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文檔簡介

1、69/69HYPERLINK /由腎臟排泄的體內(nèi)毒素有哪幾種?自己先想想吧!不以為這些題目都專門簡單! 2尿液是如何樣生成的?尿液的產(chǎn)生分為 3 個步驟: (3) 濾過:當(dāng)人體血液流經(jīng)腎小球時(shí),血漿中的某些成分可從腎小球?yàn)V過,進(jìn)入腎 小囊中。 (4) 重汲?。簽V過的液體經(jīng)腎小囊進(jìn)入腎小管和集合管,許多有用的物質(zhì)被重汲取 回血液。 (5) 分泌:腎小管和集合管上皮細(xì)胞可將周圍毛細(xì)血管中的一些成分,以及這些細(xì) 胞本身產(chǎn)生的一些物 質(zhì),分泌至腎小管和集合管腔內(nèi)。 兩側(cè)腎臟每分鐘形成的濾液約有 125 毫升,全天共有 180 升,而每分鐘經(jīng)腎臟最后 形成尿液約 1 毫升,每天約 1500 毫升,即尿量

2、僅為濾液量的 1%。3.什么是腎性高血壓? 直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓,是繼發(fā)性高血壓的重要組成部分, 占成年高血壓病人的 510。其中,腎動脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓稱為腎 血管性高血壓;而由其他腎實(shí)質(zhì)性疾病引起的高血壓則稱為腎實(shí)質(zhì)性高血壓。4.如何區(qū)不腎性高血壓與原發(fā)性高血壓? 8090的高血壓是由于原發(fā)性高血壓引起,1020為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性 高血壓一般多發(fā)于 4050 歲以上的中老年人,多有家族史;常先有高血壓,后有尿 檢異常,在高血壓早期,尿變化及腎功能損傷均不明顯;腎臟損傷與心臟、視網(wǎng)膜 血管硬化等病變相并行。而腎性高血壓為繼發(fā)于腎臟疾病后所致的高血壓,發(fā)病年

3、齡多在 3040 歲以下,常無家族史;患者常有水腫,血壓逐漸上升,有時(shí)可急劇惡 化;其尿變化和腎功能損傷較明顯,常先有尿檢異常,后有高血壓,一般隨血壓升 高而出現(xiàn)眼底變化。5什么是蛋白尿? 當(dāng) 24 小時(shí)尿蛋白排出量超出 150 毫克,用常規(guī)的臨床檢驗(yàn)方法檢出尿中有蛋白時(shí),稱為蛋白尿。蛋白尿分為兩型,一種是生理性蛋白尿,一種是病理性蛋白尿。生理 性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激時(shí)出現(xiàn)的一過性蛋白尿,當(dāng)刺激去除后,蛋白 尿亦隨之消逝。而病理性蛋白尿(又稱持續(xù)性蛋白尿)是因?yàn)榛寄I小球疾病或全身性 疾病阻礙到腎臟而引起的蛋白尿,在病變?nèi)皩⒊掷m(xù)存在。病理性蛋白尿可分為 四種類型: 腎小球性蛋白尿;

4、腎小管性蛋白尿;溢出性蛋白尿;組織蛋白尿。 6什么是直立性蛋白尿和運(yùn)動性蛋白尿? 直立性蛋白尿,常見于青青年,直立姿勢時(shí)出現(xiàn)蛋白尿,臥位時(shí)尿蛋白消逝,且 無高血壓、浮腫及血尿等異常表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制可能與血液動力學(xué)及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)有 關(guān)。此種蛋白尿可表現(xiàn)為間歇性和持續(xù)性蛋白尿。 7什么是運(yùn)動性蛋白尿? 運(yùn)動性蛋白尿即指在運(yùn)動時(shí)或運(yùn)動后出現(xiàn)尿蛋白排出增多,在數(shù)小時(shí)內(nèi)消逝,不伴 隨其它特異性癥狀和體征。運(yùn)動性蛋白尿的發(fā)生原理尚不完全清晰,目前認(rèn)為與外 傷、酸性代謝產(chǎn)物的刺激、腎血管收縮造成的缺血及腎小球基底膜通透性改變等有關(guān)。8什么是血尿? 3 個,則稱為鏡下血尿。當(dāng)每升尿液中混有 1 毫升血液時(shí),即可

5、呈肉眼血尿。150 萬。當(dāng)尿標(biāo)本 10ml,離心 5 分鐘后,顯微鏡下觀看,每高倍視野20,則為“高分 解狀態(tài)”,如700-800 毫滲量/公斤H2O。 尿比重或滲透壓過低, 反映遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能減退, 見于慢性腎盂腎炎、重金屬和氨基甙類抗生素的腎損害、高血壓、動脈硬化、慢性 腎功能衰竭等。22. 什么是尿濃縮稀釋試驗(yàn)? 什么是自由水清除率? 濃縮試驗(yàn)是觀看在機(jī)體缺水的情況下,遠(yuǎn)端小管濃縮尿的能力,通過準(zhǔn)確的測定 尿比重,即可了解遠(yuǎn)端小管的濃縮功能。尿的稀釋試驗(yàn)亦反應(yīng)遠(yuǎn)端小管功能,但因 需短時(shí)刻內(nèi)大量飲水,可引起不良反應(yīng),甚至水中毒,又受腎外因素阻礙較多,臨 床上極少采納。自由水清除率又稱無

6、溶質(zhì)水清除率(free water clearance,CH2O), 即單位時(shí)刻(1 分鐘或 1 小時(shí))從血漿中清除到尿中不含溶質(zhì)的水量。 正常人排出的均 為含有溶質(zhì)且濃縮的尿, CH2O 為負(fù)值。 故 正常人禁水 8 小時(shí)后晨尿 CH2O 為-25-120 毫升/小時(shí)。CH2O 可用于了解遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能狀態(tài)。 23. 尿蛋白盤狀電泳試驗(yàn)有何意義? 尿蛋白盤狀電泳(尿 SDS)可分析尿中蛋白成分的分子量范圍,從而為腎臟疾 病診斷提供參考。尿蛋白以中小分子為主,沒有或僅有微小量大分子蛋白,稱為選擇性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白質(zhì)均有,并有相當(dāng)大量的大分子蛋白質(zhì), 稱為非選擇性蛋白尿。尿蛋

7、白 SDS測定的臨床意義:1 大、中分子量范圍蛋白 尿常見于腎小球疾病,急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征時(shí)都可出現(xiàn) 大、中分子蛋白尿。2 低分子蛋白尿反映腎小管疾病,慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性 腎炎、重金屬(汞、鋁等)中毒及藥物毒性引起的腎小管間質(zhì)病變、腎移植排異時(shí)均 可出現(xiàn)低分子蛋白尿。3 多發(fā)性骨髓瘤因血漿中異常免疫球蛋白升高,免疫球蛋白 分子的輕鏈過多,輕鏈經(jīng)腎小球?yàn)V過增加,超過腎小管重汲取能力,使尿中小分子 輕鏈增多。24. 腎穿刺適應(yīng)證是什么? 腎穿刺適應(yīng)證: (5) 原發(fā)性腎臟病:a、急性腎炎綜合征:當(dāng)腎功能急劇惡化或疑急進(jìn)性腎炎時(shí)應(yīng) 盡早穿刺;按急性腎炎治療 23 月病情

