心肌標(biāo)志物及其臨床意義急診課件

1、急性心肌梗死的急診識(shí)別2021/3/121急性心肌梗死的急診識(shí)別2021/3/121急性冠脈綜合征（ACS）非ST段抬高的ACS（NSTACS）STEACSUANSTEMI心電圖壞死標(biāo)志物STEMI2021/3/122急性冠脈綜合征（ACS）非ST段抬高的ACS（NSTACS）急性心肌梗死分類1型：因斑塊破裂、糜爛，或開裂、夾層等原發(fā)性冠脈事件引起的缺血所導(dǎo)致的自發(fā)性心肌梗死2型：由冠脈痙攣、貧血和低血壓所致氧供需不平衡引起的缺血所導(dǎo)致的心肌梗死3型：心臟性猝死伴缺血癥狀，伴新發(fā)ST抬高或LBBB，或血管造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓，死亡之前已獲取血樣標(biāo)本4a型：PCI相關(guān)的心肌梗死4b型：支

2、架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致的心肌梗死5型：CABG相關(guān)的心肌梗死2021/3/123急性心肌梗死分類1型：因斑塊破裂、糜爛，或開裂、夾層等原發(fā)性1型和2型急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)至少檢測(cè)到1次心臟標(biāo)志物（肌鈣蛋白最佳）的升高（和/或下降）超過正常范圍上限的第99百分位數(shù)，并至少伴有以下1條缺血表現(xiàn)： 心肌缺血癥狀 心電圖新發(fā)的缺血表現(xiàn)（新發(fā)的ST-T改變或新發(fā)LBBB） 心電圖出現(xiàn)病理性Q波 影像學(xué)證實(shí)新出現(xiàn)的心肌活動(dòng)能力消失或新發(fā)的局部是比活動(dòng)異常2021/3/1241型和2型急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)至少檢測(cè)到1次心臟標(biāo)志物（肌PCI相關(guān)的心肌梗死（4型）心臟標(biāo)志物升高要大于正常范圍上限的第99百分位數(shù)的

3、3倍CABG相關(guān)的心肌梗死（5型）心臟標(biāo)志物的升高要大于正常范圍上限的第99百分位數(shù)的5倍2021/3/125PCI相關(guān)的心肌梗死（4型）心臟標(biāo)志物升高要大于正常范圍上限心肌酶譜檢測(cè)肌酸激酶（CK）CK及其同工酶2天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）（傳統(tǒng)的心肌酶譜中包含）31乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶332021/3/126心肌酶譜檢測(cè)肌酸激酶（CK）CK及其同工酶2天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)心肌酶譜檢測(cè)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST），又稱谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）,廣泛存在人體各組織（心，肝，骨骼，腎，胰，紅細(xì)胞內(nèi)AST約為血清10倍，故輕度溶血就會(huì)使測(cè)定結(jié)果升高）。2021/3/127

4、心肌酶譜檢測(cè)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST心肌酶譜檢測(cè)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶臨床意義: 在AMI發(fā)生后6-12小時(shí)升高，24-48小時(shí)達(dá)峰值，持續(xù)5天或一周。 但不具備組織特異性，而且敏感性不高（AST診斷AMI敏感性77.7,特異性53.3 ）,故單純AST升高不能診斷心肌損傷，而且分子較大，612h才升高，24h才達(dá)峰值，遠(yuǎn)不能滿足盡早干預(yù)，恢復(fù)血液灌注的要求，當(dāng)今醫(yī)學(xué)界已不主張AST用于AMI診斷。2021/3/128心肌酶譜檢測(cè)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶臨床意義: 在AM心肌酶譜檢測(cè)肌酸激酶 CK ： CK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，主要存在于需大量耗能的器官物質(zhì)中，紅細(xì)胞中幾

5、乎沒有，是由M和B兩個(gè)亞基組成的二聚體。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉內(nèi)同工酶的比例不同，CK-MB占心肌總CK的15 -25 。各個(gè)同工酶存在的分布表:2021/3/129心肌酶譜檢測(cè)肌酸激酶 CK ： CK是心肌中重要的心肌酶譜檢測(cè)臨床意義：CK-MB對(duì)AMI的敏感性和特異性均較高，是診斷AMI的最佳血清酶指標(biāo)。AMI發(fā)病后38小時(shí)血清中CK、CK-MB增高，24h達(dá)到高峰，23日恢復(fù)正常。 CK-MB的特異性和敏感性都高于總CK，故CK-MB和CK常同時(shí)測(cè)定，這樣更有助于疾病的診斷和病情進(jìn)展的分析。用于較早期診斷AMI，也可以用于估計(jì)梗死范圍大小或再梗死。CK升

