病例討論8課件

1、病例討論8 -發(fā)熱、休克 珠海市人民醫(yī)院心內(nèi)科病史匯報(bào) 性別：女 年齡：22歲 主訴：因發(fā)熱11日，喘憋 3日，于1999年8日入院。 病史：11日前因手指及腕關(guān)節(jié)腫脹，抗鏈球菌溶血素O（ASO）高，外院診斷為“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”，予青霉素治療過程中出現(xiàn)發(fā)熱，開始T38，有口腔潰瘍，無皮疹。體溫漸升至40，發(fā)熱無明顯規(guī)律。胸片正常。5日前應(yīng)用氟美松10mg/d后，發(fā)熱時(shí)間縮短，峰值降至38。就診我院在抽血時(shí)突然再現(xiàn)頭暈、大汗及心悸，當(dāng)時(shí)查血壓80/50mmHg。予吸氧、輸液等治療。胸片示雙肺間質(zhì)性病變。心電圖：竇性心動(dòng)過速?？紤]“急性左心衰竭”，給予強(qiáng)心、利尿，并轉(zhuǎn)搶救室輔以吸氧、抗生素等處理，

2、癥狀未緩解，氣短漸加重，即送入CCU治療。發(fā)病以來進(jìn)食少，大小便尚可，無脫發(fā)、光過敏。1998年2月曾診斷為“甲狀腺功能低下”，服用L-甲狀腺素片，每日1片（劑量不詳）。同時(shí)發(fā)現(xiàn)血小板減少，最低40109/L左右。1999年4月出現(xiàn)雙腕、雙踝關(guān)節(jié)痛，外院考慮“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”，服用中藥治療。無糖尿病、高血壓史。個(gè)人史、月經(jīng)史無特殊。 入院查體：T37.2，P150次/分，R28次/分，BP84/48mmHg。平車入室，神志清，查體合作，急性病容，略蒼白。皮膚無黃染及皮疹，有肝掌。淺表淋巴結(jié)不大。眼瞼無水腫，鞏膜無黃染。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射存在。咽無充血，扁桃體不大。頸無抵抗，無頸動(dòng)脈怒張

3、，甲狀腺II度大，質(zhì)軟、無結(jié)節(jié)和雜音。雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音。心前區(qū)無隆起，心界不大，心率150次/分，心律齊，心音較弱，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，A2=P2，未見周圍血管征。腹平軟、無壓痛，肝肋下2指，脾未及。無移動(dòng)性濁音。手背及踝部輕度凹陷性水腫。四肢關(guān)節(jié)無畸形，無腫痛及活動(dòng)障礙，生理反射存在。病理反射未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：血紅蛋白91g/L，白細(xì)胞21.4109/L，中性0.82，淋巴0.15，單核細(xì)胞0.3；血小板144109/L。尿常規(guī)：pH6.5，蛋白0.3g/L，Ery250/l。血生化：肌酐71406.64mol/L，尿素氮3.5720.3mmol/L，丙氨酸氨基移

4、換酶（ALT）601059U/L；心肌酶譜：肌酸激酶（CK）220859U/L，CK同工酶（CK-MB）22.685g/L，乳酸脫氫酶494547U/L；甲狀腺功能基本正常。實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治觯簆H7.5，動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）1.85kPa(13.9mmHg)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）8.7kPa(60.5mmHg)，碳酸氫根10.5mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)堿過剩12.6mmol/L。血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)：肺動(dòng)脈壓（3.24）/(1.32)kPa(2430)/(1015)1mmHg，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）1.11.6kPa(812mmHg),中心靜脈壓0.060.8kPa(618mmH2