8、無好轉(zhuǎn)時(shí),也應(yīng)行腎活檢檢查。b、原發(fā)性 腎病綜合征。c、無癥狀性血尿:異型紅細(xì)胞血尿臨床診斷不清時(shí)。d、無癥狀性蛋 白尿:蛋白尿持續(xù)1g/天,診斷不清時(shí)。 繼發(fā)性或遺傳性腎臟病:當(dāng)臨床懷疑而無法確診時(shí);或臨床已確診,但腎臟病 理對指導(dǎo)治療或推斷預(yù)后有重要意義時(shí),應(yīng)行腎穿刺。 (7) 急性腎功能衰竭:臨床或?qū)嶒?yàn)室檢查無法確定其病因時(shí)應(yīng)及時(shí)穿刺(包括慢性 腎臟病人腎功能急劇惡化時(shí))。移植腎:腎功能明顯減退緣故不明時(shí);嚴(yán)峻排異反應(yīng) 決定是否切除移植腎時(shí);懷疑原有腎臟病在移植腎中復(fù)發(fā)時(shí),均應(yīng)行腎穿刺。 25. 哪些患者不宜作腎穿刺? 絕對禁忌征有:明顯出血傾向;重度高血壓; 精神病或不配合操作;孤立腎

9、; 終 末期固縮腎。 相對禁忌征:活動性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水或積膿、腎膿腫或腎周圍膿腫; 腎腫瘤或腎動脈瘤;多囊腎或腎臟大囊腫;腎臟位置過高(深吸氣腎下極也不達(dá)十二 肋下)或游走腎;慢性腎功能衰竭; 過度肥胖; 重度腹水。26. 腎穿刺有哪些并發(fā)癥? 血尿;腎周血腫; 動靜脈瘺;感染;誤穿其它臟器。27. 什么情況下需行靜脈腎盂造影?其禁忌有哪些? 靜脈腎盂造影立即有機(jī)碘注入靜脈內(nèi),經(jīng)腎排泄。造影劑幾乎全部經(jīng)腎小球?yàn)V過 而進(jìn)入腎小管系統(tǒng),最后排入腎盞、腎盂使之顯影。此方法不但可顯示腎盞、腎盂 及輸尿管、膀胱的解剖形態(tài),而且可了解兩腎的排泄功能。當(dāng)臨床懷疑腎臟感染性疾病(如腎結(jié)核、慢性腎盂

10、腎炎)損傷腎臟,使腎盂、腎盞破壞變形甚至導(dǎo)致腎功能 下降,應(yīng)行靜脈腎盂造影。另外,因外科性血尿疑泌尿系結(jié)石、腫瘤時(shí)應(yīng)行此項(xiàng)檢 查。腎功能嚴(yán)峻受損,及嚴(yán)峻的肝臟、心血管疾患為本法的禁忌癥,應(yīng)慎重。 28. 測定尿 2-微球蛋白有何意義? 2-微球蛋白增加。2-微球蛋白是體內(nèi)有核細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、血小板、多形核細(xì) 胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白,分子量為 11,800 道爾頓。正常情況下,它可經(jīng)腎小球 自由濾過,絕大部分在近端小管被重汲取,尿中含量極低。血中 2-微球蛋白升高, 見于腎小球?yàn)V過功能受損害和體內(nèi)有炎癥或腫瘤。尿中 2-微球蛋白升高,常見于 (1) 血中 2-微球蛋白明顯升高, 超過腎小管的

11、回汲取能力, 可見血及尿中的 2微球蛋白均升高; (2)腎小管間質(zhì)病變,如腎盂腎炎、先天性腎小管酸中毒、腎炎、 急性間質(zhì)性腎炎、腎小管壞死、腎移植后排異及尿毒癥,近曲小管重汲取功能減退。29. 什么是陰離子間隙? 由于細(xì)胞外液陽離子要緊為 Na,而陰離子 C1-及 HCO3-常小于 Na,在常規(guī)電解 質(zhì)測定時(shí)其余的陰離子并未測定,稱未測定陰離子,即陰離子間隙,包括磷酸氫根 (HPO3-),硫酸根(SO4-),各種有機(jī)酸如乙酰乙酸, 羥丁酸,丙酮酸,乳酸根及蛋 白陰離子的總和。正常時(shí),血漿中 AGNa-(Cl- + HCO3-)12mmol/L。 30. 什么是代謝性酸中毒?分為哪幾類? 不管血

12、漿由 HCO3-降低或者 H2CO3 升高,均會令 pH 降低。而血漿內(nèi) HCO3-降低者, 為代謝性酸中毒。代謝性酸中毒可分為二大類:1AG 正常型代謝性酸中毒, 其要緊 是由 HCO3-的丟失及含氯的酸性物質(zhì)攝入所致。2AG 增加型代謝性酸中毒,由于體內(nèi) 酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多及腎排酸障礙,非揮發(fā)酸積存,體內(nèi) HCO3-與之緩沖,引起 HCO3濃度減少所致。31. 如何治療代謝性酸中毒? 對代謝性酸中毒,最重要的是明確和處理引起酸中毒的原發(fā)病,以及并發(fā)的水電解 質(zhì)失調(diào)。要確定是否為 AG 增加型代謝性酸中毒,如酮癥酸中毒,乳酸性酸中毒或尿 毒癥酸中毒,并依照病情,選擇堿性溶液。 (1)乳酸性酸中

13、毒:要緊應(yīng)糾正組織缺 氧或糖代謝障礙以減少乳酸的生成和促進(jìn)乳酸的氧化,補(bǔ)堿不宜選用乳酸鈉溶液。 (2)糖尿病酮癥酸中毒:則以酮酸過多引起酸中毒而非 HCO3丟失,應(yīng)以糾正失水 及給予小劑量胰島素以助酮體氧化為 HCO3, 當(dāng)血 pH7.1, 應(yīng)給予 NaHCO3。 (3) 急、 慢性腎衰并發(fā)的酸中毒:在給予補(bǔ)堿的同時(shí),應(yīng)考慮作透析治療。糾酸時(shí)注意事項(xiàng): 注意水電解質(zhì)失調(diào),尤其應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生;如原先已有低鈣血癥,需預(yù)先給 予 10葡萄糖酸鈣 1020ml; 酸中毒引起的代償性換氣過度, 于患者糾正酸中毒后, 仍可持續(xù)存在,可引起呼吸性堿中毒,應(yīng)予注意。32. 什么是隱匿性腎小球腎炎? 也稱

14、為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿,是指無水腫、高血壓及腎功能損害,而僅表 現(xiàn)為單純性蛋白尿或(和)腎小球性血尿的一組腎小球病。 尿蛋白定量3.5 克/ 天,甚至發(fā)生腎病綜合征;水腫;高血壓; 腎功能異常:常有一過性氮質(zhì)血癥,血 肌酐和尿素氮輕度升高,少數(shù)患者少尿。6 球蛋白升高等。全身表現(xiàn):常有乏力、 厭食、惡性嘔吐、頭暈及腰部鈍痛。實(shí)驗(yàn)室檢查:有一過性貧血、抗鏈“O”升高, ESR 升高,補(bǔ)體降低。36. 急性腎炎有哪些嚴(yán)峻的并發(fā)癥? 常見的并發(fā)癥有:急性心功能衰竭;高血壓性腦病;急性腎功能衰竭。37. 如何診斷急性腎炎,應(yīng)與哪些疾病鑒不? 在鏈球菌感染后 1-3 周出現(xiàn)血尿、浮腫、高血壓,不同

15、程度的蛋白尿,尿中有腎小 球性紅細(xì)胞,紅細(xì)胞管型及血中補(bǔ)體的動態(tài)變化診斷可成立。必要時(shí)經(jīng)腎穿刺關(guān)心 診斷。本病應(yīng)與下列疾病鑒不: (1)其他緣故所致的急性感染后腎炎; (2)全身性 疾病引起的急性腎炎綜合征; (3)急進(jìn)性腎炎; (4)慢性腎炎急性發(fā)作。 38. 如何治療急性腎炎? 急性腎炎為一自限性疾病,差不多為對癥治療。 (3) 休息:起病后差不多臥床休息,至肉眼血尿消逝、利尿消腫、血壓恢復(fù)正常。 (4) 飲食:應(yīng)予富含維生素的低鹽飲食,蛋白質(zhì)入量為 1 克/公斤/天,有水腫及高 血壓者應(yīng)免鹽或低鹽(23 克鹽/日),至利尿開始。水腫嚴(yán)峻且尿少者,應(yīng)限制鹽的 攝入。出現(xiàn)腎功能不全者,應(yīng)限制

