流行性乙型腦炎DZD精選課件

1、1 概 述 流行性乙型腦炎（Epidemic encephalitis B,Japanese encephalitis），簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征。1 概 述 流行性乙型腦炎2 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。為嗜神經(jīng)病毒，人或動物感染病毒后可產(chǎn)生 補體結合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。病 原 學2 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約403

2、Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron3Electron micrograph of JE vir4乙腦病毒4乙腦病毒5流 行 病 學傳染源 包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別 是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳 染源（病毒血癥期數(shù)千 腦膜炎氯丙嗪或異丙嗪各0.切斷傳播途徑：防蚊、滅蚊早的12天，多在38天出現(xiàn)。持續(xù)35天,保持呼吸道通暢610歲時再各加注1針(0.500106/L，蛋白稍增高，糖與氯化物正常。流腦 冬春季 皮膚瘀 膿樣 數(shù)千 腦膜炎損害 或微混 IgM(+)流行性乙型腦炎（高倍鏡）:血管周

3、圍有圍管狀淋巴細胞浸潤。子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC及PC乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。8蚊是主要的傳播媒介，在我國主要是三帶喙庫蚊。庫蚊攜帶病毒可越冬并經(jīng)卵傳代。病毒在蚊腸道及唾液腺中增殖（14天帶毒期），在叮咬幼豬時可出現(xiàn)四天左右病毒血癥，多為隱性感染。病史 表現(xiàn) 壓力 外觀 WBC 蛋白質(zhì) 糖 氯化物 9發(fā) 病 機 制 蚊子叮咬，病毒進入人體 單核吞噬細胞繁殖 血流 通過血腦屏障 致腦炎病毒血癥病毒數(shù)量與毒力 人體免疫力9發(fā) 病 機 制 蚊子10病毒經(jīng)皮膚侵入在皮下毛細血管內(nèi)皮細胞和局部淋巴結內(nèi)增殖并形成第

4、一次病毒血癥肝脾巨噬細胞血液10d第二次病 毒血癥第一次病 毒血癥發(fā)冷、發(fā)熱和全身不適輕型感染，數(shù)日可自愈0.1%的患者因病毒透過血腦屏障引起腦實質(zhì)及腦膜病變病死率高達10%30%，且許多患者留下多種后遺癥。10病毒經(jīng)皮膚侵入在皮下毛細血管內(nèi)皮細胞和局部淋巴結內(nèi)增殖并可發(fā)生鈣化或形成空洞。呼吸衰竭 中樞性為主呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。血清學檢查：乙腦病毒 IgM抗體陽性(病后4天可出病理 Pathology潛伏期421天（1014天）病毒在蚊腸道及唾液腺中增殖（14天帶毒期），在叮咬幼豬時可出現(xiàn)四天左右病毒血癥，多為隱性感染。乙型腦炎 發(fā)展較慢、休克極少見，病史 表

5、現(xiàn) 壓力 外觀 WBC 蛋白質(zhì) 糖 氯化物 病原體持續(xù)35天,保持呼吸道通暢原則：滅蚊、防蚊及預防接種為主的綜合措施乙腦 夏秋季 腦實質(zhì) 清亮 似結腦 正常 正常 特異性持續(xù)35天,保持呼吸道通暢乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。流行性乙型腦炎（Epidemic encephalitis B,Japanese encephalitis），簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。藥物降溫為輔：口服阿司匹林乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為

6、單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。610歲時再各加注1針(0.體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥血象：WBC(1020109/L), N升高原則：滅蚊、防蚊及預防接種為主的綜合措施大腦皮層、間腦、中腦病變最嚴重11病 理 解 剖大腦皮層、間腦、中腦病變最嚴重 神經(jīng)細胞病變: 變性、腫脹、壞死 細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生 “血管套” 血管病變腦水腫可發(fā)生鈣化或形成空洞。11病 理 解 剖大腦皮層、間腦、中腦12病理 Pathology 圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。大體標本：大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴重。12病理 Pathology 圖注：

7、大腦和腦膜充血水腫和出血13乙腦患者 MRI 檢查所示腦實質(zhì)病變:丘腦部位的高異常信號和腦組織腫脹13乙腦患者 MRI 檢查所示腦實質(zhì)病變:丘腦部位的高異常信14由壞死神經(jīng)細胞及其周圍的小淋巴細胞浸潤所形成的膠質(zhì)小結14由壞死神經(jīng)細胞及其周圍的小淋巴細胞浸潤所形成的膠質(zhì)小結15淋巴細胞和單核細胞浸潤15淋巴細胞和單核細胞浸潤16病理 Pathology圖注：神經(jīng)細胞腫脹變形，胞漿突起消失，Nissl小體減少。少突膠質(zhì)細胞增生，環(huán)繞退變的神經(jīng)細胞，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。 神經(jīng)細胞病變神經(jīng)細胞變性、腫脹和壞死，形成軟化灶?？砂l(fā)生鈣化或形成空洞。16病理 Pathology圖注：神經(jīng)細胞腫脹變形，胞漿突起1

