十八頁。右側(cè)(yu c)冠狀動(dòng)脈第一百三十七頁，共一百五十八頁。第一百三十八頁，共一百五十八頁。糖尿病患者體檢(tjin)，右冠狹窄第一百三十九頁，共一百五十八頁。左冠狀動(dòng)脈(gunzhung-dngmi)回旋支狹窄第一百四十頁，共一百五十八頁。左冠狀動(dòng)脈(gunzhung-dngmi)前降支狹窄和硬斑塊(二)第一百四十一頁，共一百五十八頁。CTA顯示冠脈壁的變化與血管病變的程度有緊密的聯(lián)系(linx)正常情況下冠脈壁約0.1mm無法顯示早期冠脈粥樣硬化的斑塊于增強(qiáng)后顯示，邊

26、界不甚清晰效果(xiogu)評(píng)價(jià)第一百四十二頁，共一百五十八頁。在回顧性選取圖像時(shí)，只對(duì)一個(gè)心動(dòng)周期中一部分圖像進(jìn)行重建掃描需長時(shí)間屏氣(bng q)，并非每個(gè)病人均能配合由于運(yùn)動(dòng)偽影的存在，嚴(yán)重影響右冠的中間段和遠(yuǎn)端以及左前降支的遠(yuǎn)端的評(píng)估局限性第一百四十三頁，共一百五十八頁。對(duì)冠狀動(dòng)脈支架(zhji)的評(píng)估可正確顯示冠脈支架的位置和解剖形態(tài)可評(píng)估支架有無明顯變形可鑒別支架開通與支架閉塞對(duì)評(píng)估支架置入后的再狹窄有一定(ydng)的幫助 第一百四十四頁，共一百五十八頁。右冠狀動(dòng)脈支架(zhji)治療術(shù)后復(fù)查第一百四十五頁，共一百五十八頁。清晰顯示心腔及室壁的解剖結(jié)構(gòu)，因此易于識(shí)別(shbi)室壁瘤及累及的范圍CT表現(xiàn)為層面局部室壁膨凸，心腔內(nèi)附壁血栓所致的充盈缺損，為其直接征象室壁瘤第一百四十六頁，共一百五十八頁。第一百四十七頁，共一百五十八頁。thrombus第一百四十八頁，共一百五十八頁。心臟(xnzng) MRI Large Field of View High Contrast High Resolution第一百四十九頁，共一百五十八頁。主動(dòng)脈斑塊 MR IMAGING第一百五十頁，共一百五十八頁。2D FIESTA第一百五十一