5、O),心臟排血指數(shù)（Cl）46.758.3ml(s.m2)。病毒抗體：柯薩奇病毒B2IgM(+)，B3B6均（一）。巨細(xì)胞病毒IgG1:16，單純皰疹病毒IgG1:128，風(fēng)疹病毒IgG1:80，乙型肝炎病毒標(biāo)記物：HBsAb(+),余無異常。入院診斷：發(fā)熱、休克原因待查：肺部感染？系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）？病毒性心肌炎？診治經(jīng)過：入院后給予補(bǔ)液、抗感染、強(qiáng)心、利尿、血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉）等治療?？紤]免疫病繼續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。入院當(dāng)日患者胸悶、憋氣明顯，不能平臥，不停變換體位，口渴，極度煩躁，雙肺呼吸音漸變粗，可聞及細(xì)濕羅音。BP80/50mmHg左右，23：00血壓曾

6、降為0，加強(qiáng)補(bǔ)液、升壓處理后恢復(fù)。7月9日出現(xiàn)尿潴留，導(dǎo)尿時(shí)血壓再次下降，繼之意識(shí)喪失，心率70次/分，為結(jié)性心律，應(yīng)用腎上腺素等后心率115次/分，恢復(fù)竇性。病例特點(diǎn)：青年，女性發(fā)熱、休克起病，病情重，多系統(tǒng)損害氣急，呼吸困難，強(qiáng)心利尿治療癥狀不緩解，肝臟腫大，肝功能受損，排除肝炎心肌損害，多種病毒抗體陽性持續(xù)低血壓，血管活性藥物及IABP治療效果不佳有具備SLE診斷的相關(guān)條件否認(rèn)有其他心血管疾病史存在肺動(dòng)脈高壓，電軸右偏診斷思路發(fā)熱、休克 感染性休克？無明顯感染病灶，及相關(guān)感染癥狀體征 心源性休克？結(jié)合以上信息，SLE可能性大診斷思路SLE心臟受損肺間質(zhì)變，雙肺透光度降低肝臟受損腎功能受損

7、 可否用SLE伴多臟器損傷一元論解釋 SLE對(duì)心臟的相關(guān)損害 休克的原因，感染性？心原性？ 肺部病變? 肝臟受損 SLE心臟損害SLE心臟損害Libman-Sacks 心內(nèi)膜炎超聲表現(xiàn)Libman-Sacks 心內(nèi)膜炎 病理圖片贅生物的大小和形態(tài)多變，邊緣不規(guī)則。近2/3的贅生物病例合并有瓣膜增厚。Libman-Sacks 心內(nèi)膜炎 病理圖片Libman-Sacks 心內(nèi)膜炎Libman-Sacks Endocarditis in SLE: Prevalence, Associations, and Evolution Libman-Sacks endocarditis was found i

8、n 38 pts (11%) among 342 consecutive pts In 24 of 38 pts, MV involvement was found, resulting in regurgitation in all, whereas stenosis co-occurred with regurgitation in 9 patients 13 (34%) of 38 pts had AV involvement; 11 had regurgitation and 8 had stenosis A significant association was found betw

9、een Libman-Sacks endocarditis and disease duration and activity, thromboses, stroke, thrombocytopenia, anticardiolipin antibodies, and antiphospholipid syndromeA progression of valve lesions may occur during long-term follow-up.Among the 213 pts without vegetations at the beginning, 8 developed new

10、Libman-Sacks lesions.Am J Med. 2007;120(7):636-42TTE vs. TEE for detection of Libman-Sacks endocarditis: a randomized controlled studyCONCLUSION: TEE is superior to TTE for detection of Libman-Sacks endocarditis and should be considered either as complement to a nondiagnostic TTE or as the initial t

11、est in patients with SLE with suspected cardioembolism, acute or subacute Libman-Sacks endocarditis with moderate or worse valve dysfunction, or superimposed infective endocarditis.J Rheumatol. 2008 Feb;35(2):224-9. Epub 2007 Dec 15. 肺栓塞Libman-Sacks 心內(nèi)膜炎贅生物脫落導(dǎo)致外周血管栓塞，腦梗，心梗，肺梗等本案肺?？赡苄裕褐С贮c(diǎn)：氣短、呼吸困難明顯，強(qiáng)心利尿未能緩解；X線提示雙肺間質(zhì)性改