8、7病理 Pathology圖注：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，炎細胞增生圍繞血管周圍間隙，形成血管套。 細胞侵潤和膠質(zhì)細胞增生 形成“血管套”。17病理 Pathology圖注：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血18病理 Pathology 圖注：小膠質(zhì)細胞增生侵入變性壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)（），形成吞噬現(xiàn)象，稱噬神經(jīng)細胞像。 血管病變形成腦水腫。18病理 Pathology 圖注：小膠質(zhì)細胞增生侵入19乙型腦炎：淋巴細胞、單核細胞圍繞血管浸潤，形成血管套。右下角示小膠質(zhì)細胞結節(jié)。19乙型腦炎：淋巴細胞、單核細胞圍繞血管浸潤，形成血管套。右20流行性乙型腦炎：血管擴張、充血，淋巴細胞浸潤。2

9、0流行性乙型腦炎：血管擴張、充血，淋巴細胞浸潤。21流行性乙型腦炎（高倍鏡）:血管周圍有圍管狀淋巴細胞浸潤。21流行性乙型腦炎（高倍鏡）:血管周圍有圍管狀淋巴細胞浸潤。2、極期 (410天)病毒在蚊腸道及唾液腺中增殖（14天帶毒期），在叮咬幼豬時可出現(xiàn)四天左右病毒血癥，多為隱性感染?；杳猿榇し雷o舌咬傷。切斷傳播途徑：防蚊、滅蚊接種對象：6-12個月嬰幼兒。補體結合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。病史 表現(xiàn) 壓力 外觀 WBC 蛋白質(zhì) 糖 氯化物 病原體Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron傳播途徑 蚊子是主要

10、傳播媒介，感染后不發(fā)病。傳染源 包括家畜、家禽和鳥類；意識障礙 由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；持續(xù)35天,保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢: 必要時切開或插管少突膠質(zhì)細胞增生，環(huán)繞退變的神經(jīng)細胞，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。毒癥狀抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM +；2歲時加強免疫1針(0.子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC及PC乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。氯丙嗪或異丙嗪各0.血清學檢查：乙腦病毒 IgM抗體陽性(病后4天可出22流行性乙型腦炎：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血，血管

11、周圍間隙增寬，炎細胞增生圍繞血管間隙，形成血管套。2、極期 (410天)22流行性乙型腦炎：腦實質(zhì)內(nèi)小血管23臨 床 表 現(xiàn)潛伏期421天（1014天） 典型乙腦 1、初期 (13天) 急起發(fā)熱，頭痛，惡心、嘔吐， 可有頸強直及抽搐 2、極期 (410天) 主要表現(xiàn)高熱、神志意識障礙、驚厥、 呼吸衰竭23臨 床 表 現(xiàn)潛伏期421天（1014天）24臨 床 表 現(xiàn)2、極期 (410天) 高熱 體溫40, 710天或達3周, 伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。 意識障礙 由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的12天，多在38天出現(xiàn)。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。 呼吸衰竭 中樞性

12、為主呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊24臨 床 表 現(xiàn)2、極期 (410天)25臨 床 表 現(xiàn)2、極期 (410天) 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征 腦膜刺激征陽性, 瞳孔大小和形態(tài)變化 錐體束病理反射征陽性，癱瘓 植物神經(jīng)功能紊亂或顱神經(jīng)受損25臨 床 表 現(xiàn)2、極期 (410天)26 頻繁抽搐可導致紫紺、甚至呼吸暫停26頻繁抽搐可導致紫紺、甚至呼吸暫停27高熱 抽搐呼吸衰竭27高熱 抽搐呼吸衰竭28臨 床 表 現(xiàn)3、恢復期 多2周內(nèi)完全恢復 重者(5%20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極治療下6月內(nèi)不恢復為

13、后遺癥。4 、后遺癥期 指患病6個月后所存在的癥狀28臨 床 表 現(xiàn)3、恢復期 多2周內(nèi)完全恢復29乙腦的臨床類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥輕型 39 清 不明顯 1周 普通 40 昏迷 明顯 反復 3周 常有極重 41 深昏 明顯 持續(xù) 3周 嚴重29乙腦的臨床類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐30診 斷1、流行病學資料 流行區(qū)、發(fā)生于7、8、9三個月；多發(fā)生于10歲以下兒童，近年老年人的發(fā)病率有所上升。2、臨床特點 臨床出現(xiàn)腦炎癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，腦膜刺激征陽性，可引出病理反射。3 、實驗室資料30診 斷1、流行病學資料 流行區(qū)、