16、蛋白質(zhì)及鉀的攝入量。 (5) 對癥治療:利尿、降壓、降鉀、操縱心衰及腦病。 感染灶治療:在病灶細(xì)菌培養(yǎng)陽性時(shí),積極應(yīng)用抗生素治療。對扁桃體癥狀明 顯者,在病情穩(wěn)定時(shí),可考慮行扁桃體切除術(shù)。 (7) 透析治療:對少尿型急性腎功能衰竭或水鈉潴留引起急性心衰者可行透析治 療。39. 急性腎炎的預(yù)后與哪些因素有關(guān)? 一般認(rèn)為急性腎炎預(yù)后良好,屬自限性疾病,大部分病人無需專門治療,經(jīng) 68 周 后可自行好轉(zhuǎn)。但部分伴嚴(yán)峻合并癥患者及遷延不愈者,可轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎, 甚至進(jìn)展為終末期腎病。 急性腎炎的預(yù)后阻礙因素有:流行發(fā)病組預(yù)后較散發(fā)病例好;青年兒童患者預(yù)后好, 老年人預(yù)后差;臨床上呈嚴(yán)峻而持續(xù)的高血

17、壓和(或)腎病綜合征和(或)腎功能衰竭, 預(yù)后差。病理方面呈廣泛新月體,熒光呈花環(huán)狀沉著,電鏡下呈不典型駝峰者預(yù)后 差。血尿的嚴(yán)峻程度、補(bǔ)體水平及 ASO 的滴度與預(yù)后無關(guān)。40. 什么是急進(jìn)性腎小球腎炎? 急進(jìn)性腎小球腎炎是一組病情進(jìn)展急驟,由蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓等癥狀, 迅速進(jìn)展至少尿、無尿、腎功能衰竭的腎小球腎炎的總稱。其病因有多種,緣故不 明的稱原發(fā)性急進(jìn)性腎炎;也可繼發(fā)于肺出血腎炎綜合征、過敏性紫癜性腎炎、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病。該病確診需依靠腎活檢病理檢查。本病的病理改變特征為 腎小球囊內(nèi)細(xì)胞增生、纖維蛋白沉著,故又稱新月體腎炎,常伴有腎小球毛細(xì)血管 區(qū)域性纖維樣壞死、缺血及

18、血栓形成、系膜基質(zhì)增生、腎小管壞死、腎間質(zhì)纖維化、 炎細(xì)胞浸潤等改變。免疫熒光檢查將急進(jìn)性腎炎分為 3 種類型:I 型為抗腎小球基底 膜抗體型腎炎,表現(xiàn)為 IgG 和 C3 沿腎小球毛細(xì)血管壁呈線樣沉積。II 型為免疫復(fù)合 物型腎炎,表現(xiàn)為 IgG 和 C3 沿系膜及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。III 型為其他機(jī)理, 表現(xiàn)為腎小球中無免疫復(fù)合物沉積。此病預(yù)后差,尤以 I 型病情最惡,治療較困難。41. 急進(jìn)性腎小球腎炎有哪些臨床表現(xiàn)? 急進(jìn)性腎小球腎炎起病急驟,以嚴(yán)峻的少尿、無尿、迅速進(jìn)展為尿毒癥為突出表現(xiàn)。 進(jìn)展速度最快者數(shù)小時(shí),一般數(shù)周至數(shù)月。血壓可正?;蜉p度升高。偶呈嚴(yán)峻水腫, 個不患者表現(xiàn)

19、為腎病綜合征。42. 什么是 Alport 綜合征? 是一種遺傳性腎炎,要緊表現(xiàn)為慢性腎臟損害、耳部和眼部疾患,男性較女性發(fā)病 早且病情嚴(yán)峻。腎臟損害:血尿、蛋白尿,男性患者多在 3050 歲時(shí)發(fā)生腎功能衰 竭。耳部疾患:表現(xiàn)為神經(jīng)性耳聾,為高頻型雙側(cè)性和對稱性。眼部疾病:常見圓 錐形晶體和球形晶體。 其他表現(xiàn):骨和神經(jīng)系統(tǒng)病變、馬凡樣體形(肢端過長)、智 力遲鈍、血小板減少癥或異常、氨基酸尿癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。本病腎臟損害 無專門治療方法,終末期腎病者可作透析治療,亦可作腎移植。43. 急進(jìn)性腎小球腎炎的預(yù)后如何? 本病的預(yù)后較差。目前較確信的阻礙預(yù)后因素有:腎臟病理:大量的新月體,尤其

20、 是纖維性新月體,嚴(yán)峻而廣泛的腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化及小動脈硬化 預(yù)后差; 疾病類型:II 型預(yù)后較好,由小血管炎引起的 III 型在同樣的臨床病理改 變情況下預(yù)后較 I 型好,I 型預(yù)后最差。44. 什么是慢性腎小球腎炎? 慢性腎小球腎炎是指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為差不多臨床表現(xiàn),病情遷延,病 變緩慢進(jìn)展,可能不同程度的腎功能減退,最終將進(jìn)展為慢性腎衰竭的一組腎小球 疾病。45. 慢性腎小球腎炎有哪些病理類型? 慢性腎炎的病理類型要緊包括:系膜增殖性腎炎:依照免疫熒光檢查可分為以 IgA 沉積為主的系膜增生性腎炎和非 IgA 系膜增生性腎炎;膜性腎病;局灶性、節(jié)段性 腎小球硬化

21、;系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎; 增生硬化性腎小球腎炎。46. 慢性腎小球腎炎有哪些臨床表現(xiàn)? 慢性腎炎患者中僅有 1520有明確的急性腎炎病史。慢性腎炎常見的臨床表現(xiàn) 有:高血壓;水腫;腎功能不全;貧血;尿檢異常:尿蛋白一般在 13 克/天,亦 有部分患者呈大量蛋白尿(3.5 克/天),臨床表現(xiàn)為腎病綜合征。在尿沉渣中常見顆 粒管型和透明管型,伴輕至中度血尿,偶有肉眼血尿。47. 慢性腎小球腎炎如何診斷,應(yīng)與哪些疾病鑒不? 凡尿檢異常(血尿、蛋白尿) 、水腫及高血壓病史達(dá) 1 年以上,不管有無腎功能受損 均應(yīng)考慮此病,在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后,可作出診斷。慢 性腎炎應(yīng)與以下疾病

22、相鑒不:繼發(fā)性腎小球疾病:如狼瘡性腎炎、紫癜腎、乙肝相 關(guān)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、腎淀粉樣變及腫瘤相關(guān)性腎病等;其它原發(fā)性腎小 球疾病:微小病變型腎病,感染后急性腎炎等;原發(fā)性高血壓腎損害;慢性腎盂腎 炎;遺傳性腎炎(Alport 綜合征)等。48. 慢性腎炎的預(yù)后如何樣? 慢性腎炎的預(yù)后與不同的病理類型緊密相關(guān),總的講來,預(yù)后較差。其阻礙因素如 下:病理:輕度系膜增生性腎炎預(yù)后良好,重度系膜增生性腎炎及膜增生性腎炎、 局灶節(jié)段腎小球硬化預(yù)后較差;膜性腎病則預(yù)后較好,病情進(jìn)展緩慢。若病理顯示 慢性化指標(biāo),如纖維性新月體數(shù)量、腎小球硬化的數(shù)目、間質(zhì)纖維化的程度及腎小 管萎縮的多少等越多,則預(yù)后

