心血管疾病的診斷與治療

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.第八章心血管疾病第一節(jié)風(fēng)濕病風(fēng)濕?。╮rheuumattismm）是一一種與AA族乙型型溶血性性鏈球菌菌感染有有關(guān)的變變態(tài)反應(yīng)應(yīng)性疾病病。病變變主要侵侵犯全身身結(jié)締組組織，為為結(jié)締組組織病的的一種，常常累及心心臟、關(guān)關(guān)節(jié)、皮皮膚、血血管和腦腦等器官官，其中中以心臟臟受累危危害最大大。急性性期稱為為風(fēng)濕熱熱（rhheummatiic ffeveer），臨臨床上除除有心臟臟，關(guān)節(jié)節(jié)等癥狀狀外，常常伴有發(fā)發(fā)熱、血血沉加快快、抗鏈鏈球菌溶溶血素OO（ASSO）抗抗體

2、滴度度增高等等表現(xiàn)。風(fēng)風(fēng)濕病遍遍布我國國各地，以以東北及及華北發(fā)發(fā)病率較較高。初初次發(fā)病病多在55155歲之間間。由于于本病極極易反復(fù)復(fù)發(fā)作，多多次發(fā)作作后，常常造成心心瓣膜變變形，成成為風(fēng)濕濕性心瓣瓣膜病。因因此，預(yù)預(yù)防兒童童和青少少年的風(fēng)風(fēng)濕病，特特別是防防止其反反復(fù)發(fā)作作，對減減少成人人風(fēng)濕性性心瓣膜膜病的發(fā)發(fā)生具有有重大意意義?！静∫蚣鞍l(fā)發(fā)病機理理】風(fēng)濕濕病的病病因和發(fā)發(fā)病機理理至今仍仍未完全全闡明。長長期以來來都認(rèn)為為本病的的發(fā)生與與上呼吸吸道的AA族乙型型溶血性性鏈球菌菌（下稱稱乙鏈）感感染有關(guān)關(guān)，其主主要根據(jù)據(jù)是：患者在發(fā)發(fā)病前223周周多有乙乙型鏈球球菌感染染（如咽咽峽炎）史史

3、；發(fā)病時時， 995以以上患者者血中抗抗鏈球菌菌抗體（如如ASOO）增高高；應(yīng)用抗抗生素、磺磺胺類藥藥物預(yù)防防乙型鏈鏈球菌感感染，可可降低風(fēng)風(fēng)濕病的的發(fā)病率率。但是是風(fēng)濕病病并非乙乙型鏈球球菌感染染直接引引起，因因為無論論在患者者的血波波或病灶灶中均未未檢出過過鏈球菌菌，而且且其病變變的性質(zhì)質(zhì)也與鏈鏈球菌感感染所引引起的化化膿性炎炎癥不同同，相反反卻與其其它結(jié)締締組織病病的變態(tài)態(tài)反應(yīng)性性病變相相似。因因此，目目前普遍遍認(rèn)為風(fēng)風(fēng)濕病是是一種與與乙型鏈鏈球菌感感染有關(guān)關(guān)的變態(tài)態(tài)反應(yīng)性性疾病。免免疫學(xué)研研究證明明，乙型型鏈球菌菌的細(xì)胞胞壁上含含有多種種抗原成成分，特特別是其其中的MM蛋白抗抗原和CC

4、多糖體體抗原最最為重要要，它們們與人體體心肌肉肉膜和結(jié)結(jié)締組織織的糖蛋蛋白成分分存在交交叉反應(yīng)應(yīng)。因此此，在乙乙型鏈球球菌感染染時機體體對這些些細(xì)菌成成分所產(chǎn)產(chǎn)生的抗抗體，既既作用于于鏈球菌菌本身，也也作用于于自身心心肌和結(jié)結(jié)締組織織的有關(guān)關(guān)抗原，形形成交叉叉免疫反反應(yīng)，引引起結(jié)締締組織損損傷。此此外，近近年也有有人提出出病毒感感染和遺遺傳因素素參與風(fēng)風(fēng)濕病發(fā)發(fā)病的可可能性。 雖雖然風(fēng)濕濕病和鏈鏈球菌感感染有密密切關(guān)系系，但感感染乙型型鏈球菌菌的人中中只有1133發(fā)生生風(fēng)濕病病，說明明機體狀狀態(tài)在發(fā)發(fā)病中具具有重要要作用。隨隨著人民民生活條條件不斷斷改善和和對上呼呼吸道乙乙型鏈球球菌感染染的有

5、效效防治，風(fēng)風(fēng)濕病發(fā)發(fā)病正日日趨減少少?！净厩謇砝碜兓匡L(fēng)風(fēng)濕病的的病變主主要發(fā)生生在全身身結(jié)締組組織，其其發(fā)生發(fā)發(fā)展過程程可分為為三個階階段。 11、變質(zhì)質(zhì)滲出期期這是風(fēng)風(fēng)濕病的的早期改改變。病病變部分分的結(jié)締締組織首首先出現(xiàn)現(xiàn)基質(zhì)酸酸性粘多多糖增多多，形成成粘液樣樣變性；隨后膠膠原纖維維腫脹、斷斷裂、分分解，與與粘液樣樣變性的的基質(zhì)混混合，形形成為無無結(jié)構(gòu)、深深伊紅著著色的纖纖維素樣樣物質(zhì)，即即纖維素素樣變性性。同時時病灶內(nèi)內(nèi)還有少少量漿液液、纖維維素滲出出和炎細(xì)細(xì)胞（淋淋巴細(xì)胞胞、漿細(xì)細(xì)胞和中中性粒細(xì)細(xì)胞）浸浸潤，并并可查見見少量免免疫球蛋蛋白。此此期持續(xù)續(xù)約1個個月。2、增生期期（肉

6、芽芽腫期）此此期的特特征性病病變是形形成AsschOOff小小體，也也稱風(fēng)濕濕小體，對對風(fēng)濕病病具有診診斷意義義。 Ascchofff小體體是一種種肉芽腫腫性病變變，為圓圓形或梭梭形結(jié)節(jié)節(jié)，體積積很小，在在顯微鏡鏡下方能能看見,小體中中心為纖纖維素樣樣變性灶灶，周圍圍為增生生的組織織細(xì)胞、纖纖維母細(xì)細(xì)胞和少少量浸潤潤的炎細(xì)細(xì)胞。增增生的組組織細(xì)胞胞體積較較大，胞胞質(zhì)豐富富，單核核或多核核，核大大，核膜膜清晰，染染色質(zhì)濃濃集于核核的中央央，在縱縱切面上上染色質(zhì)質(zhì)呈毛蟲蟲樣，橫橫切面上上核呈裊裊眼狀。這這種細(xì)胞胞為Asschooff首首先描述述，故稱稱為Asschooff細(xì)細(xì)胞，此此期持續(xù)續(xù)約23

7、個月月。3、纖維化化期（愈愈合期）經(jīng)經(jīng)過34個月月后，隨隨著殘留留的纖維維素樣變變性物質(zhì)質(zhì)被吸收收，組織織細(xì)胞和和纖維母母細(xì)胞相相繼轉(zhuǎn)變變?yōu)槔w維維細(xì)胞，并并產(chǎn)生膠膠原纖維維， AAschhofff小體逐逐漸纖維維化，最最后整個個小體成成為梭形形小瘢痕痕。此期期持續(xù)約約233個月。上上述基本本病變的的整個病病程約為為466個月。由由于風(fēng)濕濕病常反反復(fù)發(fā)作作，因此此在受累累器官或或組織中中新舊病病變常同同時并存存，并且且隨纖維維化，瘢瘢痕也不不斷增多多，可導(dǎo)導(dǎo)致器官官組織的的結(jié)構(gòu)破破壞和功功能障礙礙。發(fā)生生在漿膜膜的風(fēng)濕濕病變常常不呈上上述典型型經(jīng)過，而而為非特特異性的的漿液性性炎或漿漿液纖維維素

