高血壓病診治新進展培訓課件

1、概述 高血壓病是世界上歷史悠久、流行最廣、危害最重、而隱蔽最深的一種心血管疾病。 在我國和世界大部分地區(qū)都是常見病、多發(fā)病，是目前造成人類心腦血管疾病死亡的主要原因之一。1概述 高血壓病是世界上歷史悠久、流行最廣、危害最重、而概述 我國是高血壓病患病率很高的大國，據近年調查分析患病率已高達11.3%以上。全國高血壓病總人數(shù)已達1.6億以上，且每年以新發(fā)350萬的速度遞增。 其造成的靶器官損害如腦中風以每年500600萬的速度發(fā)展，已躍居我國心血管病死亡病因的前列。2概述 我國是高血壓病患病率很高的大國，據近年調查分析患病 高血壓的三高 患病率高 致殘率高 致死率高3 高血壓的三高 患病率高3高

2、血壓的三低1991年（%）2002年（%）知曉率26.630.2治療率12.224.7控制率2.96.1 4高血壓的三低1991年2002年知曉率26.630.2治療率中美兩國高血壓知曉率、治療率 控制率的比較美國NHANES I1976-80美國NHANES II1988-91中國高血壓調查1991知曉率51%73%27%治療率31%55%12%控制率10%29% 3% 中國高血壓調查200430.2%24.7% 6.1%5中美兩國高血壓知曉率、治療率 控制率的比較美國NHANES 我國高血壓防治的基礎、策略和任務 過去40年我國高血壓防治工作的回顧 1959、1979、1991 三次血壓普

3、查。 1969年阜外醫(yī)院在首鋼建立第一個人群防治基地。 MONICA（WHO） STONE 上海硝苯地平降壓治療臨床試驗 Syst-China 中國老年單純收縮期高血壓臨床試驗 PATS 卒中后降壓治療臨床試驗 我們的對策和任務： 積極治療高血壓病人的同時大力開展一級預防， 努力提高高血壓的知曉率、治療率、控制率。6 我國高血壓防治的基礎、策略和任務 定義 高血壓是以動脈收縮壓（SBP）和/或舒張壓（DBP）升高為特征的臨床綜合癥，可伴有心、腦、腎和血管等器官器質性損害.7定義 高血壓是以動脈收縮壓（SBP）和/或舒張壓（DBP）WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義 未服抗高血壓藥物情況下

4、 SBP140mmHg DBP90mmHg 測量兩到三次非同日血壓,符合以上標 準即可診斷為高血壓服抗高血壓藥物情 況下有高血壓病史,正服藥治療,雖血壓 控制正常,也可診斷為高血壓。8WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義8防治高血壓的重要性 在于它是常見病，又是冠心病、腦 卒中的主要危險因素。 因此，降壓的同時，必須控制檢測 出的其他危險因素。9防治高血壓的重要性9分類 原發(fā)性高血壓： 病因不明，又稱高血壓病，占95% 繼發(fā)性高血壓： 病因明確，又稱癥狀性高血壓，占5%10分類 原發(fā)性高血壓：10診斷標準 制定標準的依據: 人群中動脈血壓的水平呈連續(xù)性分布,其絕對血壓水平隨年齡、性別、種族

5、和其它因素而有差別。即動脈血壓隨年齡而升高，所以，很難在正常血壓和高血壓之間劃一明確的分界線。從理論上講，分界點的確定是人為的，但從臨床角度看，這個點應該是能區(qū)別“有病”和“無病”的最佳點。因此，高血壓的任何一個定義都有是從血壓讀數(shù)的連續(xù)分布中人為選定的一個閾值，目前，我國采用WHO標準。11診斷標準 制定標準的依據: 11高血壓防治指南與時俱進新的高血壓治療指南JNC-7 (2003.5.) WHO / ISH (2004.4)中國高血壓防治指南( 2004. 9 ) BSH(2006.6)CSH（2007.1）ESH / ESC (2007.6)712高血壓防治指南與時俱進新的高血壓治療指

6、南712我國高血壓標準修訂歷史第一次于1959年于西安心血管病學術會議上討論確定.第二次于1964年于蘭州召開的心血管病學術會議確定。第三次于1974年在北京高血壓普查工作會議中，基本上是以DBP90mmHg，或SBP 140mmHg，而SBP按不同年齡超過其標準，列為血壓升高或高血壓。第四次于1979年在鄭州召開的心血管病流行病學及人群防治工作19791985年規(guī)劃時，又對高血壓的標準進行了修改，基本上同WHO的標準。1985年出版的全國高等到醫(yī)學院校統(tǒng)編教材提出，我國應實行WHO的標準。 13我國高血壓標準修訂歷史第一次于1959年于西安心血管病學術會1999年中國高血壓防治指南1999年