6、高的程度與梗死的面積成正比。 而且CK-MB高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。2021/3/1210心肌酶譜檢測(cè)臨床意義：CK-MB對(duì)AMI的敏感性和特異性均較心肌酶譜檢測(cè)CK作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)：早期診斷陽性率不高, AMI患者入院 后6h內(nèi)，總CK活性最佳臨界點(diǎn)僅能達(dá)到58%的敏感性和62%的特異性，CK-MB可用于AMI早期診斷 特異性較差，特別難以與骨骼肌疾病、損傷鑒別對(duì)心肌微小損傷不敏感2021/3/1211心肌酶譜檢測(cè)CK作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)：早期診斷陽性率不高乳酸脫氫酶（LDH）：乳酸脫氫酶（LDH）是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極重要的酶，廣泛存在于肝臟、心臟

7、、骨骼肌、肺、脾臟、腦、RBC、血小板等組織細(xì)胞的胞漿和線粒體中。其同工酶有五種見表格：心肌酶譜檢測(cè)2021/3/1212乳酸脫氫酶（LDH）：乳酸脫氫酶（LDH）是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙心肌酶譜檢測(cè) 臨床意義：LDH增高主要見于急性心肌梗塞。在診斷急性心肌梗塞時(shí)，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時(shí),2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常.如果連續(xù)測(cè)定LDH，對(duì)于就診較遲CK已經(jīng)恢復(fù)正常的AMI病人有一定的參考價(jià)值，故臨床上常作為CK-MB的補(bǔ)充檢測(cè)。急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2 1作為診斷心肌梗塞的特異

8、性指標(biāo)。2021/3/1213心肌酶譜檢測(cè) 臨床意義：LDH增高主要見于急性心肌梗塞。在診心肌酶譜檢測(cè)不足之處：血中升高時(shí)間較遲，同工酶檢測(cè)周期較長(zhǎng)特異性低血中升高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，并且溶栓時(shí)多伴有溶血，不能用于再灌注。2021/3/1214心肌酶譜檢測(cè)不足之處：血中升高時(shí)間較遲，同工酶檢測(cè)周期較長(zhǎng)2心肌蛋白檢測(cè)肌鈣蛋白(CTn)2肌紅蛋白（Mb）312021/3/1215心肌蛋白檢測(cè)肌鈣蛋白(CTn)2肌紅蛋白（Mb）312021心肌蛋白檢測(cè)肌紅蛋白（MYO）： Mb是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，約占肌肉中所有蛋白的2 。 Mb分子量小，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，

9、 Mb是AMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測(cè)標(biāo)志物之一。臨床上多采用單克隆抗體建立的免疫學(xué)方法測(cè)定其活性。2021/3/1216心肌蛋白檢測(cè)肌紅蛋白（MYO）： Mb是一種氧結(jié)心肌蛋白檢測(cè)臨床意義：血清Mb是在急性心肌梗塞發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)志物，發(fā)病1-4小時(shí)開始升高，6-7小時(shí)達(dá)到高峰，24小時(shí)恢復(fù)正常。Mb的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值為100 ，在胸痛發(fā)作2-12小時(shí)內(nèi)，如Mb陰性可排除AMI。而且Mb消除很快，因此還是判斷再梗死的良好指標(biāo)，但同時(shí)也說明窗口期比較短。Mb峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預(yù)后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大，Mb2000ug/L為預(yù)后不良的指征。升高還可見于缺血性心肌病

10、、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營(yíng)養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致肌病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時(shí)血與尿肌紅蛋白水平也升高。由此可見，Mb特異性差。2021/3/1217心肌蛋白檢測(cè)臨床意義：血清Mb是在急性心肌梗塞發(fā)生后出現(xiàn)最早心肌蛋白檢測(cè)肌鈣蛋白(CTn)： CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血受損時(shí),游離型CTn迅速透過細(xì)胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個(gè)偏低的峰,所以CTn的早期陽性率較高。當(dāng)發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時(shí),心肌細(xì)胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型CTn釋放,出現(xiàn)第2個(gè)峰且在

11、血中持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 。 2021/3/1218心肌蛋白檢測(cè)肌鈣蛋白(CTn)： CTnT和CT心肌蛋白檢測(cè)臨床意義：心肌肌鈣蛋白在AMI后2小時(shí)就能在血清中測(cè)出，12-48小時(shí)達(dá)高峰.臨床上主要用于急性心肌梗死的診斷，而且能檢測(cè)微小損傷。有較長(zhǎng)的窗口期，TnT長(zhǎng)達(dá)7天，TnI長(zhǎng)達(dá)10天，甚至14天，有利于診斷遲到的急性心肌梗塞和不穩(wěn)定心絞痛、心肌炎的一過性損傷。雙峰的出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否。肌鈣蛋白血中濃度和心肌損傷范圍的較好的相關(guān)性，可用于判斷病情輕重，指導(dǎo)正確治療。胸痛發(fā)作6h后，肌鈣蛋白濃度正?？膳懦毙孕募」Ｈ?021/3/1219心肌蛋白檢測(cè)臨床意義：心肌肌鈣蛋白在AMI后2小時(shí)