23、越差。腎內(nèi)血管疾病病變嚴(yán)峻者預(yù)后亦差。 臨床:持 續(xù)大量蛋白尿及血尿者,預(yù)后不佳;難以操縱的高血壓者,以及腎功能減退者預(yù)后 差;腎小管間質(zhì)損害明顯者,預(yù)后差。49. 如何治療慢性腎炎? 慢性腎炎的治療以防止及延緩腎功能進(jìn)行惡化、改善或緩解臨床癥狀,防治嚴(yán)峻 合并癥為目的。要緊治療方法:1 對腎病綜合征或大量蛋白尿,腎功能損傷時(shí)刻不 長且又嚴(yán)峻者,應(yīng)予以腎上腺皮質(zhì)激素單獨(dú)使用或與免疫抑制劑共同使用。2 積極 操縱高血壓。3 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的使用:ACEI 可降低腎小球球內(nèi)壓, 降低尿蛋白, 在一定程度上可愛護(hù)或延緩腎功能惡化。 使用時(shí)應(yīng)注意 ACEI 的付作用,尤其在血 Cr

24、 為 34mg/dl 時(shí), 應(yīng)慎用。 對癥治療, 4 水腫時(shí)使用利尿劑。 -酮酸(腎 5 靈)等補(bǔ)充必需氨基酸。操縱蛋白攝入:腎功能不全者應(yīng)依照腎功能減退程度操縱 蛋白入量,一般為 0.6-0.8 克/公斤/天。 50. 常用的利尿劑有哪些? 1 噻嗪類利尿劑:如雙氫克尿噻。它是中效利尿劑,要緊作用于腎小管髓攀升支, 抑制鈉、氯離子的重汲取,并增加鉀的排泄。長期口服易導(dǎo)致低血鉀,應(yīng)注意監(jiān)測 血鉀水平,必要時(shí)補(bǔ)鉀治療。2 攀利尿劑:為強(qiáng)效利尿劑,如速尿、丁尿胺、利尿 酸等。其要緊的作用機(jī)理是抑制髓攀對鈉、氯離子的重汲取。此類利尿劑作用快、 療效高、毒性小,可用于各種緣故所致的腎性水腫。此類藥亦可

25、引起低鉀、低鈉血 癥,故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。3 保鉀利尿劑:常用的藥物有安體舒通及氨苯喋啶。安體舒通 可拮抗醛固酮的作用,抑制集合管對鈉的重汲取,并可使尿中排鉀減少;氨苯喋啶 可直接作用于腎小管,達(dá)到利尿目的。此類藥物長期服用會出現(xiàn)高血鉀。 臨床上常聯(lián)合使用雙氫克尿噻與氨苯喋啶或安體舒通,以增強(qiáng)利尿效果,減少副作 用。此外,腎功能減退的患者,噻嗪類藥物療效差或無效,應(yīng)改用髓袢利尿劑(如速 尿、丁脲胺等)。 51. 慢性腎炎高血壓時(shí)如何樣應(yīng)用降壓藥? 在治療中,除選擇的明確降壓作用的藥物外,應(yīng)首選可愛護(hù)腎功能的藥物。1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):ACEI除其確信的降壓作用外,還可降低球內(nèi)壓而減

26、輕腎小球?yàn)V過負(fù)荷,從而降低蛋白尿,愛護(hù)腎功能。常用的ACEI有開搏通、洛丁新等。2 鈣離子通道拮抗劑。3 *-受體阻滯劑:有減少腎素作用,盡管降低心排血量,但不阻礙腎血流量和GFR,故也用于治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓。4 *-受體阻滯劑:如哌唑嗪,可擴(kuò)張小動脈、小靜脈。52. 常用的免疫抑制劑有哪些? 常用的免疫抑制劑有細(xì)胞毒藥物如環(huán)磷酰胺(CTX)、鹽酸氮介、苯丁酸氮介,驍悉;抗代謝藥物如硫唑嘌呤;環(huán)孢霉素A及中藥雷公藤。53. 應(yīng)用環(huán)磷酰胺治療腎小球腎炎時(shí)應(yīng)注意什么? 治療時(shí)應(yīng)注意:不宜單獨(dú)使用環(huán)磷酰胺,常與激素聯(lián)用。常用方法為成人口服50-100毫克,每日1次;或200毫克稀釋后,隔日靜脈推注。

27、總量為810克,少數(shù)可達(dá)12克。近年亦有人主張使用沖擊療法,即大劑量靜脈注射,每月一次,每次1克。治療期間應(yīng)多飲水或靜脈補(bǔ)液,以免發(fā)生出血性膀胱炎。定期監(jiān)測肝功能及血象,若肝功能受損或血白細(xì)胞數(shù)降至3109/L時(shí),應(yīng)停藥。用藥期間及停藥一年內(nèi),不宜妊娠,此藥可致畸胎。長期使用此藥,誘發(fā)腫瘤可能??梢种颇行跃影l(fā)育,停藥后可恢復(fù)。54. 哪些腎炎能夠用抗凝治療? 抗血小板聚攏藥物及抗凝治療可改善腎小球毛細(xì)血管內(nèi)凝血。成人腎病綜合征患者有較高的血栓栓塞性合并癥的發(fā)生,尤其是當(dāng)血白蛋白水平小于2克/分升時(shí),其發(fā)生率較高,其中以膜性腎病較為常見。故主張對腎病綜合征病人具有明顯的血液濃縮、血脂升高、血白

28、蛋白小于2克/分升者,在應(yīng)用大量糖皮質(zhì)激素及利尿劑時(shí),可適當(dāng)使用肝素和/或抗血小板等藥物,另外,研究證明腎小球炎癥時(shí)應(yīng)用抗血小板聚攏藥可增加血小板膜的穩(wěn)定性,抑制血小板磷脂酶A2,從而抑制血小板釋放血管活性物質(zhì)及生長因子,可達(dá)到抑制腎小球局部炎癥反應(yīng)的目的,使腎功能損害減慢。故于炎癥明顯的腎小球病變(如系膜毛細(xì)血管性腎炎)可應(yīng)用此類藥物。亦有報(bào)道,于局灶節(jié)段性腎小球硬化的患者,潘生丁配合肝素治療可抑制病情進(jìn)展。55. 腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么? 腎病綜合征的要緊臨床表現(xiàn):大量蛋白尿:24小時(shí)尿蛋白定量3.5克;低白蛋白血癥:血ALB3.0g/dl;高脂血癥;嚴(yán)峻水腫。其中1和2兩項(xiàng)為診斷所必

29、需。56. 腎病綜合征的病因是什么? 臨床上腎病綜合征可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。因原發(fā)性腎小球疾病引起的腎病綜合征稱為原發(fā)性腎病綜合征;而繼發(fā)于其它全身性疾病及因素者為繼發(fā)性腎病綜合征。繼發(fā)性腎病綜合征的病因?qū)iT多,常見者為糖尿病腎病,腎淀粉樣變,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,新生物,藥物及感染引起的腎病綜合征。一般于小兒應(yīng)注意除外遺傳性疾病,感染性疾病及過敏性紫癜等引起的繼發(fā)腎病綜合征,中青年則應(yīng)著重除外結(jié)締組織病,感染,藥物引起的繼發(fā)腎病綜合征,老年則應(yīng)著重考慮代謝性疾病及新生物有關(guān)的腎病綜合征。57. 原發(fā)腎病綜合征的病理類型有哪些? 原發(fā)腎病綜合征的病理類型有多種,常見者為微小病變、系膜增殖性腎炎、膜性

30、腎病、系膜毛細(xì)血管性腎炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化。58. 腎病綜合征的并發(fā)癥有哪些? (1)感染;(2)血栓、栓塞并發(fā)癥:(3)急性腎功能衰竭;(4)蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂;(6)鈣磷代謝異常。59. 腎病綜合征時(shí)靜脈血栓是如何樣形成的? 靜脈血栓形成的緣故:(1)血液濃縮、高脂血癥致血液粘稠度增高;(2)蛋白質(zhì)丟失,肝臟代償性合成蛋白增加,凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)失衡;(3)血小板計(jì)數(shù)增高、功能亢進(jìn);(5)利尿劑及糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。在各種緣故的腎病綜合征患者中,膜性腎病、LN最易合并腎靜脈血栓。60. 腎靜脈血栓形成的要緊臨床表現(xiàn)是什么?如何治療? 典型臨床表現(xiàn)包括:(1)腰脅疼或腹痛,可伴惡心、嘔吐