7、10月中國高血壓同盟發(fā)表了中國高血壓防治指南高血壓標準：即收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓增高的水平，可進一步分為高血壓1，2，3級。141999年中國高血壓防治指南1999年10月中國高血壓同盟發(fā)2003 JNC 7 血壓分類(4分法)正常120和 160或 100血壓分類 收縮壓 mmHg舒張壓 mmHg152003 JNC 7 血壓分類(4分法)正常120和802003 ESC/ESH 血壓分類(7分法) 類別收縮壓( mmHg )舒張壓( mmHg )最佳血壓 120 80正常血壓1201298084正常高值血壓1301398589I 級高血壓（輕度

8、）1401599099II級高血壓（中度）160179100109III級高血壓（重度） 180 110單純收縮期高血壓 140 90非同日反復血壓測量162003 ESC/ESH 血壓分類(7分法) 類別收縮壓舒張17172004中國高血壓分類（六分法）類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓12080正常高值120-13980-89高血壓：14090 1級高血壓（輕度）140-15990-99 2級高血壓（中度）160-179100-109 3級高血壓（重度）180110單純收縮期高血壓14090若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收

9、縮壓水平分為1、2、3級。182004中國高血壓分類（六分法）類別收縮壓（mmHg）舒張壓2007年歐洲高血壓防治指南血壓分級分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓12080正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-891 級高血壓140-15990-992 級高血壓160-179100-1093 級高血壓180110單純收縮期高血壓(ISH)14090當SBP和DBP處于不同水平時，以更高的血壓級別作為總心血管危險的定量和治療的依據 ISH應根據同樣血壓水平分為1、2、3級，舒張期低血壓是另一危險因素 高血壓病的治療應兼顧控制血壓和降低總心血管危險兩個方面Gius

10、eppe Mancia, Co-Chairperson, Guy De Backer, et al. European Heart Journal (2007) 28, 14621536.正常血壓正常高值192007年歐洲高血壓防治指南血壓分級分類收縮壓（mmHg 中國、歐洲、美國血壓分類 SBP DBP 歐洲指南 中國 JNC 7 （2003） （2004） （2003） _ 120 80 理想 正常 正常 120-129 80-84 正常 正常高值 高血壓前期 130-139 85-89 正常高值 正常高值 高血壓前期 140-159 90-99 1級高血壓（輕） 1級高血壓（輕） 1級高

11、血壓 160-179 100-109 2級高血壓（中） 2級高血壓（中） 2級高血壓 180 190 3級高血壓（重） 3級高血壓（重） 2級高血壓 140 90 純收縮期高血壓 純收縮期高血壓 _ 注：中國高血壓指南2004，10 發(fā)布修訂本，20 中國、歐洲、美國血壓分類 SBP DB流行病學 我國高血壓流行狀況有以下幾個特點：地區(qū)差別：地區(qū)差別明顯，總的分布是北高南低， 沿海高而內地低。城鄉(xiāng)差別：城市居民高于農村，北方高于南方。種族差異：藏族多于漢族。男女差別：我國高血壓的患病率及標化率均女性高于男性，一般在35歲以前，男女差別不明顯，有時男性患病率高于女性，但3540歲以后，女性患病率

12、顯著高于男性。從防治并發(fā)癥的角度說，在任何血壓水平，男性的絕對危險性大于女性，男性并發(fā)癥的發(fā)生率是女性的2倍。21流行病學 我國高血壓流行狀況有以下幾個特點：21病因 遺傳因素：攣生子研究：家系研究：人群研究：動物實驗研究：22病因 遺傳因素：22遺傳因素：父母均為高血壓者，其子女得高血壓的概率是 45%；父母一方為高血壓者，其子女得高血壓的概率是 28%；父母血壓均正常者者，其子女得高血壓的概率是 3%。23遺傳因素：父母均為高血壓者，23病因 鈉： 流行病調查發(fā)現(xiàn)不同地區(qū)人群中血壓水平及高血壓患病率與增加攝鹽量有關。攝鹽過多導致血壓升高主要發(fā)生在對鹽敏感的人中。多數(shù)報道在同一地區(qū)人群中血壓