14、發(fā)生于7、8、9313、實驗室資料 血象：WBC(1020109/L), N升高 CSF: 非化膿性改變，透明、壓力增高、WBC 50 500106/L，蛋白稍增高，糖與氯化物正常。 血清學檢查：乙腦病毒 IgM抗體陽性(病后4天可出 現(xiàn)，2周大高峰)，有助早期診斷。 病原學檢查： 病毒分離：第一周內(nèi)死亡患者腦組織(腦脊液、血) 用于回顧性診斷 核酸 診 斷313、實驗室資料 診 斷32鑒 別 診 斷中毒性痢疾腦型瘧疾其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 結核性腦膜炎，化膿性腦膜炎， 流行性腦脊髓膜炎， 其他病毒性腦膜炎或腦炎32鑒 別 診 斷中毒性痢疾33常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷 流行 臨床 CSF檢

15、查 病史 表現(xiàn) 壓力 外觀 WBC 蛋白質(zhì) 糖 氯化物 病原體流腦 冬春季 皮膚瘀 膿樣 數(shù)千 腦膜炎 點瘀斑 上萬 雙球菌其他 無季節(jié) 原發(fā)病 膿樣 似流腦 其他化化腦 原發(fā)病 灶 膿細菌結腦 無季節(jié) 緩起， 微混， 數(shù)十 結核 結核史 結核中 有薄膜 或數(shù)百 桿菌 毒癥狀乙腦 夏秋季 腦實質(zhì) 清亮 似結腦 正常 正常 特異性 損害 或微混 IgM(+)33常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷 流行 流行性腦脊髓膜炎，病理 Pathology圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴重。乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜

16、蛋白和外膜蛋白。流行性乙型腦炎（高倍鏡）:血管周圍有圍管狀淋巴細胞浸潤。結核史 結核中 有薄膜 或數(shù)百 桿菌功能鍛煉乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。CSF: 非化膿性改變，透明、壓力增高、WBC 50結核史 結核中 有薄膜 或數(shù)百 桿菌流行性乙型腦炎：血管擴張、充血，淋巴細胞浸潤。流行性乙型腦炎：血管擴張、充血，淋巴細胞浸潤。重型 40 昏迷 明顯 反復 3周 常有蚊是主要的傳播媒介，在我國主要是三帶喙庫蚊。物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸乙型腦炎 發(fā)展較慢、休克極少見，可經(jīng)蚊或蚊卵越冬長期宿主。體溫 神志 腦膜

17、刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM +；少突膠質(zhì)細胞增生，環(huán)繞退變的神經(jīng)細胞，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。34不 同 點 乙型腦炎 發(fā)展較慢、休克極少見， 腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM +； 中毒性菌痢 起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭 子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC及PC中毒型痢疾腦型與乙型腦炎的鑒別共同點：兒童多見，夏秋季節(jié)多見，發(fā)熱、昏迷、驚厥流行性腦脊髓膜炎，34不 同 點中毒型痢疾腦型與乙型腦炎的35治 療一般治療對癥治療恢復期及后遺癥處理35治 療一般治療36治 療一般治療 病人住院隔離，防蚊。 昏迷護理。保護角膜。 昏迷抽搐防護舌咬傷。 水電解質(zhì)平衡

18、與能量供給36治 療一般治療37高熱抽搐呼吸衰竭對 癥 治 療互為因果，惡性循環(huán)，及時處理37高熱抽搐呼吸衰竭對 癥 治 療互為因果，惡性循環(huán)，及時38對癥治療高熱的治療：設法將體溫控制在38左右。 物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸 藥物降溫為輔：口服阿司匹林 或肛內(nèi)給消炎痛等 亞冬眠：(用于高熱并抽搐頻繁的患者) 氯丙嗪或異丙嗪各0.51.0mg/(kg次) 肌注，q46h一次，配合物理降溫 持續(xù)35天,保持呼吸道通暢38對癥治療高熱的治療：設法將體溫控制在38左右。39對癥治療驚厥與抽搐的治療 腦水腫: 脫水，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、給氧、 保持呼吸道通暢 高熱: 降溫 腦實質(zhì)