31、等;(2)尿檢異常:鏡下血尿或肉眼血尿,可出現(xiàn)蛋白尿或使原有蛋白尿加重;(3)腎小球功能異常:雙腎或孤立腎急性在血栓形成可致少尿性ARF;(4)影像學(xué)檢查患側(cè)腎增大;(5)其它:如發(fā)熱、血白細(xì)胞增高、小管功能紊亂等。治療包括:抗凝、溶栓和手術(shù)摘除血栓。61. 腎病綜合征急性腎功能衰竭的緣故是什么?如何預(yù)防? 緣故:(1)NS的低血容量狀態(tài)及血管病變,患者對容量和血壓變化十分敏感,輕度的體液丟失、不適當(dāng)利尿及降壓招致ARF;(2)腎間質(zhì)水腫;(3)嚴(yán)峻蛋白尿時(shí),蛋白管型堵塞腎小管;(4)RAS活性增高,腎小動脈收縮,GFR下降,致ARF。預(yù)防措施:(1)適時(shí)、適量,合理使用利尿劑;(2)嚴(yán)峻低蛋

32、白血癥者先補(bǔ)充蛋白,后利尿;(3)水腫者每天體重下降1kg為宜;(4)對伴顯著高RAS活性者慎用利尿劑;(5)發(fā)生其它體液丟失時(shí)適時(shí)補(bǔ)液。62.激素的副作用有哪些? 激素常見的副作用有:向心性肥胖; 類固醇糖尿?。?骨質(zhì)疏松; 消化道癥狀:惡性,嘔吐,應(yīng)激性潰瘍等。63. 何謂難治性腎病綜合征? 難治性腎病綜合征包括以下兩類:原發(fā)性腎病綜合征經(jīng)強(qiáng)治療812周無效者,又稱激素抵抗型;經(jīng)強(qiáng)的松治療能緩解,但經(jīng)常復(fù)發(fā)(一年內(nèi)復(fù)發(fā)3次或半年內(nèi)發(fā)作超過2次以上),稱激素依靠型。64. 如何治療“激素依靠型”腎病綜合征? “激素依靠型”腎病綜合征,是指腎病綜合征患者用激素治療有效,但在激素減量過程中,病情

33、復(fù)發(fā)。關(guān)于這類病人的治療應(yīng)注意以下幾點(diǎn):(1)激素減量速度應(yīng)緩慢:應(yīng)在開始治療812周后,緩慢減量,至每日強(qiáng)的松20毫克時(shí),可逐漸過渡為隔日用藥,總療程可持續(xù)一年。(2)聯(lián)合使用細(xì)胞毒類藥物:此類藥物與激素合用,可鞏固療效,且易于激素減量。幸免誘因:關(guān)于病情穩(wěn)定、無復(fù)發(fā)的患者,應(yīng)幸免病毒感染、細(xì)菌感染、過敏反應(yīng)、勞累過度等誘因。65.在什麼情況下配合使用細(xì)胞毒藥物? 原發(fā)性腎病綜合征在足量,足療程使用腎上腺皮質(zhì)激素后仍不能取得臨床緩解時(shí),或激素有效,但在減量過程中復(fù)發(fā)的患者,能夠聯(lián)合使用細(xì)胞毒藥物。另外,關(guān)于病理類型較重,系膜毛細(xì)血管性腎炎,局灶節(jié)段性腎小球硬化或單獨(dú)使用激素不易誘導(dǎo)緩解的如膜

34、性腎病患者,初治時(shí)可聯(lián)合使用細(xì)胞毒藥物。66什么是IgA腎??? IgA腎病是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病,在我國占原發(fā)性腎小球疾病的20-40%。IgA腎病的發(fā)病機(jī)理尚未完全清晰,較一致的看法認(rèn)為其為免疫復(fù)合物引起的腎小球疾病。病理類型要緊為系膜增生性腎小球腎炎,此外,可見輕微病變性腎小球腎炎、局灶增生性腎小球腎炎、毛細(xì)胞血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段 性腎小球硬化和增生硬化性腎小球腎炎等多種類型。67. IgA腎病有哪些臨床表現(xiàn)? IgA腎病臨床表現(xiàn)要緊有四個亞型:(1)無水腫、高血壓及持續(xù)性蛋白尿的反復(fù)發(fā)作性血尿;

35、(2)無癥狀性蛋白尿伴或不伴鏡下血尿:(3)急性腎炎綜合征;(4)腎病性蛋白尿和腎病性綜合征。IgA腎病常合并高血壓,慢性腎功能衰竭也許多見。實(shí)驗(yàn)室檢查:除尿檢異常外,半數(shù)病人血IgA升高,60%病人血循環(huán)免疫復(fù)合物升高。68. 如何進(jìn)行IgA腎病的診斷和鑒不診斷 本病診斷依靠腎標(biāo)本的免疫病理結(jié)果,即系膜區(qū)或伴毛細(xì)胞血管壁IgA為主的免疫球蛋白呈顆粒樣沉積。診斷本病需除繼發(fā)性IgA沉積的疾?。海?)過敏性紫癜腎炎:常有典型的腎外表現(xiàn),如皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和黑便;(2)肝硬化;(3)狼瘡腎炎:免疫病理為“滿堂亮”,臨床多系統(tǒng)受累。69IgA腎病預(yù)后如何? 阻礙其預(yù)后的因素有:(1)男性患者

36、,起病年齡較大的患者預(yù)后差。(2)反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿患者預(yù)后好。 (3)伴有難以操縱的高血壓者預(yù)后差。(4)病理有嚴(yán)峻的增生、新月體形成、毛細(xì)血管壁損害、間質(zhì)纖維化和血管損害的患者預(yù)后差。70. 膜性腎病的預(yù)后如何? 膜性腎病是一個緩慢進(jìn)展、相對良性的疾病。兒童自然緩解率高達(dá)50,成人約為1520。膜性腎病在起病后510年大約有15的患者進(jìn)展為尿毒癥,約25的病人腎功能緩慢減退,1520年后才出現(xiàn)腎功能衰竭。阻礙其預(yù)后的因素有:年齡:小兒的預(yù)后較成人為好。蛋白尿程度:蛋白尿程度愈重者預(yù)后愈差。出現(xiàn)肉眼血尿者預(yù)后差。 起病時(shí)即有腎功能下降者預(yù)后差。病理有腎小管間質(zhì)改變者預(yù)后差。71. 什么是甲基

37、強(qiáng)的松龍沖擊治療? 甲基強(qiáng)的松龍是一種人工合成的類固醇激素,具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。它的優(yōu)點(diǎn)是能充分發(fā)揮其免疫抑制作用,又可最大限度地減少副作用。甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療常用于急進(jìn)性腎炎、狼瘡腎炎IV型等免疫反應(yīng)強(qiáng)烈的腎小球疾病。方法為:甲基強(qiáng)的松龍1克靜脈滴注,每天1次,34天為一療程,依照臨床療效及藥物副作用決定是否重復(fù)治療。甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療常見的副作用有消化道出血、電解質(zhì)紊亂、心律紊亂、血肌酐、BUN 的升高、水鈉潴留、高血壓及精神癥狀。72. 環(huán)孢素A治療腎炎的作用機(jī)理是什么? 環(huán)孢素A選擇性作用于T淋巴細(xì)胞,對細(xì)胞免疫和胸腺依靠性抗原的體液免疫反應(yīng)均有較強(qiáng)的抑制作用。其作用機(jī)制為抑制