8、性炎炎?！撅L(fēng)濕性心心臟炎】風(fēng)風(fēng)濕病時時以心臟臟的病變變最重要要，初次次發(fā)作的的風(fēng)濕病病患者約約三分之之一可發(fā)發(fā)生風(fēng)濕濕性心臟臟炎。心心臟各層層包括心心內(nèi)膜、心心肌和心心外膜均均可分別別或同時時受累，若若同對受受累則稱稱為全心心炎。 11、風(fēng)濕濕性心內(nèi)內(nèi)膜炎病病變主要要侵犯心心瓣膜，引引起瓣膜膜炎。以以二尖瓣瓣受損最最多見，其其次為二二尖瓣和和主動脈脈瓣聯(lián)合合受損，再再次為主主動脈瓣瓣受損，三三尖瓣和和肺動脈脈瓣一般般不被累累及。二二尖瓣的的腱索和和左心房房內(nèi)膜也也可被侵侵犯。病病變早期期，瓣膜膜的結(jié)締締組織發(fā)發(fā)生粘液液樣變性性和纖維維素樣變變性，并并有Asschooff細(xì)細(xì)胞增生生和炎細(xì)細(xì)胞浸

9、潤潤，使瓣瓣膜腫脹脹，同時時病變瓣瓣膜由于于受血流流沖擊和和瓣膜關(guān)關(guān)閉時的的碰撞，致致使瓣膜膜表面（特特別是瓣瓣膜閉鎖鎖緣）的的內(nèi)皮細(xì)細(xì)胞受損損、脫落落，暴露露其下的的膠原。這這時血中中析出的的血小板板和纖維維素即沿沿瓣膜的的粗糙面面不斷沉沉積，形形成多個個粟粒大大小、疣疣狀的白白色血栓栓，稱為為贅生物物。這種種贅生物物的特點點是體積積小，灰灰白色、半半透明，在在瓣膜閉閉鎖緣上上呈單行行排列，附附著牢固固，不易易脫落。病病變后期期，隨贅贅生物發(fā)發(fā)生機化化，瓣膜膜病灶也也纖維化化，形成成瘢痕，瓣瓣膜的病病變得以以愈合。初初次發(fā)作作者一般般不致造造成瓣膜膜明顯功功能障礙礙。但隨隨風(fēng)濕病病的反復(fù)復(fù)發(fā)

10、作，瓣瓣膜由于于大量瘢瘢痕組織織形成而而增厚，變變硬、卷卷曲、縮縮短或瓣瓣葉相互互粘連；受累的的腱索也也因而變變粗，縮縮短，最最后引起起風(fēng)濕性性心瓣膜膜病。 心心內(nèi)膜的的病變機機化以后后，常使使內(nèi)膜局局部增厚厚、粗糙糙和皺縮縮，以左左心房后后壁心內(nèi)內(nèi)膜最常常見。2、風(fēng)濕性性心肌炎炎風(fēng)濕性性心肌炎炎多與心心內(nèi)膜炎炎合并發(fā)發(fā)生。病病變主要要累及心心肌間質(zhì)質(zhì)結(jié)締組組織。病病變早期期，表現(xiàn)現(xiàn)為心肌肌間質(zhì)水水腫，肌肌內(nèi)動脈脈血管附附近的結(jié)結(jié)締組織織發(fā)生纖纖維素樣樣變性；以后形形成典型型的Asschooff小小體；病病變后期期小體纖纖維化，在在心肌間間質(zhì)內(nèi)形形成梭形形小瘢痕痕。病變變呈灶性性分布，以以左心

11、室室后壁、室室間隔、左左心耳和和左心房房最常見見。 少少數(shù)兒童童的風(fēng)濕濕性心肌肌炎主要要表現(xiàn)為為一般的的滲出性性炎癥，心心肌間質(zhì)質(zhì)明顯水水腫，彌彌漫性炎炎細(xì)胞浸浸潤，心心肌纖維維變性。常常發(fā)生急急性心力力衰竭。 風(fēng)風(fēng)濕性心心肌炎可可影響心心肌收縮縮力，故故臨床上上常有心心跳加快快，第一一心音減減弱等表表現(xiàn)。嚴(yán)嚴(yán)重者可可致心力力衰竭，如如病變累累及傳導(dǎo)導(dǎo)系統(tǒng)，可可發(fā)生傳傳導(dǎo)阻滯滯。 33、風(fēng)濕濕性心包包炎風(fēng)濕濕性心包包炎亦常常與心肌肌炎和心心內(nèi)膜炎炎同時發(fā)發(fā)生。病病變主要要累及心心包臟層層，呈漿漿液性炎炎或漿液液纖維素素性炎。心心包腔內(nèi)內(nèi)常有大大量漿液液滲出，造造成心包包積液，臨臨床叩診診心界向

12、向左右擴(kuò)擴(kuò)大，聽聽診時心心音遙遠(yuǎn)遠(yuǎn)，x線線檢查心心臟呈燒燒瓶形。當(dāng)當(dāng)有大量量纖維素素滲出時時，滲出出的纖維維素常附附著于心心外膜表表面，因因心臟搏搏動而呈呈絨毛狀狀，稱為為絨毛心心。炎癥癥消退后后，滲出出的漿液液可完全全吸收，纖纖維素也也可溶解解吸收；僅少數(shù)數(shù)由于機機化，使使心包膜膜臟層和和壁層發(fā)發(fā)生纖維維性粘連連，或在在心包表表面呈塊塊狀增厚厚。極少少數(shù)嚴(yán)重重病例由由于心包包膜兩層層廣泛纖纖維性粘粘連，造造成縮窄窄性心包包炎?！撅L(fēng)濕性心心瓣顧病病】心瓣瓣膜?。╲valvvulaar vvitiium of thee heeartt）是指指由于各各種原因因所引起起的心臟臟瓣膜變變形，表表現(xiàn)為瓣

13、瓣膜口狹狹窄或（和和）關(guān)閉閉不全，最最后常導(dǎo)導(dǎo)致心力力衰竭，引引起全身身血液循循環(huán)障礙礙。心瓣瓣膜病常常為風(fēng)濕濕性心內(nèi)內(nèi)膜炎反反復(fù)發(fā)作作的結(jié)果果，從風(fēng)風(fēng)濕病初初次發(fā)至至形成明明顯的瓣瓣膜變形形，一般般需歷時時2110年，故故風(fēng)濕性性心瓣膜膜病多見見于200400歲的中中青年人人。此外外，感染染性心內(nèi)內(nèi)膜炎也也常引起起心瓣膜膜病，其其它少見見的原因因還有主主動脈粥粥樣硬化化，梅毒毒性主動動脈炎，以以及心瓣瓣膜先天天發(fā)育異異常等。瓣膜狹窄是是指瓣膜膜口在開開放時不不能充分分開放，造造成血液液通過障障礙。它它是由于于相鄰瓣瓣葉之間間發(fā)生粘粘連，瓣瓣膜增厚厚、變硬硬、彈性性減弱，或或者瓣膜膜環(huán)硬化化、

14、縮窄窄等改變變引起。瓣瓣膜關(guān)閉閉不全是是指瓣膜膜在關(guān)閉閉時不能能密閉，造造成部分分血液返返流。它它是由于于瓣膜增增厚，變變硬、卷卷曲，縮縮短，或或者腱索索增粗、縮縮短等改改變引起起。風(fēng)濕濕性心瓣瓣膜病最最多見于于二尖瓣瓣，其次次是主動動脈瓣；病變可可累及一一個瓣膜膜。也可可兩個瓣瓣膜同時時或先后后發(fā)生，后后者稱為為聯(lián)合瓣瓣膜病。(一) 二二尖瓣狹狹窄 正正常成人人二尖瓣瓣口開放放時面積積為5ccm2，可可通過兩兩個手指指。當(dāng)瓣瓣膜狹窄窄時，輕輕者，瓣瓣膜輕度度增厚，瓣瓣葉邊緣緣輕度粘粘連）形形如隔膜膜；重者者，瓣膜膜極度增增厚，瓣瓣葉廣泛泛粘連，瓣瓣口形如如漏斗。瓣瓣口面積積一般縮縮小至112

15、ccm2，嚴(yán)嚴(yán)重者僅僅0.55cm22。由于于二尖瓣瓣口狹窄窄，舒張張期血液液從左心心房流入入左心室室發(fā)生障障礙，以以致舒張張末期仍仍有部分分血液滯滯留于左左心房內(nèi)內(nèi)，加上上來自肺肺靜脈的的血液，使使左心房房的血容容量比正正常增多多，導(dǎo)致致左心房房擴(kuò)張。與與此同時時，左心心房因負(fù)負(fù)荷過重重，收縮縮力增強強，心肌肌代謝增增強，致致心肌纖纖維變粗粗，逐漸漸發(fā)生代代償性肥肥大，以以維持相相對正常常的血液液循環(huán)。此此時屬臨臨床代償償期。由由于左心心房壁薄薄。代償償能力較較低，如如病變逐逐漸加重重，超過過代償極極限，左左心房即即出現(xiàn)失失代償性性肌源性性擴(kuò)張，造造成左心心房淤皿皿，使肺肺靜脈回回流受阻阻，