13、水平與攝入量并不相關。流行病學和臨床觀察提示鹽與高血壓密切相關24病因 鈉： 病因鉀：攝入量與血壓呈負相關。酒：飲酒量與血壓呈線性相關。尤其是 收縮壓。 其他如膳食中的脂肪、蛋白質、微 量元素、酒精等對血壓影響目前尚 不十分肯定，有待進一步研究。25病因鉀：攝入量與血壓呈負相關。25病因 肥胖 超重和肥胖與血壓呈正相關。肥胖引 起血壓升高的機制可能與血容量及心 排血量增加、腎素血管緊張素系統(tǒng) 活性增高、腎上腺能活性增加、細胞 膜離子轉運功能缺陷等有關。26病因26病因職業(yè)與環(huán)境 凡需要注意力高度集中、過度緊張的腦力勞動、對視聽覺過度刺激的工作環(huán)境均易使血壓升高。城市中高血壓的患病率高于農村。

14、27病因27發(fā)病機制 原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明， 目前認為是在一定的遺傳背景下 由于多種后天環(huán)境因素作用使正 常血壓調節(jié)機制失代償所致。28發(fā)病機制 原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明，28發(fā)病機制 第一，高血壓不是一種均勻同質性 疾病，而是一種非均質異質疾病的 統(tǒng)稱。在不同國家，民族，地區(qū)人 群和個體之間，病因和發(fā)病機制是 不盡相同的。29發(fā)病機制 29發(fā)病機制 第二、高血壓是一種病程較長，進展 較慢的的疾病，在形成、發(fā)展、和終 末階段機制有較大的不同?？捎惺紕?、 維持和加速等幾種不同機制的參與不 可能用單一發(fā)病機制來解釋。30發(fā)病機制 30發(fā)病機制 第三、參與血壓正常調節(jié)的機制不等 于就是高血壓

15、的發(fā)病機制。 第四，發(fā)病機制與高血壓引起的病生 變化難以截然分開。 31發(fā)病機制 31發(fā)病機制 從血流動力學角度，血壓升高主要以外 周血管阻力升高為特征。交感神經系統(tǒng)活性增強腎臟鈉水潴留細胞膜離子轉運異常32發(fā)病機制 從血流動力學角度，血壓升高主要以外32發(fā)病機制 此外還有自身調節(jié)機制，對血壓的 調節(jié)和對高血壓的維持，可以起著 重要作用。 1.容量、壓力調節(jié)機制 2.控制局部血流的自身調節(jié)機制。33發(fā)病機制 此外還有自身調節(jié)機制，對血壓的33血壓的調節(jié) 交感神經系統(tǒng)，RAS使血管收縮，而 使總外周阻力升高，而前列腺素及緩 激肽由可使血管擴張，總外周阻力降 低。因此，目前對高血壓發(fā)病機制的 研究

16、主要側重于總外周血管阻力改變 的研究。34血壓的調節(jié) 34RAAS與高血壓 腎臟缺血，腎小管內液鈉濃度減少， 血容量降低，低鉀血癥，利尿劑及 精神緊張，寒冷,直立等可激活RAS。 35RAAS與高血壓 35RAAS與高血壓 根據腎素活性可分為高腎素、正常 腎素和低腎素型。有人認為低腎素 型預后較好，高腎素型多見于年青人， 適合應用ACEI及受體阻滯劑治療， 而老年人腎素水平和交感神經功能 較低下，適于鈣拮抗劑和利尿劑治療。36RAAS與高血壓 36鈉與高血壓 流行病學和臨床觀察均顯示食鹽與 高血壓的發(fā)生密切相關，高鈉攝入 可使血壓升高，而低鹽飲食可降低 血壓。但是改變鈉鹽攝入并不能影 響所有患

17、者的血壓水平。37鈉與高血壓 37發(fā)病機制 精神神經學說： 外在及內在的不良刺激可使大腦功能紊亂（興奮、抑制失調），皮層下血管中樞失調， 腎上腺機能活動增加, 使節(jié)后交感神經釋放 去甲腎上腺素，使外周血管阻力升高，血壓升高。 血管內皮功能異常 胰島素抵抗 其它：肥胖、飲酒，低鉀攝入，體鎂減少等原因。38發(fā)病機制 精神神經學說：38病生 高血壓時，除了人們熟悉的心腦腎等 靶器官改變外，這個征候群的新概念 還包括神經、體液、激素、和代謝異 常。如血膽固醇升高，血小板機能亢 進、血液粘度增高，纖溶活性障礙、 胰島素抵抗等。 39病生 39病生 這些病生異常不是偶然巧合的與血壓 升高合并存在，有些是血