38、白細(xì)胞介素2的合成和?干擾素的產(chǎn)生及釋放,抑制輔助性T淋巴細(xì)胞的功能,使T4/T8比例下降。近年來用于治療腎病綜合征。當(dāng)激素抵抗、依靠、或長時(shí)刻使用腎上腺皮質(zhì)激素發(fā)生嚴(yán)峻的副作用,而合并使用細(xì)胞毒藥物療效不佳時(shí),可考慮使用環(huán)孢霉素A。環(huán)孢霉素A對微小病變性腎病綜合征有效,可使80左右病例誘導(dǎo)緩解,對其它類型腎炎效果較差,尤其在單獨(dú)使用時(shí)。環(huán)孢霉素A治療腎病綜合征時(shí),存在藥物依靠性問題,停藥后易復(fù)發(fā)。長期使用環(huán)孢霉素A要緊的副作用為腎功能損害、腎小管功能受損、高血壓、多毛、齒齦增生、肝功能損害等。73. 什么是尿路感染? 尿路感染是指尿路內(nèi)有大量微生物生殖而引起的尿路炎癥,能夠有或沒有臨床癥狀。

39、依照微生物的不同,又可分為細(xì)菌性感染和真菌性感染等。依照病因、病理生理和治療方法的不同,尿路感染又可分為非復(fù)雜性尿路感染及復(fù)雜性尿路感染。非復(fù)雜性尿路感染的患者常無泌尿道生理或解剖學(xué)的異常,亦無近期泌尿系手術(shù)及介入治療史,其典型的臨床表現(xiàn)為菌尿或膿尿,個不患者存在血尿。依照感染的部位及臨床的輕重又可分為急性膀胱炎(下尿路感染)和急性腎盂腎炎(上尿路感染)。74. 尿路感染的病因有哪些? 非復(fù)雜性尿路感染80由大腸桿菌引起,1015由葡萄球菌和克雷白氏桿菌引起,僅25是由變性桿菌所致。而復(fù)雜性尿路感染的細(xì)菌譜則要廣的多,大腸桿菌仍為要緊致病菌,但許多其它的革蘭氏陰性細(xì)菌如變性桿菌、沙雷菌屬、克雷

40、白菌及假單孢菌屬等,均可導(dǎo)致復(fù)雜性尿路感染。在糖尿病患者或免疫力低下的患者中,霉菌的感染日益增多。75. 尿路感染的途徑有幾種? 常見的尿路感染途徑有三種:上行感染;血行感染;直接感染.76. 膀胱炎的要緊臨床表現(xiàn)是什么? 膀胱炎即通常所指的下尿路感染。表現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛,膀胱區(qū)可有不適,但一般無明顯的全身感染癥狀。常有白細(xì)胞尿,約30%血尿,偶見肉眼血尿。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常常正常。77. 急性腎盂腎炎的要緊臨床表現(xiàn)是什么? 急性腎盂腎炎要緊有兩組癥狀: 泌尿系統(tǒng)癥狀:包括尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀,腰痛和(或)下腹部疼痛,腎區(qū)壓痛和叩痛;全身感染癥狀:如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不

41、振等,常伴有血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高和血沉增快。一般無高血壓和氮質(zhì)血癥。急性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)輕重不一,嚴(yán)峻時(shí)可表現(xiàn)為革蘭氏陰性桿菌敗血癥、腎內(nèi)或腎周膿腫。約20的急性腎盂腎炎患者血培養(yǎng)陽性。78. 慢性腎盂腎炎的要緊臨床表現(xiàn)是什么? 慢性腎盂腎炎的病程通過常常專門隱蔽。尿路感染表現(xiàn):專門不明顯,一般平常沒有表現(xiàn),少數(shù)病人可間歇發(fā)生癥狀性腎盂腎炎,但更常見的是表現(xiàn)為間歇性無癥狀性細(xì)菌尿,和(或)間歇性尿頻、尿急等癥狀,以及間歇性低熱。慢性間質(zhì)性腎炎表現(xiàn):如多尿、夜尿增多,易于發(fā)生脫水;電解質(zhì)紊亂如低鈉、低鉀或高血鉀等;可發(fā)生腎小管酸中毒。上述這些腎小管功能損害往往比腎小球功能損害更突出。79. 什么是

42、無癥狀性細(xì)菌尿? 無癥狀性細(xì)菌尿即指病人有真性細(xì)菌尿而無任何尿路感染癥狀,常在健康人群中進(jìn)行篩選,或因其他腎臟疾病作常規(guī)尿細(xì)菌學(xué)檢查時(shí)發(fā)覺。無癥狀性細(xì)菌尿的致病菌多為大腸桿菌,菌尿可為持續(xù)性,但常為消逝與復(fù)現(xiàn)交替。病者可長期無癥狀,尿常規(guī)亦無明顯異常。在病程中亦可間歇出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等急性尿感癥狀。在無癥狀細(xì)菌尿患者中,出現(xiàn)癥狀性尿感的發(fā)病率及腎功能減退、腎瘢痕形成,均顯著高于正常人群。80. 什么是尿道綜合征? 尿道綜合征僅有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征,但多次檢查均無真性細(xì)菌尿。分為二種:(1)感染性尿道綜合征:占約75%,有白細(xì)胞尿,由衣原體、支原體感染等引起;(2)非感染細(xì)胞尿道綜

43、合征:約占25%,無白細(xì)胞尿,病原體檢查陰性,病因未明,可能與精神因素有關(guān)。81. 尿路感染需做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查? 疑為尿路感染的患者,須行以下實(shí)驗(yàn)室檢查:尿常規(guī)檢查; 尿細(xì)菌學(xué)檢查:包括細(xì)菌定量培養(yǎng)、尿鏡檢涂片找細(xì)菌等; X線檢查:若尿路感染反復(fù)發(fā)作,行此檢查以了解尿路情況,及時(shí)發(fā)覺引起感染反復(fù)發(fā)作的可能因素如結(jié)石、梗阻、返流、畸形等。包括腹部X線平片、靜脈腎盂造影、排尿期膀胱輸尿管返流造影等,必要時(shí)行逆行腎盂造影。 其他:如血常規(guī)檢查、尿濃縮功能及腎功能檢查等。82. 尿細(xì)菌培養(yǎng)的臨床意義是什么? 尿感的確診是建立在尿細(xì)菌定量培養(yǎng)的基礎(chǔ)上。臨床意義為:尿含菌量105/ml,為有意義的細(xì)菌尿,

44、常為尿感;104105/ml者為可疑陽性,需復(fù)查;如200*g/分鐘,血壓增高。嚴(yán)峻者每日尿蛋白量2克,往往同時(shí)伴有輕度鏡下血尿和少量管型。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫。此期患者GFR開始下降,平均每月約下降1毫升/分鐘,但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。V期:即終末期腎功能衰竭。GFR進(jìn)行性下降,血肌酐及尿素氮增高,伴嚴(yán)峻的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人可表現(xiàn)有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應(yīng),食欲減退、惡心嘔吐和貧血,并可繼發(fā)嚴(yán)峻的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣抽搐,還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變及心肌病變。93. 糖尿病腎病的治療原則有哪些? 治療糖尿病腎病有以下原則: 低蛋白飲食:糖尿病腎病患者進(jìn)

45、食低蛋白飲食可減輕腎小球高灌注狀態(tài),減少蛋白尿,穩(wěn)定腎功能。推舉每日蛋白質(zhì)攝入量為0.6-0.8克/公斤體重。 積極操縱血糖:應(yīng)盡早使用胰島素,口服降糖藥應(yīng)首選糖適平??垢哐獕褐委煟焊哐獕嚎杉铀偬悄虿∧I病的進(jìn)展和惡化,抗高血壓治療在糖腎病早期能減少尿蛋白和延緩GFR的下降。主張首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。ACEI可通過擴(kuò)張出球小動脈而降低腎小球高壓,同時(shí)降低蛋白尿,穩(wěn)定腎功能。常有的藥物有洛丁新、卡托普利、開搏通等。另外,該離子拮抗劑如心痛定、絡(luò)活喜等,能有效地?cái)U(kuò)張周圍血管,操縱糖尿病腎病的高血壓。 抗血小板及改善微循環(huán)的藥物:阿司匹林、潘生丁等有一定穩(wěn)定腎功能、降低蛋白尿的作用。