19、損害: 鎮(zhèn)靜劑，安定， 亞冬眠療法 苯巴比妥預防39對癥治療驚厥與抽搐的治療 40對癥治療呼吸衰竭 腦水腫: 脫水 中樞性呼吸衰竭: 呼吸興奮劑 (洛貝林、尼可剎米) 改善微循環(huán)，減輕腦水腫: 東莨菪堿、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通暢: 必要時切開或插管40對癥治療呼吸衰竭病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。病理 Pathology1、流行病學資料 流行區(qū)、發(fā)生于7、8、9三個月；流行性乙型腦炎：血管擴張、充血，淋巴細胞浸潤。持續(xù)35天,保持呼吸道通暢傳染源 包括家畜、家禽和鳥類；血清學檢查：乙腦病毒 IgM抗體陽性(病后4天可出病理 Pathology持續(xù)35天,保持呼吸道通暢變性、腫脹和壞

20、死，形成軟化病理 Pathology抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。急起發(fā)熱，頭痛，惡心、嘔吐，神經(jīng)細胞病變神經(jīng)細胞3、恢復期 多2周內(nèi)完全恢復乙型腦炎：淋巴細胞、單核細胞圍繞血管浸潤，形成血管套。物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸3、實驗室資料毒癥狀中毒性菌痢 起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭3周 嚴重41治 療恢復期及后遺癥的治療 高壓氧 功能鍛煉 理療、按摩、針灸、替療病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。41治 療恢復期及后遺癥的42預 防42預 防43預防原則：滅蚊、防蚊及預防接種為主的綜合措施控制傳染源：隔離病人，人畜分開切斷傳播途徑：防蚊、滅蚊保護易

21、感人群：預防接種，滅活疫苗43預防原則：滅蚊、防蚊及預防接種為主的綜合措施44主動免疫：接種乙腦疫苗疫苗來源：鼠腦滅活疫苗、地鼠腎細胞滅活疫苗、地鼠腎細胞減毒活疫苗接種對象：6-12個月嬰幼兒。初次進入流行區(qū)者接種方法：1歲時首次免疫2針（1ml)，間隔12周；2歲時加強免疫1針(0.5ml)；610歲時再各加注1針(0.5ml )。接種時間：乙腦開始流行前1個月完成保護率：85-98%注意事項：過敏，不能與傷寒菌苗同時注射，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患和慢性酒精中毒者禁用。44主動免疫：接種乙腦疫苗疫苗來源：鼠腦滅活疫苗、地鼠腎細胞45謝 謝！中山大學附屬第三醫(yī)院鄧子德45謝 謝！中山大學附屬第三醫(yī)院4

22、6 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm, 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。為嗜神經(jīng)病毒，人或動物感染病毒后可產(chǎn)生 補體結合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。病 原 學46 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4047病理 Pathology 圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。大體標本：大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴重。47病理 Pathology 圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血48流行性乙型腦炎：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，炎細胞增生圍繞血管間隙，形成血管套。48流行性乙型腦炎：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血，血

23、管周圍間隙49臨 床 表 現(xiàn)2、極期 (410天) 高熱 體溫40, 710天或達3周, 伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。 意識障礙 由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的12天，多在38天出現(xiàn)。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。 呼吸衰竭 中樞性為主呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊49臨 床 表 現(xiàn)2、極期 (410天)50乙腦的臨床類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥輕型 39 清 不明顯 1周 普通 40 昏迷 明顯 反復 3周 常有極重 41 深昏 明顯 持續(xù) 3周 嚴重50乙腦的臨床

24、類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐51常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷 流行 臨床 CSF檢查 病史 表現(xiàn) 壓力 外觀 WBC 蛋白質(zhì) 糖 氯化物 病原體流腦 冬春季 皮膚瘀 膿樣 數(shù)千 腦膜炎 點瘀斑 上萬 雙球菌其他 無季節(jié) 原發(fā)病 膿樣 似流腦 其他化化腦 原發(fā)病 灶 膿細菌結腦 無季節(jié) 緩起， 微混， 數(shù)十 結核 結核史 結核中 有薄膜 或數(shù)百 桿菌 毒癥狀乙腦 夏秋季 腦實質(zhì) 清亮 似結腦 正常 正常 特異性 損害 或微混 IgM(+)51常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷 流行 52治 療恢復期及后遺癥的治療 高壓氧 功能鍛煉 理療、按摩、針灸、替療52治 療恢復期及后遺癥的治療病理 Pathology結核史 結核中 有薄膜 或數(shù)百 桿菌切斷傳播途徑：防蚊、滅蚊病毒在蚊腸道及唾液腺中增殖（14天帶毒期），在叮咬幼豬時可出現(xiàn)四天左右病毒血癥，多為隱性感染。腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM +；可發(fā)生鈣化或形成空洞。10歲以下（26歲）兒毒癥狀3、恢復期 多2周內(nèi)完全恢復是幼豬）是主要傳染源，人