16、導(dǎo)致致肺淤血血。此時時屬左心心房衰竭竭期。肺肺淤血和和肺靜脈脈壓升高高又可反反射性地地引起肺肺內(nèi)小動動脈收縮縮，使肺肺動脈血血壓升高高，長期期肺動脈脈高壓即即可使右右心室負(fù)負(fù)荷加重重而引起起代償性性擴(kuò)張、肥肥大，當(dāng)當(dāng)右心室室發(fā)生失失代償性性肌源性性擴(kuò)張后后，又、可可出現(xiàn)三三尖瓣相相對性關(guān)關(guān)閉不全全，在心心縮期可可使右心心室部分分血液返返流入右右心房，因因而加重重右心室室負(fù)荷，最最后導(dǎo)致致右心功功能不全全。出現(xiàn)現(xiàn)體循環(huán)環(huán)淤血。此此時屬右右心衰竭竭期。臨臨床上，二二尖瓣狹狹窄患者者可在其其心尖區(qū)區(qū)聽到舒舒張期雜雜音，這這是由于于心舒期期左心房房的血液液通過狹狹窄的二二尖瓣口口造成渦渦流所致致。X線

17、線檢查顯顯示左心心房增大大，但左左心室不不增大。由由于肺淤淤血、水水腫，患患者出現(xiàn)現(xiàn)呼吸困困難、紫紫紺、咳咳出帶血血的泡沫沫痰；右右心衰竭竭時，因因體循環(huán)環(huán)淤血而而出現(xiàn)頸頸靜脈怒怒張、肝肝脾腫大大、下肢肢水腫，以以及體腔腔積液等等表現(xiàn)。 （二二）二尖尖瓣關(guān)閉閉不全二尖瓣關(guān)閉閉不全時時，在心心縮期由由于左心心室部分分血液返返流到左左心房，加加上從肺肺靜脈來來的血液液，使左左心房的的血容量量較正常常增多，致致使左心心房出現(xiàn)現(xiàn)代償性性肥大；心舒期期時左心心室、因因接受左左心房的的血液亦亦較正常常為多，負(fù)負(fù)荷加重重，于是是左心室室也逐漸漸發(fā)生代代償性肥肥大。由由于左心心室的代代償作用用，可以以在較長長

18、時期內(nèi)內(nèi)維持正正常的血血液循環(huán)環(huán)。最后后左心房房和左心心室均發(fā)發(fā)生代償償失調(diào)，因因而發(fā)生生左心衰衰竭，依依次出現(xiàn)現(xiàn)肺淤血血、肺動動脈高壓壓，甚至至右心衰衰竭，出出現(xiàn)體循循環(huán)淤血血。與二二尖瓣狹狹窄比較較，除有有左心房房肥大、擴(kuò)擴(kuò)張外，還還有左心心室肥大大和擴(kuò)張張；聽診診時在心心尖區(qū)可可聽到收收縮期雜雜音。（三）主動動脈瓣狹狹窄 主主動脈瓣瓣狹窄時時，心縮縮期左心心室血液液排出受受阻，初初期左心心室出現(xiàn)現(xiàn)代償性性肥大，主主要是心心室壁肥肥厚而亢亢心腔擴(kuò)擴(kuò)張，稱稱為向心心性肥大大；晚期期左心室室代償失失調(diào)，即即出現(xiàn)肌肌原性擴(kuò)擴(kuò)張，左左心室血血量增加加。當(dāng)左左心室高高度擴(kuò)張張時，可可引起房房室瓣環(huán)環(huán)

19、擴(kuò)大而而出現(xiàn)二二尖瓣相相對性關(guān)關(guān)閉不全全，使部部分血液液在心縮縮期返流流入左心心房，增增加左心心房負(fù)荷荷。最后后依次引引起左心心衰竭、肺肺淤血、右右心衰竭竭和體循循環(huán)淤血血。 臨臨床上，主主動脈瓣瓣狹窄最最主要的的表現(xiàn)是是左心室室肥大，XX線檢查查心臟向向左下擴(kuò)擴(kuò)大呈靴靴形；聽聽診時可可在、主主動脈瓣瓣聽診區(qū)區(qū)聽到收收縮期雜雜音。主主動脈瓣瓣口嚴(yán)重重狹窄者者，由于于心輸出出量減少少，可使使血壓降降低，造造成內(nèi)、臟臟器官，特特別是心心、腦供供血不足足，有時時可發(fā)生生心絞痛痛和眩暈暈。 （四四）主動動脈瓣關(guān)關(guān)閉不全全 由由于主動動脈瓣關(guān)關(guān)閉不全全，在心心舒期，主主動脈內(nèi)內(nèi)部分血血液返流流至左心心室

20、，使使左心室室血容量量比正常常增加：負(fù)荷增大，而而逐漸發(fā)發(fā)生代償償性肥大大。最后后代償失失調(diào)，即即依次發(fā)發(fā)生左心心衰竭、肺肺淤血、右右心衰竭竭和體循循環(huán)淤血血。臨床床上，主主動脈瓣瓣關(guān)閉不不全的患患者也主主要表現(xiàn)現(xiàn)為左心心室肥大大，聽診診時在主主動脈瓣瓣區(qū)可聽聽到心舒舒期雜音音。由于于心舒期期主動脈脈內(nèi)部分分血液返返流，使使舒張壓壓明顯下下降，脈脈壓差增增大，患患者可出出現(xiàn)水腫腫脈及毛毛細(xì)血管管搏動等等現(xiàn)象。而而且由于于舒張壓壓下降，也也可使腦腦、心供供血不足足，出現(xiàn)現(xiàn)眩暈和和心絞痛痛?！拘耐馄鞴俟俚娘L(fēng)濕濕病變】 11、關(guān)節(jié)節(jié)約有775的的風(fēng)濕病病患者出出現(xiàn)不同同程度的的關(guān)節(jié)病病變，發(fā)發(fā)生風(fēng)濕

21、濕性關(guān)節(jié)節(jié)炎【rrheuumattic artthriitiss）。一一般累及及膝、踝踝、肩、腕腕、肘等等大關(guān)節(jié)節(jié)，各關(guān)關(guān)節(jié)常先先后受累累，反復(fù)復(fù)發(fā)作，此此起比伏伏，故常常稱為游游走性關(guān)關(guān)節(jié)炎。發(fā)發(fā)作時關(guān)關(guān)節(jié)出現(xiàn)現(xiàn)紅、腫腫、痛、熱熱和功能能障礙等等表現(xiàn)。主主要病變變?yōu)殛P(guān)節(jié)節(jié)滑膜的的漿液性性炎，有有時在關(guān)關(guān)節(jié)周圍圍結(jié)締組組織內(nèi)出出現(xiàn)不典典型的AAschhofff小體。愈愈復(fù)時，滲滲出物可可被完全全吸收，一一般不留留后遺癥癥，預(yù)后后良好。2、皮膚風(fēng)風(fēng)濕病時時皮膚的的病變表表現(xiàn)為：（1）皮下下結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)常常出現(xiàn)于于腕、肘肘、膝、踝踝等關(guān)節(jié)節(jié)伸面皮皮下，直直徑0.522cm，圓圓或橢圓圓形，質(zhì)質(zhì)較硬，

22、活活動，壓壓之不痛痛。鏡下下，。結(jié)結(jié)節(jié)中心心為大片片纖維素素樣變性性物質(zhì)，周周圍為增增生的AAschhofff細(xì)胞和和纖維母母細(xì)胞，呈呈柵欄狀狀排列。數(shù)數(shù)周后結(jié)結(jié)節(jié)纖維維化形成成瘢痕。 （22）環(huán)形形紅斑，出出現(xiàn)于軀軀干和四四肢皮膚膚，為環(huán)環(huán)形或半半環(huán)形淡淡紅色斑斑，12日消消退。鏡鏡下為真真皮淺層層充血、水水腫，血血管周圍圍炎細(xì)胞胞浸潤等等非特異異性病變變。 兩兩種皮膚膚病變均均常出現(xiàn)現(xiàn)于風(fēng)濕濕病急性性期，臨臨床上具具有診斷斷意義。3、中樞神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)病變主主要累及及大腦皮皮質(zhì)、基基底節(jié)、丘丘腦及小小腦皮質(zhì)質(zhì)，表現(xiàn)現(xiàn)為風(fēng)濕濕性動脈脈炎、神神經(jīng)細(xì)胞胞變性和和膠質(zhì)細(xì)細(xì)胞增生生。由于于錐體外外系統(tǒng)