46、 晚期糖尿病腎?。洪_始透析的時(shí)機(jī)應(yīng)早于非糖尿病病人,透析方式首選腹透。94. 什么是Goodpasture綜合征? Goodpasture綜合征是由于肺泡和腎小球基膜遭受損傷而致病,要緊臨床表現(xiàn)為反復(fù)肺出血(咯血)、貧血及腎出血(血尿),病變進(jìn)展迅速,腎功能急劇惡 化。是一種繼發(fā)性的抗基底膜抗體腎炎,腎臟病理以廣泛新月體形成為特征,預(yù)后惡劣。95. 除腎毒性外,環(huán)孢素A還有哪些副作用? 肝毒性:致轉(zhuǎn)氨酶升高和/或膽紅素升高,嚴(yán)峻者堿性磷酸酶亦升高;神經(jīng)毒性:最常見的是不自主手細(xì)微震顫,手掌和足底燒灼感亦許多見;免疫抑制過度:引起的病毒、細(xì)菌或真菌感染發(fā)生率沒有硫唑嘌呤所致的高,腫瘤并發(fā)癥亦明顯

47、低于傳統(tǒng)免疫抑制劑。其他:多毛癥、牙齦增生等。另外,CsA尚可引起高血壓、高尿酸血癥、血糖升高、高脂血癥、高鉀血癥、低鎂血癥等。96. 什么是乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎? HBV相關(guān)性腎炎是免疫復(fù)合物腎炎,其發(fā)生與病毒在腎臟的感染以及乙肝病毒抗原引起的免疫反應(yīng)有關(guān)。HBV相關(guān)性腎炎最常見的病理類型是膜性腎病,其次為膜增殖性腎小球腎炎。該病多見于兒童,男性較多,要緊表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征,少數(shù)病人可出現(xiàn)肉眼血尿。目前國內(nèi)常有的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)血清HBV抗原陽性; (2)患腎小球腎炎,并可除外狼瘡腎炎等繼發(fā)性腎小球疾?。?3)腎切片上找到HBV抗原。其中,第3 點(diǎn)為最差不多條件,缺此不能診斷。

48、97. 什么是急性間質(zhì)性腎炎?包括哪幾種病因? 急性間質(zhì)性腎炎又稱急性腎小管-間質(zhì)性腎炎,是一組以腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤及小管退行性變急性起病為要緊表現(xiàn)的疾病。無腎小球和血管系統(tǒng)的損害以及間質(zhì)纖維組織增生或纖維化。依照病因分為藥物過敏性、感染相關(guān)性和特發(fā)性間質(zhì)性腎炎。98. 什么是特發(fā)性間質(zhì)性腎炎,如何治療? 特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎患者,組織學(xué)特征為典型急性間質(zhì)性腎炎,無特異性病因,臨床以非少尿型ARF為突出表現(xiàn)。絕大多數(shù)為女性,尤其是青春期者。其前驅(qū)癥狀為非特異的全身性表現(xiàn),發(fā)熱,皮疹,肌炎,部分患者有眼色素膜炎。常有高丙種球蛋白血癥和血沉增快。急性腎衰常為非少尿性,有的患者則表現(xiàn)為明顯的尿毒癥癥

49、狀。小管重汲取功能損害顯著,可有糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。特發(fā)性間質(zhì)性腎炎預(yù)后通常較好。多數(shù)患者使用皮質(zhì)激素治療后,腎功能可迅速恢復(fù)。99. 移植腎排異有哪些? 移植腎排異分為超急性排異、加速性排異、急性排異和慢性排異四種類型。臨床上以急性排異和慢性排異多見。急性排異可發(fā)生在術(shù)后第3日到3個月之內(nèi),但亦可發(fā)生于手術(shù)后的10年之內(nèi),表現(xiàn)為低熱,尿量逐漸減少,移植腎輕度脹痛,腫大,有壓痛,血壓升高,腎功能明顯下降,原已恢復(fù)正常的血肌酐又重新升高,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞及尿蛋白。慢性排異反應(yīng)可在腎移植后便開始發(fā)生,一般過程緩慢,呈漸進(jìn)加重,表現(xiàn)為尿液改變(蛋白尿、血尿等),血壓升高,貧血逐漸明顯,血肌酐日

50、漸升高。這種慢性排異過程差不多上難以逆轉(zhuǎn),是許多移植腎喪失功能的重要因素。100. 什么是腎小管酸中毒,分哪些類型? 腎小管性酸中毒是由于腎小管泌酸功能障礙或/和碳酸氫根重汲取障礙所引起的高氯血癥性代謝性酸中毒。一般按腎小管功能障礙部位不同,分為4型:遠(yuǎn)端型(I型),近端型(型),混合型(III型),高鉀血癥型(型)。101. 什么是 I型腎小管酸中毒? 要緊由于遠(yuǎn)端腎小管H排泌障礙,或H返漏所致。診斷依據(jù):(1)高氯血癥性代謝性酸中毒,血HCO35.5。(3)尿、血PCO2差值2.67kPa(20mmHg)。(4)濾過HCO3-排泄分?jǐn)?shù)一般正常,或輕度升高。(5)其它:低鉀血癥、骨病、泌尿系

51、結(jié)石的存在,多支持I型RTA的診斷。102. I型腎小管酸中毒有哪些臨床表現(xiàn)? 高氯血性代謝性酸中毒、低鉀血癥、鈣磷代謝紊亂(骨病、腎結(jié)石、腎鈣化)。103. 如何治療I型腎小管酸中毒? 治療方法包括:1糾正酸中毒:服用碳酸氫鈉或復(fù)方枸櫞酸溶液;2糾正低鉀血癥:多服用枸櫞酸鉀;3防治腎結(jié)石、腎鈣化及骨病:可用維生素D、鈣劑等。104. 什么是II型腎小管酸中毒,有哪些病因? 發(fā)病機(jī)理:近端腎小管重汲取HCO3-功能障礙。診斷依據(jù):(1)高氯血癥性代謝性酸中毒,血HCO36-8%。(3)常伴有范可尼綜合征。(4)尿、血PCO2差值2.67kPa(20mmHg)。(5)尿pH變化較大,常pH5.5

52、,但酸中毒嚴(yán)峻時(shí),可5.5。 105. II型腎小管酸中毒臨床表現(xiàn)與I型比較有哪些特點(diǎn)? 常發(fā)病于幼年期,可致兒童生長發(fā)育遲緩。與I型比較,它有以下特點(diǎn):(1)尿中HCO3-增多,可滴定酸及銨排出率常正常,尿pH常在5.5以下。(2)低鉀血癥常較明顯,但低血鈣及低血磷遠(yuǎn)比I型輕,極少出現(xiàn)腎結(jié)石及腎鈣化。106. 如何治療II型腎小管酸中毒? (1)糾正病因:如治療重金屬中毒,多發(fā)性骨髓瘤等;(2)對癥治療:糾正酸中毒及低鉀血癥,重癥病例應(yīng)服氫氯噻嗪,低鈉飲食。107. 什么是范可尼綜合征(Fanconi syndrome)? 是近端小管復(fù)合性功能缺陷,對多種物質(zhì)汲取障礙的疾病。臨床上出現(xiàn)腎性糖