18、壓升高和循 環(huán)負荷的后果，并與血壓升高構成正 反饋。有些異常與血壓異常同步出現(xiàn)， 有些則與遺傳等并存。由于單純依靠 降壓藥物治療，其效果并不令人滿意， 近年來相當重視與血壓同步出現(xiàn)或并 存的一些病生異常。40病生 這些病生異常不是偶然巧合的與血壓40病理心腦腎視網膜41病理心41臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥高血壓是一個長期逐漸進展的慢性疾病。 高血壓最終導致心腦腎和血管病變，導致腦血管病、高血壓性心臟病及心力衰竭等嚴重威脅生命與健康的并發(fā)癥。在我國，高血壓的主要直接并發(fā)癥是腦血管疾病，尤其是腦出血，同時又是AS、冠心病、周圍動脈栓塞性疾病的最主要的危險因素之一。高血壓的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，起病方式大多緩慢

19、漸進，部分患者無癥狀，僅在偶測血壓或查體時發(fā)現(xiàn)。42臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥高血壓是一個長期逐漸進展的慢性疾病。42 一般常見癥狀 頭痛、頭脹、頸項板緊：多數(shù)發(fā)生在早、中期高血壓患者，與血壓高度有一定關聯(lián)，因高血壓性血管痙攣與擴張有關。典型的高血壓性頭痛在血壓下降后即可消失。高血壓可以同時合并有其他原因的頭痛，這與血壓高度無關，例如精神焦慮性頭痛，更年期綜合征等頭痛。43 一般常見癥狀43一般常見癥狀 頭暈、眩暈：屬中、后期高血壓，與腦部血流灌注不足有關，大多呈輕度持續(xù)性。突然發(fā)生的嚴重頭暈或眩暈可能是TIA、或過度降壓及體位性低血壓有關。44一般常見癥狀44一般常見癥狀 其他：失眠、乏力、鼻衄等，但

20、一般 很少成為主訴。高血壓后期的臨床表現(xiàn)與心腦腎功能不全或器官并發(fā)癥有關。45一般常見癥狀45一般常見體征 體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、 主動脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期喀 喇音。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥 厚并或聞及第四心音。46一般常見體征46一般常見體征 高血壓病初期只是在精神緊張、情緒 波動后血壓暫時升高，隨后可恢復正 常，以后血壓升高逐漸趨于明顯而持 久，但一天之內白天與夜間血壓水平 仍可有明顯的差異。47一般常見體征47并發(fā)癥 血壓持久升高可有心腦腎血管等靶器 官損害。心臟左心室長期面向高壓工作可致左心室 肥厚、擴大、最終導致充血性心力衰 竭。高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化 的形

21、成及發(fā)展并使心肌耗氧量增加， 可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭 及猝死。48并發(fā)癥48并發(fā)癥腦 長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化的發(fā)生。49并發(fā)癥腦 49并發(fā)癥腎 長期持久高血壓可致進行性腎硬化，并可加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。血管 除心、腦、腎、血管病變外，嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂，常可致命。50并發(fā)癥腎 50動靜脈交叉壓迫51動靜脈交叉壓迫51出血52出血52出血53出血53惡性高血壓視乳頭水腫54惡性高血壓視乳頭水腫54實驗室檢查 為了原發(fā)性高血壓的診斷、了解靶器官的功能狀

22、態(tài)并正確選擇治療藥物之目的，必須進行下列實驗室檢查： 眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解。 動態(tài)血壓監(jiān)測。55實驗室檢查 為了原發(fā)性高血壓的診斷、了解靶器官的功能狀態(tài)并 2005年中國高血壓防治指南診斷性評估 包括三方面： 1. 確定血壓值及其它心血管危險因素 2. 高血壓的原因（明確有無繼發(fā)性高血壓） 3. 靶器官損害以及相關臨床情況56 2005年中國高血壓防治指南診斷性評估56 2005年中國高血壓防治指南診斷性評估 血壓測量是診斷高血壓及評估其嚴重 程度的主要手段，主要用以下三種方法： 1. 診所血壓 2. 自測血壓 3. 動態(tài)血壓 24h平均值 130/80mmHg 白晝平均值 1