23、受受累，患患者常出出現(xiàn)肢體體不自主主運動，臨臨床上稱稱為小舞舞蹈癥。多多見于55122歲兒童童，女孩孩較多見見。第二節(jié)感染染性心內(nèi)內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)內(nèi)膜炎（iinfeectiive enddooaardiitiss ）是是指由細(xì)細(xì)菌和其其它微生生物直接接感染引引起的心心內(nèi)膜炎炎癥。由由于感染染大多由由細(xì)菌引引起，過過去一直直稱為細(xì)細(xì)菌性心心內(nèi)膜炎炎。根據(jù)據(jù)病因和和病程的的不同，一一般分為為急性和和亞急性性兩種。一、急性感感染性心心內(nèi)膜炎炎急性感染性性心內(nèi)膜膜炎（aacutte iinfeectiive enddocaardiitiss ）主主要由致致病力強強的化膿膿菌（如如金黃色色葡萄球球菌、溶

24、溶血性鏈鏈球菌、肺肺炎球菌菌等）引引起，常常為嚴(yán)重重化膿性性感染（如如急性化化膿性骨骨髓炎、癰癰，產(chǎn)褥褥熱等）引引起敗血血癥時的的重要并并發(fā)癥。病病變大都都發(fā)生在在原來正正常的心心瓣膜，最最常單獨獨侵犯二二尖瓣或或主動脈脈瓣。主主要病變變?yōu)樾陌臧昴さ募奔毙曰撃撔匝祝臧昴ひ蚪M組織破壞壞而發(fā)生生潰瘍、穿穿孔，甚甚至破裂裂；瓣膜膜表面常常形成巨巨大贅生生物，贅贅生物呈呈灰黃色色，質(zhì)地地松軟，極極易脫落落引起栓栓塞。由由于栓子子內(nèi)含有有大量化化膿菌，故故由栓塞塞引起的的梗死灶灶常形成成繼發(fā)性性膿腫，造造成感染染進(jìn)一步步擴(kuò)散。本本病起病病急、病病程短、病病情嚴(yán)重重，患者者多在數(shù)數(shù)周內(nèi)死死亡。近近年來

25、由由于抗生生素的廣廣泛應(yīng)用用，死亡亡率已大大大下降降、但治治愈后因因瓣膜受受損嚴(yán)重重，常形形成大量量搬痕組組織而導(dǎo)導(dǎo)致心瓣瓣膜病。本本病比較較少見。 二二、亞急急性感染染性心內(nèi)內(nèi)膜炎亞急性感染染性心內(nèi)內(nèi)膜炎亦亦稱亞急急性細(xì)菌菌性心內(nèi)內(nèi)膜炎（ssubaacutte bbactteriial enddocaardii-Liis,SSBE），臨臨床上遠(yuǎn)遠(yuǎn)較急性性者多見見而且重重要。在在抗生素素廣泛應(yīng)應(yīng)用以前前，絕大大多數(shù)病病例(約約90%）是由由致病力力較弱的的草綠色色鏈球菌菌引起，現(xiàn)現(xiàn)在致病病菌譜已已發(fā)生變變化，幾幾乎各種種致病徽徽生物均均可引起起，但仍仍以草綠綠色鏈球球菌最常常見（約約占500以

26、上上），其其它如腸腸球菌、革革蘭氏陰陰性桿菌菌，真菌菌等引起起的也逐逐漸增多多。致病病微生物物多由體體內(nèi)某些些感染病病灶（如如牙周炎炎、扁桃桃體炎、咽咽峽炎等等）侵入入血流，或或者由于于某些手手術(shù)（如如拔牙、泌泌尿道手手術(shù)或心心臟手術(shù)術(shù)等）污污染而侵侵入血流流引起敗敗血癥后后,直接接感染心心內(nèi)膜而而引起心心瓣膜炎炎。由于于微生物物的毒力力較弱，故故正常瓣瓣膜不易易受侵犯犯，而常常在已有有病變的的心瓣膜膜上發(fā)生生，最常常發(fā)生在在風(fēng)濕性性心瓣膜膜病的基基礎(chǔ)上，其其次是先先天性心心臟：病?。ㄈ缡沂议g隔缺缺損），僅僅少數(shù)發(fā)發(fā)生于正正常心瓣瓣膜。 【病病理變化化】亞急急性感染染性心內(nèi)內(nèi)膜炎最最常侵犯犯二

27、尖瓣瓣和主動動脈瓣，并并可累及及腱索和和鄰近的的心內(nèi)膜膜，三尖尖瓣和肺肺動脈瓣瓣極少受受累。病病變特點點是在原原來已有有病變的的瓣膜上上進(jìn)一步步發(fā)生炎炎癥并形形成贅生生物，瓣瓣膜呈現(xiàn)現(xiàn)不同程程度的變變形，有有時發(fā)生生潰瘍和和穿孔，但但較急性性感染性性心內(nèi)膜膜為輕；贅生物物分布廣廣泛，大大小不等等，一般般較大，單單個或多多個，呈呈息肉狀狀或菜花花狀，污污穢灰黃黃色，干干燥質(zhì)脆脆，易脫脫落而引引起栓塞塞。病變變常擴(kuò)散散至鄰近近的心內(nèi)內(nèi)膜和健健索。鏡鏡下見贅贅生物由由血小板板、纖維維素、壞壞死組織織和細(xì)菌菌團(tuán)塊組組成，細(xì)細(xì)菌團(tuán)塊塊常埋藏藏于贅生生物深層層；瓣膜膜可見不不同程度度的肉芽芽組織增增生和炎

28、炎細(xì)胞浸浸潤，常常有鈣鹽鹽沉著，有有時還可可見到原原有風(fēng)濕濕性心內(nèi)內(nèi)膜炎的的病變。 【病理理與臨床床聯(lián)系】二二尖瓣和和主動脈脈瓣由于于上述病病變而形形成瓣膜膜口狹窄窄或關(guān)閉閉不全，臨臨床體檢檢時可在在相應(yīng)部部位聽到到雜音，且且雜音性性質(zhì)常因因贅生物物的變動動（如脫脫落）。而而發(fā)生變變化。少少數(shù)病例例可因瓣瓣膜穿孔孔或健索索斷裂而而致急性性瓣膜功功能不全全。由于贅生物物中的細(xì)細(xì)菌及其其毒素不不斷進(jìn)入入血流、患患者一般般均存在在敗血癥癥。主要要表現(xiàn)為為脾中度度腫大：它是由由于脾竇竇充血和和細(xì)菌套套素刺激激引起單單核巨噬噬細(xì)胞增增生所致致；貧血：這是因因草綠色色鏈球菌菌的輕度度溶血作作用和脾脾功能亢

29、亢進(jìn)的結(jié)結(jié)果；皮膚、粘粘膜和眼眼結(jié)合膜膜出血點點（斑）：這是由由于在細(xì)細(xì)菌毒素素和含細(xì)細(xì)菌栓子子的影響響下，全全身小動動脈和毛毛細(xì)血管管發(fā)生廣廣泛性血血管炎，使使毛細(xì)血血管壁通通透性增增加所致致。有時時，血管管炎發(fā)生生在皮下下小動脈脈，可在在指(趾趾)尖端端掌面形形成紫紅紅色、米米粒大、有有明顯壓壓痛的結(jié)結(jié)節(jié)，稱稱為Osslerr結(jié)節(jié)，在在臨床診診斷上具具有重要要意義?；蓟颊唠m有有明顯的的敗血癥癥表現(xiàn)，但但由于細(xì)細(xì)菌團(tuán)塊塊多埋藏藏在贅生生物深部部，且為為纖維素素所包繞繞，故血血培養(yǎng)有有時可呈呈陰性。栓栓塞是亞亞急性感感染性心心內(nèi)膜炎炎的重要要表現(xiàn)之之一，也也是本病病最嚴(yán)重重的合并并癥。常常發(fā)生