12、就能在血清不足之處:心肌蛋白檢測(cè)由于窗口期長(zhǎng)，診斷近期發(fā)生的再梗死效果較差2021/3/1220不足之處:心肌蛋白檢測(cè)由于窗口期長(zhǎng)，診斷近期發(fā)生的再梗死效果鼻導(dǎo)管吸氧 2-4 L/分，維持SaO2 94%2-4L/分病例處理2021/3/1221鼻導(dǎo)管吸氧 2-4 L/分，維持SaO2 94%2-4L吸 氧功效提高心肌氧供提高向心外阻滯氧輸送注意！COPD患者吸入高濃度氧可能會(huì)一起呼吸抑制完成12導(dǎo)聯(lián)心電圖，盡快交給主管醫(yī)生2021/3/1222吸 氧功效2021/3/1222止 痛使用硝酸甘油緩解進(jìn)行性缺血和止痛舌下含化（片劑）外用（貼膜）靜脈滴注（針劑）2021/3/1223止 痛使用硝酸

13、甘油緩解進(jìn)行性缺血和止痛2021/3/122硝酸酯類功效擴(kuò)張容量血管，減少靜脈回流降低心肌氧耗擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈注意低血壓（收縮壓90mmHg）同時(shí)使用萬艾可、西力士和艾力達(dá)為使用禁忌2021/3/1224硝酸酯類功效注意2021/3/1224止痛方法嗎啡 3 - 5 mg IM / IV / IH通常對(duì)低血壓患者的血壓影響不明顯尤其適用于疼痛所致的焦慮患者2021/3/1225止痛方法嗎啡 3 - 5 mg IM / IV / IH2嗎啡功效阿片類止痛藥抗焦慮擴(kuò)張容量血管，減少靜脈回流注意低血壓可能有呼吸抑制2021/3/1226嗎啡功效注意2021/3/1226抗血小板阿司匹林 300 mg，

14、盡快嚼服過敏患者避免使用12小時(shí)之內(nèi)服用足夠劑量的抗血小板的患者不必服用2021/3/1227抗血小板阿司匹林 300 mg， 盡快嚼服2021/3/1阿司匹林功效環(huán)氧化酶的抑制劑，降低前列腺素的活性減少血小板聚集注意活動(dòng)性消化性潰瘍阿司匹林過敏2021/3/1228阿司匹林功效注意2021/3/1228抗血小板氯吡格雷，為血小板聚集的抑制劑，負(fù)荷量 300 mg，然后 75 mg/d注意副作用與阿司匹林相似，與阿司匹林合用會(huì)輕度增加出血風(fēng)險(xiǎn)不宜用于外科手術(shù)治療之前2021/3/1229抗血小板氯吡格雷，為血小板聚集的抑制劑，2021/3/122抗凝肝素肝素包括低分子肝素（LMWH）或普通肝素

15、作為溶栓和PCI的輔助治療預(yù)防DVT注意出血肝素誘導(dǎo)的血小板減少2021/3/1230抗凝肝素肝素包括低分子肝素（LMWH）或普通肝素2021阻滯劑美托洛爾/艾司洛爾使用禁忌：藥物過敏急性失代償性心力衰竭HR 60SBP 902021/3/1231阻滯劑美托洛爾/艾司洛爾2021/3/1231阻滯劑功效減少心肌的工作負(fù)荷和氧需控制心率注意急性失代償性心力衰竭HR 60SBP 902021/3/1232阻滯劑功效注意2021/3/1232再灌注治療溶栓尿激酶、rt-PA和瑞普替酶癥狀出現(xiàn)在12小時(shí)之內(nèi)，心電圖有AMI的表現(xiàn)高齡患者溶栓的風(fēng)險(xiǎn)增加目標(biāo)：D2N 30 分鐘如果在90分鐘內(nèi)能實(shí)施PCI，則考慮PCI治療適應(yīng)癥和禁忌癥2021/3/1233再灌注治療溶栓尿激酶、rt-PA和瑞普替酶2021/3/2021/3/12342021/3/1234再灌注治療PCI與溶栓相比，提高存活率并減少出血的風(fēng)險(xiǎn)適合于某些溶栓禁忌的患者目標(biāo)：D2B 90分鐘有經(jīng)驗(yàn)的介