53、尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿、尿酸鹽尿、碳酸鹽尿及近端腎小管性酸中毒。由此引起的低鉀血癥可表現(xiàn)為低鉀性麻痹、心律失常等,低磷血癥及低鈣血癥可引起骨痛、骨質(zhì)疏松及骨畸形等骨病。此病兒童病例多為遺傳所致,成人常繼發(fā)于慢性間質(zhì)性腎炎、骨髓瘤性腎病、腎淀粉樣變性、干燥綜合征及藥物腎損害等。108. 什么是腎血管性高血壓? 腎血管性高血壓是由于各種緣故引起的腎動脈及其要緊分支部分堵塞引起腎缺血,導(dǎo)致腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活化的繼發(fā)性高血壓。病因于青年患者多為纖維肌性發(fā)育不良及大動脈炎引起,老年患者以動脈粥樣硬化為主。109. 哪些情況下的高血壓需要考慮腎血管性高血壓? 包括:1高血壓情況不平常。高血壓的起病

54、年齡50歲(動脈粥樣硬化),突然發(fā)生高血壓,或在短期內(nèi)由輕度高血壓突然增高至嚴(yán)峻高血壓。 2嚴(yán)峻的高血壓,舒張壓持續(xù)升高16kPa(120mmHg),有高血壓靶器官損害的表現(xiàn),或?yàn)閻盒愿哐獕骸?抗藥性高血壓。4腹部或腰部聞及高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜。5影像學(xué)發(fā)覺一側(cè)腎萎縮;6高血壓伴有不能解釋的腎功能損害者。7用轉(zhuǎn)換酶抑制藥類降壓后會引起腎功能損害者。110. 治療腎動脈狹窄的方法有哪些? 治療腎動脈狹窄的方法包括內(nèi)科藥物治療, 經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈擴(kuò)張術(shù)和/或支架術(shù)和腎血管重建術(shù)。111. 什么是良性小動脈性腎硬化? 良性小動脈性腎硬化由于長期未操縱好的良性高血壓引起,高血壓持續(xù)5-10年后導(dǎo)致入

55、球小動脈玻璃樣變,小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚。由此造成小動脈管腔狹窄,血供減少,致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。臨床上首先出現(xiàn)夜尿增多及腎小管濃縮功能減退,繼之腎小球缺血,尿檢輕度異常,進(jìn)而腎功能受損,并逐漸進(jìn)展至終末期腎衰。在腎損害同時(shí),常伴高血壓眼底病變及心、腦并發(fā)癥。本病重在預(yù)防,關(guān)鍵在于積極操縱高血壓。112. 如何鑒不良性小動脈性腎硬化和慢性腎小球腎炎? 鑒不要點(diǎn)有:發(fā)病年齡:前者多發(fā)生于40歲以后,慢性腎炎多于35歲往常發(fā)病;前者常有長期的高血壓病史,而后者先有或同時(shí)伴有腎臟損害;前者蛋白尿較輕,較少有低蛋白血癥,后者尿蛋白較重,常有低蛋白血癥;前者早期多以腎小管功能損

56、害為主,腎小球功能正?;驌p害較輕微;后者早期便出現(xiàn)腎小球損害;前者貧血較輕,后者貧血較重;前者視網(wǎng)膜動脈硬化較明顯,且多有其他器官(心、腦)動脈硬化表現(xiàn);后者可呈腎炎性眼底改變即以滲出性病變?yōu)橹鳌?13. 老年腎臟的腎功能有什么變化? (1)腎小球?yàn)V過率:40歲以后逐漸降低,年齡平均每增加1歲,清除率經(jīng)約降低1ml/min。老年人肌肉容量減少,產(chǎn)生肌酐亦減少,70歲后 500mOsm/L,尿鈉40,腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)1,自由水清除率為-30-100,尿2微球蛋白200g/h,尿常規(guī)檢查多正常。而急性腎小球壞死的患者尿比重多在1.015以下,尿滲透壓常為40mmol/L,尿肌酐/血肌酐2,自由

57、水清除率為正值,尿2微球蛋白明顯升高,蛋白,尿沉渣可見顆粒管型、上皮細(xì)胞管型和細(xì)胞碎片等。關(guān)于難于鑒不的病例,可小心給予補(bǔ)液,假如患者血容量糾正,血壓恢復(fù),而尿量仍少,氮質(zhì)血癥無改善則更傾向急性腎小管壞死的診斷。122. 腎移植術(shù)后發(fā)生早期腎功能不全的緣故有哪些? 腎移植術(shù)后發(fā)生早期腎功能不全是指手術(shù)后移植腎已有功能,在觀看期的2周內(nèi)發(fā)生尿量減少和血肌酐升高。緣故包括腎前性或腎后性、加速或急性排異反應(yīng)、CsA中毒、感染等。腎前性緣故有心功能不全、低血壓、出血、血容量不足等。腎后性多為尿路梗阻,如輸尿管壞死、狹窄等。另外,CMV感染亦可損害腎功能,也可由于CMV產(chǎn)生干擾素而改變移植物抗原的相容性

58、,引起血管性排異反應(yīng)。123. 什么情況下懷疑腎后性急性腎衰? 突然無尿、腰痛及血尿;尿頻、尿急、尿痛或尿流不暢;無尿與多尿交替出現(xiàn);有腹內(nèi)、前列腺或子宮頸、后腹膜、盆腔腫瘤史;既往同意過腹腔放射治療等。124. 急性腎功能衰竭的治療原則是什么? 急性腎功能衰竭治療的差不多原則是積極治療原發(fā)病,預(yù)防急性腎衰并發(fā)癥的發(fā)生。積極治療原發(fā)病,特不是要處理好血容量不足、休克和清除壞死組織等。少尿期的治療重點(diǎn)是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡,供給足夠營養(yǎng),適當(dāng)限制蛋白質(zhì)的攝入,盡可能補(bǔ)充高生物價(jià)的優(yōu)質(zhì)動物蛋白,臥床休息等。早期預(yù)防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭者發(fā)生感染、出血和昏迷等并發(fā)癥。在多尿期

59、,由于腎小球?yàn)V過率尚未恢復(fù)而腎小管濃縮功能仍較差,血肌酐、尿素氮和血鉀仍可接著上升,因此治療重點(diǎn)依舊是維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡,操縱氮質(zhì)血癥,尤其注意失水和低鉀血癥。水和飲食的操縱可逐日放寬,病人可逐漸地恢復(fù)正常的飲食。在恢復(fù)期要緊是依照病人的情況加強(qiáng)調(diào)養(yǎng)和逐漸恢復(fù)活動量。125. 腎移植術(shù)后發(fā)生晚期腎功能減退的緣故有哪些? 腎移植術(shù)后發(fā)生晚期腎功能減退是指手術(shù)后3個月以上出現(xiàn)的腎功能減退,要緊表現(xiàn)是血肌酐緩慢進(jìn)行性升高,多數(shù)患者尿量是正常。緣故80以上為慢性排異和慢性CsA中毒,其余可能為基礎(chǔ)疾病的復(fù)發(fā),新的腎病變(腎炎、感染、結(jié)石等)的出現(xiàn)。126. 急性腎功能衰竭何時(shí)應(yīng)開始透析治療? 急

60、性腎功能衰竭透析適應(yīng)癥:(1)無尿或無尿2天;(2)尿毒癥癥狀;(3)肌酐清除率較正常下降超過50%,或在原腎功能不全基礎(chǔ)上,肌酐清除率又下降超過15%;血肌酐 442 微摩爾/升,尿素氮 21毫摩爾/升;(4)高鉀血癥,血鉀在6.5毫摩爾/升以上;(5)代謝性酸中毒, 血標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于13毫摩爾/升 ;(6)有肺水腫、腦水腫等先兆等。127. 什么是尿毒癥? 當(dāng)慢性腎功能衰竭進(jìn)展至GFR8umol/L,臨床出現(xiàn)一系列全身癥狀的綜合征,稱為尿毒癥。128. 慢性腎功能減退可分為那幾期? 慢性腎臟疾患所致的腎功能減退可分為4期:第一期(腎功能不全代償期):腎小球?yàn)V過率為50-80ml/min,

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