30、腦腦、脾、腎腎等器官官的栓塞塞，特別別是腦栓栓塞常導(dǎo)導(dǎo)致嚴(yán)重重后果。由由于細(xì)菌菌毒力較較弱，栓栓塞一偵偵僅引起起梗死而而不形成成膿腫。此此外，約約有三分分之二的的病例發(fā)發(fā)生局灶灶性腎小小球腎炎炎，而目目前認(rèn)為為這是由由于變態(tài)態(tài)反應(yīng)引引起，并并非栓塞塞所致。本病經(jīng)及時時使用大大劑量抗抗生素治治療，絕絕大部分分可以治治愈，特特別是由由鏈球菌菌引起者者治愈率率可高達(dá)達(dá)90左右。但但治愈后后因大量量瘢痕形形成而引引起嚴(yán)重重的瓣膜膜變形，導(dǎo)導(dǎo)致瓣膜膜關(guān)閉不不全和狹狹窄。第三節(jié) 高高血壓病病高血壓?。╤hypeerteensiive disseasse）是是一種以以動脈血血壓持續(xù)續(xù)升高為為主要表表現(xiàn)的慢慢

31、性疾病病，常引引起心、腦腦、腎等等重要器器官的病病變并出出現(xiàn)相應(yīng)應(yīng)的后果果。正常常人的血血壓在不不同生理理狀態(tài)下下有一定定幅度的的波動，且且隨年齡齡增長而而增高。但但舒張壓壓比較穩(wěn)穩(wěn)定。 19778年世世界衛(wèi)生生組織建建議使用用的高血血壓診斷斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)規(guī)定： 11、正常常成人血血壓收縮縮壓188.6kkPa（1140mmmHgg）或以以下，舒舒張壓112kppa（9OmmmHg）或或以下； 22、成年年人高血血壓收縮縮壓211.3kkPa f1660mmmHg）或或以上，舒舒張壓112.66kPaa（95mIInHgg）或以以上； 33、臨界界性高血血壓，血血壓值介介于上述述正常值值與高血血壓值

32、之之間。 119799年，我我國根據(jù)據(jù)世界衛(wèi)衛(wèi)生組織織的診斷斷標(biāo)準(zhǔn)修修訂為：在安靜靜休息狀狀態(tài)下（測測定血壓壓前必須須休息115分鐘鐘以上），收收縮壓等等于或高高于211.3kkPa，舒舒張壓等等于或高高于122.6kkpa，兩兩項中有有一項即即可診斷斷為高血血壓。 但但是血壓壓升高并并不就是是高血壓壓病，因因為很多多疾病均均可出現(xiàn)現(xiàn)血壓升升高現(xiàn)象象，如慢慢性腎小小球腎炎炎、慢性性腎盂腎腎炎引起起的腎性性高血壓壓，垂體體和腎上上腺腫瘤瘤引起的的內(nèi)分泌泌性高血血壓等，這這類高血血壓是繼繼發(fā)于這這些疾病病的，故故稱為繼繼發(fā)性高高血壓。而而高血壓壓病是指指沒有明明確的器器質(zhì)性疾疾病為原原因的高高血壓

33、。故故稱為原原發(fā)性高高血壓。臨臨床上必必須排除除由其它它疾病引引起的高高血壓后后，才能能診斷為為高血壓壓病。高高血壓病病約占高高血壓總總數(shù)的88090，繼發(fā)發(fā)性高血血壓僅占占10200。高血壓病是是一種常常見病，根根據(jù)普查查資料，我我國的發(fā)發(fā)病率為為310，主要要發(fā)生在在中年（335440歲）以以后，且且隨年齡齡增長而而增加。不不同職業(yè)業(yè)中發(fā)病病率有顯顯著差異異，如長長期精神神緊張、注注意力高高度集中中而又缺缺乏體力力活動的的職業(yè)者者發(fā)病率率較高。【病因及發(fā)發(fā)病機理理】高血血壓病的的病因和和發(fā)病機機理尚未未完全闡闡明。從從生理學(xué)學(xué)角度看看，決定定動脈血血壓的因因素主要要是心輸輸出量和和外周阻阻

34、力，前前者取決決于心肌肌收縮力力和血容容量，后后者取決決于全身身細(xì)、小小動脈的的舒縮狀狀態(tài)，因因此，凡凡能增強強心肌收收縮力、增增加血容容量，特特別是能能引起全全身細(xì)、小小動脈收收縮的各各種因素素，均能能發(fā)生高高血壓。這這些因素素主要有有以下幾幾種。1、精神神神經(jīng)因素素由于不不良情緒緒（如憂憂郁、恐恐懼、悲悲傷等）、長長期精神神過度緊緊張等刺刺激，使使大腦皮皮質(zhì)功能能紊亂，失失去對皮皮質(zhì)下中中樞的控控制和調(diào)調(diào)節(jié)，故故皮質(zhì)下下血管活活動中樞樞?！局参锷窠?jīng)經(jīng)中樞】功功能失調(diào)調(diào)。當(dāng)血血管活動動中樞產(chǎn)產(chǎn)生長期期固定的的收縮沖沖動占優(yōu)優(yōu)勢的興興奮灶時時，既可可引起全全身細(xì)、小小動脈痙痙攣，使使外周阻阻力

35、增加加，從而而導(dǎo)致血血壓升高高。持久久的血管管收縮，還還可引起起細(xì)、小小動脈硬硬化，進(jìn)進(jìn)而造成成恒定的的高血壓壓。精神神神經(jīng)因因素可能能在本病病發(fā)生的的始動機機創(chuàng)中起起重要作作用。2、 腎源源性因素素當(dāng)腎血血流減少少，使腎腎小球旁旁細(xì)胞受受刺激；或者血血鈉減少少、血鉀鉀增高，使使致密斑斑細(xì)胞受受刺激時時，均可可使腎素素分泌增增加。通通過腎素素，血管管緊張素素，醛固固酮系統(tǒng)統(tǒng)活動增增強，使使細(xì)、小小動脈強強烈收縮縮，增加加外周阻阻力；使使醛固酮酮分泌增增加，引引起鈉、水水潴留，增增加血容容量，從從而使血血壓升高高。近年年證明血血管平滑滑肌也具具有腎素素，血管管緊張素素系統(tǒng)，其其活性增增高對高高血

36、壓病病發(fā)生發(fā)發(fā)展也起起著一定定作用 近近年來還還發(fā)現(xiàn)腎腎髓質(zhì)所所產(chǎn)生的的前列腺腺素A22 和EE2，具具有調(diào)節(jié)節(jié)腎血流流分布和和擴(kuò)張腎腎外小動動脈的作作用；由由腎。胰胰等器官官產(chǎn)生的的激肽酶酶可作用用于激肽肽原使其其轉(zhuǎn)化為為激肽，激激肽也有有擴(kuò)張血血管和利利鈉利水水的作用用。兩者者均可使使血壓下下降，構(gòu)構(gòu)成腎的的降壓系系統(tǒng)，對對維持機機體正常常血壓起起著重要要作用。當(dāng)當(dāng)前列腺腺素和激激肽酶產(chǎn)產(chǎn)生不足足時可促促使高血血壓進(jìn)一一步發(fā)展展。 33、內(nèi)分分泌因素素腎上腺腺素能加加強心肌肌收縮力力使心輸輸出量增增加；去去甲腎上上腺素能能引起全全身細(xì)、小小動脈痙痙攣；腎腎上腺皮皮質(zhì)激素素，包括括去氧皮皮質(zhì)

37、酮、醛醛固酮及及皮質(zhì)醇醇等，可可引起鈉鈉、水潴潴留和增增強血管管收縮反反應(yīng)。上上述內(nèi)分分泌激素素分泌增增加均可可引起血血壓升高高。 44、鈉、鉀鉀、鈣因因素攝鈉鈉過多可可引起高高血壓，流流行病學(xué)學(xué)研究表表明，食食鹽攝入入量高的的人群較較攝入量量低的人人群高血血壓發(fā)病病率高，而而限制鈉鈉的攝入入或服用用利尿劑劑以增加加鈉的排排泄，可可降低已已增高的的血壓。這這是由于于鈉的潴潴留可使使血容量量增加；使中樞樞和外周周交感神神經(jīng)的緊緊張性升升高；使使激肽、前前列腺素素等擴(kuò)血血管物質(zhì)質(zhì)產(chǎn)生和和釋放減減少，血血管緊張張素產(chǎn)生生增多，并并可增加加血管對對血管緊緊張素等等的敏感感性，引引起血壓壓增高。相相反，

38、鉀鉀和鈣的的攝入量量與血壓壓呈負(fù)相相關(guān)，給給某些高高血壓患患者補充充鉀和鈣鈣可使血血壓下降降。 55、家族族性因素素有高血血壓病家家族史的的家族，高高血壓病病的發(fā)病病率常高高達(dá)599。并并認(rèn)為這這是由于于高血壓壓病患者者存在多多基因遺遺傳缺陷陷、多個個遺傳因因子通過過不同機機理影響響血壓而而引起血血壓升高高。 綜綜上所述述，可見見多種因因素在高高血壓的的發(fā)生發(fā)發(fā)展上均均起一定定作用。但但是，高高血壓病病的發(fā)生生究竟是是何種因因素起始始動和決決定作用用，至今今仍不完完全清楚楚。目前前一般認(rèn)認(rèn)為，高高血壓病病很可能能是在中中樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)調(diào)調(diào)節(jié)障礙礙時，由由多種因因素綜合合作用的的結(jié)果。 【類類型和

39、病病理變化化】高血血壓病分分為兩種種類型，良良性高血血壓病和和惡性高高血壓病病。 （一）良良性高血血壓病 良性性高血壓壓病又稱稱緩進(jìn)型型高血壓壓病，起起病隱匿匿，呈慢慢性經(jīng)過過，病程程長達(dá)110220年以以上，主主要發(fā)生生于中老老年人，約約占高血血壓病的的95以上。其其病變發(fā)發(fā)展過程程可分為為三期。 11、機能能改變期期（一期期） 表表現(xiàn)為全全身細(xì)小小動脈呈呈間歇性性痙攣，當(dāng)當(dāng)血管收收縮時血血壓升高高，血管管痙攣解解除后血血壓又恢恢復(fù)正常常。這是是高血壓壓病的早早期，血血管尚無無明顯的的器質(zhì)性性改變。血血壓一般般在188.612kkPfll上下波波動，患患者偶有有頭暈、頭頭痛等癥癥狀，可可持續(xù)

40、多多年，經(jīng)經(jīng)過適當(dāng)當(dāng)休息和和治療，可可以完全全治愈。 22、動脈脈系統(tǒng)病病變期（二二期） 病變主主要為細(xì)細(xì)、小動動脈硬化化改變。 （1）細(xì)細(xì)動脈硬硬化：這這是良性性高血壓壓病的基基本病變變。發(fā)生生于全身身各器官官的細(xì)動動脈（直直徑小于于1000um的的動脈，如如腎小球球入球動動脈、脾脾中央動動脈等），由由于細(xì)動動脈反復(fù)復(fù)痙攣，使使管壁受受壓、缺缺氧，內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞胞和基底底膜受損損，內(nèi)膜膜通透性性增加，致致使血漿漿蛋白不不斷滲入入內(nèi)皮下下間隙，并并凝固形形成均質(zhì)質(zhì)的玻璃璃樣物質(zhì)質(zhì)；同時時，長期期血壓升升高和細(xì)細(xì)動脈反反復(fù)痙孿孿，還可可使內(nèi)皮皮細(xì)胞和和平滑肌肌細(xì)胞合合成基底底膜樣物物質(zhì)增多多，與浸浸

41、潤至管管壁的血血漿蛋白白混合。隨隨玻璃樣樣物質(zhì)不不斷增多多，壓迫迫中膜可可使平滑滑肌萎縮縮，最后后造成血血管壁增增厚、變變硬，管管腔狹窄窄，失去去原有的的舒縮能能力。這這種改變變稱為細(xì)細(xì)動脈硬硬化。(2) 小小動脈硬硬化：小小動脈在在長期承承受高壓壓情況下下，其內(nèi)內(nèi)膜發(fā)生生纖維組組織和彈彈力纖維維增生，中中膜平滑滑肌細(xì)胞胞肥大和和增生，結(jié)結(jié)果也導(dǎo)導(dǎo)致血管管壁增厚厚，管腔腔狹窄。這這種改變變在腎的的弓形動動脈和葉葉間動脈脈尤為顯顯著。 此此期，由由于全身身細(xì)、小小動脈硬硬化，管管腔狹窄窄，管壁壁彈性減減弱，致致使外周周阻力持持續(xù)增加加，血壓壓即持續(xù)續(xù)升高并并相對恒恒定，舒舒張壓多多在144.6k

42、kPa以以上。患患者臨床床癥狀明明顯，常常有頭痛痛、眩暈暈、健忘忘以及注注意力不不集中等等表現(xiàn)。此此期可有有心、腦腦、腎輕輕度器質(zhì)質(zhì)性變化化。3、 內(nèi)臟臟病變期期（三期期） 為高高血壓病病晚期。由由于血壓壓持續(xù)升升高，特特別是全全身細(xì)、小小動脈硬硬化，使使組織供供血不足足，導(dǎo)致致全身各各器官的的病變。 (11)心臟臟的病變變：心臟臟的主要要病變?yōu)闉樽笮氖沂曳蚀?。由由于血壓壓長期升升高，左左心室必必須加強強收縮力力，克服服外周阻阻力，以以維持正正常的血血液循環(huán)環(huán)，久后后，左心心室即逐逐漸發(fā)生生代償性性肥大。此此時心臟臟重量增增加，一一般均在在4000g以上上（正常常為2550g ，嚴(yán)重重者可達(dá)達(dá)

43、900010000gg；左心心室壁明明顯肥厚厚，可達(dá)達(dá)1. 522.5ccm（正正常為00. 99cm），乳乳頭肌和和肉柱均均明顯變變粗大。鏡鏡下心肌肌纖維普普遍肥大大。早期期心室腔腔并不擴(kuò)擴(kuò)張而心心肌收縮縮力則明明顯增強強，心臟臟肥大處處于代償償階段，稱稱為向心心性肥大大。左心心室的這這種代償償作用可可維持相相當(dāng)長的的時間。晚晚期，左左心室代代償失調(diào)調(diào)，心肌肌收縮力力降低，逐逐漸出現(xiàn)現(xiàn)心腔擴(kuò)擴(kuò)張，稱稱為肌原原性擴(kuò)張張。最終終導(dǎo)致心心力衰竭竭。 由由于長期期待續(xù)高高血壓，還還可促進(jìn)進(jìn)動脈粥粥樣硬化化的發(fā)生生和發(fā)展展，故高高血壓病病中晚期期心冠狀狀動脈常常合并動動脈粥樣樣硬化，進(jìn)進(jìn)而加重重心肌供

44、供血不足足，促進(jìn)進(jìn)和加重重心力衰衰竭。 這這種由于于高血壓壓而引起起的心臟臟病稱為為高血壓壓性心臟臟病，臨臨床上表表現(xiàn)為心心左界擴(kuò)擴(kuò)大（主主要是左左心室肥肥大）和和反復(fù)發(fā)發(fā)作的左左心衰竭竭，血壓壓持續(xù)于于較高水水平，收收縮壓常常在244kPaa以上，舒舒張166kPaa。（2）腎的的病變：由于腎腎小球入入球動脈脈硬化，管管腔狹窄窄，腎小小球因缺缺血而逐逐漸變性性、壞死死，最后后發(fā)生纖纖維化和和玻璃樣樣變；其其相應(yīng)的的腎小管管亦因缺缺血而萎萎縮、消消失。而而相對正正常的腎腎小球則則發(fā)生代代償性肥肥大，腎腎小管擴(kuò)擴(kuò)張。間間質(zhì)纖維維組織增增生及淋淋巴細(xì)胞胞浸潤，小小葉間動動脈和弓弓形動脈脈內(nèi)膜增增厚

45、，管管腔狹窄窄。由于于上述病病變?yōu)閺洀浡?，兩兩?cè)腎又又同時受受累，故故大體形形態(tài)可見見雙側(cè)腎腎對稱性性縮小，重重量減輕輕，表面面呈現(xiàn)彌彌漫分布布的細(xì)小小顆粒；切面腎腎皮質(zhì)變變薄，皮皮髓質(zhì)交交界處的的葉間動動脈和弓弓形動脈脈因管壁壁增厚而而呈哆開開狀。這這種改變變稱為原原發(fā)性固固縮腎。臨床上早期期可無明明顯癥狀狀。晚期期隨纖維維化腎單單位越來來越多，腎腎小球濾濾過率逐逐漸降低低，可出出現(xiàn)腎功功能不全全，患者者發(fā)生全全身水腫腫、尿中中出現(xiàn)蛋蛋白及管管型，嚴(yán)嚴(yán)重者可可引起尿尿毒癥。 （33）腦的的病變：高血壓壓病時，由由于腦細(xì)細(xì)、小動動脈痙攣攣和硬化化，常引引起以下下改變。1）腦出血血：俗稱稱中風(fēng)

46、（aapopplexxy），這這是晚期期高血壓壓病最嚴(yán)嚴(yán)重的并并發(fā)癥。出出血主要要發(fā)生在在大腦基基底節(jié)和和內(nèi)囊，少少數(shù)也可可發(fā)生在在大腦白白質(zhì)、腦腦橋和小小腦。常常為較大大范圍的的出血，出出血區(qū)域域的腦組組織完全全破壞，為為血凝塊塊所充滿滿臨床上上患者表表現(xiàn)突然然昏迷、呼呼吸加深深、脈搏搏加快、反反射消失失、大小小便失禁禁；當(dāng)出出血擴(kuò)展展到內(nèi)囊囊，則出出現(xiàn)對側(cè)側(cè)肢體癱癱瘓和感感覺喪失失；如出出血灶破破入腦室室，患者者常迅速速死亡，腦腦脊液呈呈血性。患患者出血血后如能能存活，出出血灶發(fā)發(fā)生液化化，由膠膠質(zhì)細(xì)胞胞增生包包繞，最最后形成成囊腫。 關(guān)關(guān)于腦出出血的機機理，有有以下幾幾種可能能性：硬化的

47、細(xì)細(xì)、小動動脈因管管壁脆弱弱，常易易局部擴(kuò)擴(kuò)張形成成微小動動脈瘤，這這種動脈脈瘤直徑徑僅0. 0552mmm，呈呈多發(fā)性性，在腦腦出血病病例中其其發(fā)生率率高達(dá)66090，這些些微小動動脈瘤常?？捎捎谟诟鞣N誘誘因的影影響使血血壓驟然然升高而而破裂出出血；由于腦腦內(nèi)細(xì)、小小動脈長長期痙攣攣和硬化化，使局局部腦組組織缺血血，酸性性代謝產(chǎn)產(chǎn)物聚集集，引起起血管壁壁通透性性增加，加加上血管管內(nèi)壓力力較高，也也可造成成漏出性性或破裂裂性出血血腦出血血多發(fā)生生在大腦腦基底節(jié)節(jié)區(qū)域的的原因，是是因為供供應(yīng)這一一部位血血液的豆豆紋動脈脈是從大大腦中動動脈呈直直角分出出，在大大腦中動動脈壓力力較高的的血流作作用下

48、，使已有病變的豆紋動脈容易發(fā)生破裂。2）腦軟化化：高血血壓病時時發(fā)生的的腦軟化化常為小小灶性、多多發(fā)性，是是局部腦腦組織因因動脈硬硬化而引引起的缺缺血性壞壞死，一一般較少少引起嚴(yán)嚴(yán)重后果果。壞死死灶逐漸漸通過小小膠質(zhì)細(xì)細(xì)胞吞噬噬、吸收收, 最最后由膠膠質(zhì)細(xì)胞胞增生修修復(fù)。 33）高血血壓腦病?。焊哐獕翰r時，由于于腦內(nèi)細(xì)細(xì)、小動動脈發(fā)生生普遍而而劇烈的的痙攣，使使毛細(xì)血血管壁通通透性增增加，引引起急性性腦水腫腫和顱內(nèi)內(nèi)高壓。患患者表現(xiàn)現(xiàn)血壓顯顯著升高高、劇烈烈頭痛、嘔嘔吐、抽抽搐，甚甚至昏迷迷，這種種情況稱稱為高血血壓腦病病。它在在高血壓壓病的第第一、二二期即可可出現(xiàn)，惡惡性高血血壓病更更常

49、見。（4）視網(wǎng)網(wǎng)膜病變變：高血血壓病時時視網(wǎng)膜膜血管亦亦發(fā)生改改變，且且與高血血壓病各各期的變變化相一一致。早早期視網(wǎng)網(wǎng)膜動脈脈痙攣，血血管變細(xì)細(xì)（1級級）；以以后依次次發(fā)展為為視網(wǎng)膜膜動脈狹狹窄變硬硬、動靜靜脈交叉叉處壓迫迫（2 級）；眼底出出血或絮絮狀滲出出（3 級）；視神經(jīng)經(jīng)乳頭水水腫（44級）?；蓟颊咭虼舜丝砂l(fā)生生視力障障礙，臨臨床上常?？赏ㄟ^過眼底檢檢查來判判斷高血血壓病的的嚴(yán)重程程度和預(yù)預(yù)后。（二）惡性性高血壓壓病惡性高血壓壓病也稱稱急進(jìn)型型高血壓壓病。本本病較少少見，僅僅占高血血壓病的的5，多多見于青青壯年，可可以起始始即為惡惡性，也也可由良良性高血血壓病惡惡化而來來。主要要病變

50、為為全身細(xì)細(xì)動脈壁壁發(fā)生纖纖維素樣樣變性和和小動脈脈的閉塞塞性動脈脈內(nèi)膜炎炎改變，以以腎、腦腦損害最最嚴(yán)重。臨臨床上表表現(xiàn)為起起病急，進(jìn)進(jìn)展快，血血壓顯著著升高，舒舒張壓多多持續(xù)在在17、33188.6kkPa（11301400mmHHg），預(yù)預(yù)后差，患患者大多多于1年年內(nèi)死于于急性腎腎功能衰衰竭或腦腦血管意意外。第四節(jié) 動動脈粥樣樣硬化癥癥凡動脈壁增增厚、變變硬、彈彈性減弱弱，病理理上均稱稱為動脈脈硬化。它它主要有有三種：細(xì)動脈脈硬化,見于高高血壓病??；動脈中中層鈣化化，以肌肌型動脈脈的中層層壞死、鈣鈣化為特特征，見見于老年年人, 臨床意意義較小小；動脈粥粥樣硬化化。三者者中以動動脈粥樣樣硬

51、化最最常見，一一般所說說的動脈脈硬化就就是指動動脈粥樣樣硬化。動脈粥樣硬硬化癥（aatheerosscleerossis）是是一種與與脂質(zhì)代代謝障礙礙有關(guān)的的全身性性疾病，主主要累及及大、中中型動脈脈，病變變特點是是在動脈脈內(nèi)膜發(fā)發(fā)生脂質(zhì)質(zhì)況積，形形成粥樣樣斑塊，造造成動脈脈硬化。其其重要性性在于心心、腦等等重要器器官的動動脈發(fā)生生粥樣硬硬化，導(dǎo)導(dǎo)致這些些器官的的缺血性性改變，產(chǎn)產(chǎn)生嚴(yán)重重后果。特特別是冠冠狀動脈脈粥樣硬硬化所引引起的心心臟病，是是當(dāng)前工工業(yè)發(fā)達(dá)達(dá)國家人人民最主主要的死死亡原因因，在我我國300355歲以上上的中老老年人中中，發(fā)病病率占5577，也也是嚴(yán)重重危害人人民健康康的一

52、種種常見病病，近年年還有不不斷增加加的趨勢勢?！静∫驒C理理】(一)脂質(zhì)質(zhì)代謝障障礙長期以來，一一直認(rèn)為為血中脂脂質(zhì)含量量增高，特特別是膽膽固醇增增高是本本病發(fā)生生的主要要原因。流流行病學(xué)學(xué)研究也也表明：居民飲飲食中膽膽固醇含含量高的的國家，比比飲食中中膽固醇醇低的國國家動脈脈粥樣硬硬化發(fā)病病率高；而且血血膽固醇醇含量高高于6.7mmmo1L的人人，發(fā)生生冠心病病的機率率比血膽膽固醇含含量低于于5.77TnmmolL 者者高7倍倍。因此此認(rèn)為動動脈粥樣樣硬化就就是血中中膽固醇醇長期浸浸潤、沉沉積于動動脈內(nèi)膜膜的結(jié)果果。血中中的脂質(zhì)質(zhì)，包括括膽固醇醇都是以以脂蛋白白的形式式存在，根根據(jù)脂蛋蛋白分子

53、子的大小小可以分分為：乳乳糜微粒粒（CMM）、極極低密度度脂蛋白白（VLLDU，低低密度脂脂蛋白（LLDL）和和高密度度脂蛋白白(HDDL)四四種。由由于LDDL含膽膽固醇最最多，且且分子較較小容易易透過動動脈內(nèi)膜膜，故對對動脈粥粥樣硬他他的發(fā)生生意義最最大。同同時，因因VLDDL降解解后即成成為LDDL，故故VLDDL亦有有重要意意義。因此，現(xiàn)在在認(rèn)為在在高脂血血癥時，主主要是血血中的LLDL和和VLDDL增高高對本病病的發(fā)生生起重要要作用。造造成高脂脂血癥的的原因很很多，包包括：外源性性攝入過過多：。主主要是由由于飲食食中含有有飽和脂脂酸組成成的動物物蛋白過過多，而而又缺少少體力活活動；內(nèi)

54、源性性合成過過多：見見于各種種引起高高脂血癥癥的疾病病。如糖糖尿病、甲甲狀腺機機能低下下。腎病病綜合征征、家族族性高膽膽固醇血血癥等。特特別是糖糖尿病意意義更大大，因為為糖尿病病時一般般均伴有有高膽固固醇血癥癥，而且且糖尿病病患者血血中HLLD降低低，血小小板活性性增強，這這些在動動脈粥樣樣硬化的的發(fā)生上上均起著著重要作作用。（二）動膜膜內(nèi)膜損損傷 正常動動脈壁僅僅有少量量分子較較小的脂脂蛋白從從血中進(jìn)進(jìn)入內(nèi)膜膜，而且且這些進(jìn)進(jìn)入內(nèi)膜膜的脂蛋蛋白又可可透過中中膜經(jīng)外外膜淋巴巴管移出出，既使使在這一一過程中中動脈壁壁內(nèi)有少少量膽固固醇析出出，也可可因動脈脈壁具有有合成磷磷脂和蛋蛋白質(zhì)的的能力而而

55、將它運運載清除除。但是是，動脈脈內(nèi)膜受受到損傷傷后，常?？稍斐沙上率龈母淖儯簝?nèi)皮細(xì)細(xì)胞受損損，甚至至壞死、脫脫落，導(dǎo)導(dǎo)致內(nèi)膜膜通透性性增加，使使血中各各種脂蛋蛋白均能能容易地地進(jìn)入內(nèi)內(nèi)膜；內(nèi)皮細(xì)細(xì)胞損傷傷后，暴暴露其下下的膠原原纖維，可可使血中中的血小小板粘附附并聚集集于局部部，形成成附壁血血栓。聚聚集的血血小板和和內(nèi)皮細(xì)細(xì)胞均可可釋放生生長因子子，從而而刺激動動脈中膜膜平滑肌肌細(xì)胞移移入內(nèi)膜膜，并刺刺激其增增生，這這種增生生的平滑滑肌細(xì)胞胞不僅能能吞噬和和分解脂脂蛋白，還還具有產(chǎn)產(chǎn)生膠原原、彈力力纖維和和酸性粘粘多糖等等基質(zhì)成成分的能能力。這這些由于于動脈內(nèi)內(nèi)膜損傷傷而引起起的改變變，對動動

56、脈粥樣樣硬化的的發(fā)生和和發(fā)展均均具有重重要意義義。引起起動脈內(nèi)內(nèi)膜損傷傷的因素素有：高血壓壓：主要要是由于于高血壓壓的力學(xué)學(xué)作用造造成血管管內(nèi)膜的的機械牽牽拉損傷傷，故高高血壓患患者與同同年齡、同同性別者者比較，其其動脈粥粥樣硬化化發(fā)病更更早，病病變更重重，而且且動脈粥粥樣硬化化的病變變也因此此而易發(fā)發(fā)于腹主主動脈后后壁和主主動脈的的分支開開口處；吸煙：大量吸吸煙者其其血中的的碳氧血血紅蛋白白增多（高高達(dá)100115），這這些血紅紅蛋白均均無載氧氧功能，故故可引起起動脈管管壁缺氧氧而造成成內(nèi)膜損損傷，而而且煙草草中所含含的尼古古丁還可可使腎上上腺素分分泌增加加，從而而促進(jìn)血血小板聚聚集和內(nèi)內(nèi)皮

57、細(xì)胞胞收縮；血管活活性物質(zhì)質(zhì)：如緩緩激肽、組組胺、55-羥色色胺、兒兒茶酚胺胺、前列列腺素、血血管緊張張素等，均均可使內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞胞收縮、細(xì)細(xì)胞間隙隙加大，甚甚至直接接損傷內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞胞，上述述物質(zhì)在在炎癥、過過敏反應(yīng)應(yīng)以及情情緒緊張張等情況況下產(chǎn)生生增多。此此外，如如免疫反反應(yīng)、高高脂血癥癥本身均均可直接接引起內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞胞損傷。 綜綜上所述述，目前前對于動動脈粥樣樣硬化癥癥發(fā)生機機理的認(rèn)認(rèn)識，一一般傾向向于：在在高脂血血癥基礎(chǔ)礎(chǔ)上，病病變首先先開始于于動脈內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞胞受損處處，以后后血中LLDL滲滲入管壁壁，同時時血小板板在廁部部粘集，釋釋放血小小板因子子，引起起血栓形形成和平平滑肌細(xì)細(xì)胞增生生

58、，從而而導(dǎo)致動動脈粥樣樣硬化病病變的發(fā)發(fā)生。因因此，近近年來對對動脈粥粥樣硬化化癥高危危因素的的研究日日益受到到重視，有有的國家家通過長長期系統(tǒng)統(tǒng)的人口口普查，確確定主要要的危險險因素為為高脂血血癥、高高血壓、糖糖尿病和和吸煙四四種,他他們通過過對危險險因素的的控制，特特別是改改善飲食食結(jié)構(gòu)。降降低膽固固醇含量量，冠心心病的死死亡率近近年已有有明顯下下降。 【基基本病理理變化】動動脈粥樣樣硬化主主要發(fā)生生在大動動脈（如如主動脈脈）和中中型動脈脈（如冠冠狀動脈脈、腦底底動脈、腎腎動脈和和四肢動動脈).病變發(fā)發(fā)生發(fā)展展過程可可分為四四個階段段。 11、脂質(zhì)質(zhì)條紋這這是動脈脈粥樣硬硬化的早早期改變變

59、。表現(xiàn)現(xiàn)為動脈脈內(nèi)膜表表面出現(xiàn)現(xiàn)寬12mmm，長短短不等的的黃色斑斑紋，平平坦或稍稍微隆起起，用蘇蘇丹3染染色呈橘橘紅色，顯顯示含有有脂質(zhì)。鏡鏡下可見見脂紋是是由動脈脈內(nèi)膜下下大量胞胞質(zhì)含有有脂蛋白白的泡沫沫細(xì)胞聚聚集形成成。泡沫沫細(xì)胞主主要來自自動脈內(nèi)內(nèi)膜原有有的或由由中膜經(jīng)經(jīng)內(nèi)彈力力板的小小窗移行行到內(nèi)膜膜的平滑滑肌細(xì)胞胞少數(shù)來來自血中中的單核核細(xì)胞，由由于 些些細(xì)胞吞吞噬從血血中浸潤潤到內(nèi)膜膜下的脂脂蛋臼后后，使胞胞質(zhì)呈泡泡沫狀，故故稱為泡泡沫細(xì)胞胞泡沫細(xì)細(xì)胞的溶溶酶體內(nèi)內(nèi)含有豐豐富的水水解酶，其其胞質(zhì)中中的脂蛋蛋白可被被水解成成為溶于于水的磷磷肘和氨氨基酸，及及不溶于于水的膽膽固醇，前

60、前者可經(jīng)經(jīng)外膜淋淋巴管運運送入血血，后者者即在內(nèi)內(nèi)膜下沉沉積，繼繼續(xù)引起起病變發(fā)發(fā)展。此此期動脈脈內(nèi)膜的的病變對對機體無無明顯影影響，當(dāng)當(dāng)病因消消除后可可以完全全消退。 22、纖維維斑塊當(dāng)當(dāng)病變繼繼續(xù)發(fā)展展，在病病灶周圍圍，特別別在其表表面發(fā)生生纖維組組織增生生，逐漸漸形成向向內(nèi)膜表表面隆起起的纖維維斑塊。纖纖維斑塊塊早期呈呈黃色，隨隨纖維組組織不斷斷增多并并玻璃樣樣變，而而將脂質(zhì)質(zhì)埋藏于于斑塊深深層，其其表面形形成較厚厚的纖維維帽，斑斑塊即變變?yōu)榇砂装咨?，如如蠟滴狀狀。由于于病變常常反?fù)發(fā)發(fā)作，脂脂質(zhì)沉積積與纖維維組織增增生交替替發(fā)生，故故斑塊常常顯示層層狀結(jié)構(gòu)構(gòu)。3、粥樣斑斑塊隨病病變進(jìn)一