23、35/85mmHg 夜間平均值 55歲 女性65歲 吸煙 血脂紊亂（TC5.72mmol/L, LDL-C3.3 mmol/L, HDL-C 1.0mmol/L） 早發(fā)心血管疾病家族史 (一級親屬，發(fā)病年齡85cm, 女80cm,或肥胖：BMI28kg/m2 C反應蛋白1 mg/dl左心室肥厚（心電圖：Sokolow-lyons38mm; Cornell2440mm*ms; 超聲心動圖：LVMI 男 125，女 110g/m2） 超聲顯示動脈壁增厚（頸動脈IMT 0.9mm或粥樣硬化斑塊) 血清肌酐輕微升高（男115-133，女107-124mol/L） 微白蛋白尿（30-300mg/24H;

24、 白蛋白/肌酐比值男 22女 31）腦血管疾病( 缺血性腦卒中；腦出血；一過性腦缺血發(fā)作) 心血管疾?。?心肌梗死；心絞痛；冠脈血運重建；心力衰竭) 腎臟病變： 糖尿病性腎臟病變；腎損害（肌酐升高男133,女124mol/L）；蛋白尿 300mg/24H腎功能衰竭，血肌酐濃177mol/L）糖尿?。嚎崭寡獫{葡萄糖7.0mmol/L 餐后血漿葡萄糖11.0mmol/L 外周血管疾病 視網膜病變： 出血或滲出，乳頭水腫62心血管危險因素 靶器官損害 關聯(lián)臨床狀況收縮壓和舒張壓 2007年歐洲高血壓指南： 不同的患者處于不同的危險狀態(tài)Giuseppe Mancia, Co-Chairperson,

25、Guy De Backer, et al. European Heart Journal (2007) 28, 14621536.63 2007年歐洲高血壓指南： 中國新指南的特點與要點64 64中國最新的高血壓指南去掉了理想血壓的界限，正常血壓前移至120/80mmHg；保留正常高值血壓；去掉了臨界高血壓檔次。與1999年中國高血壓指南相比中國高血壓指南更為簡單，特別對正常高值血壓擴展了血壓的范圍（1201398089mmHg）保留并補充危險分層(RF, TOD, DM, ACC)降壓目標 兼顧SBP/DBP強調SBP重要性，尤其老年。 65中國最新的高血壓指南去掉了理想血壓的界限，正常血壓

26、前移至1中國最新的高血壓指南指南進一步明確了高血壓的定義和分類。提出 對正常高值血壓（120-139/80-89mmHg）人群應改 善生活方式；指出應對高血壓進行全面評估，根據 危險分層，決定治療措施；強調高血壓患者應自始 自終堅持非藥物療法，改變不良生活方式；強調長 期平穩(wěn)有效控制高血壓，提高降壓達標率; 指出降 低高血壓患者的血壓水平是減少心腦血管病的關 鍵。66中國最新的高血壓指南指南進一步明確了高血壓的定義和分類。 指南的指導思想降壓治療的效益首先來自降壓本身 不同藥物可能對一些特殊人效益更大高血壓患者常伴有多種危險因素,治療應取決于總體危險度而不僅是血壓水平67 指南的指導思想降壓治

27、療的效益首先來自降壓本身 SBP/DBP/PP的再評價 收縮壓與舒張壓同樣重要，對于年齡超過50歲的患者，收縮壓是比舒張壓更重要的 心血管病危險因素。老年人脈壓是心血管病發(fā)生預測因子。68 SBP/DBP/PP的再評價 68 對SBP的評價1. SBP，尤其50歲者，較DBP更重要2. SBP控制較DBP更難,尤其ISH和老年一 般控制率 DBP 90 %，SBP50歲者，較DBP更2007歐洲高血壓指南新觀點702007歐洲高血壓指南新觀點70歐洲高血壓指南，是目前世界上兩個最權威的高血壓防治指南之一 新版歐洲高血壓指南有 3 點值得中國借鑒。其一，防治高血壓不僅要針對高血壓本身，而且要針對

28、吸煙、肥胖、血脂異常等引發(fā)高血壓的危險因素進行干預，教育公眾糾正不良生活方式，著重預防高血壓的發(fā)生和保護心、腦、腎等靶器官，杜絕或減少心梗、腦卒中等心血管終點事件。其71歐洲高血壓指南，是目前世界上兩個最權威的高血壓防治指南之一 歐洲高血壓指南，是目前世界上兩個最權威的高血壓防治指南之一 二、通過選用不同的藥物治療策略，達到全面干預危險因素的治療目標。 新版歐洲指南首次明確了140/90 毫米汞柱的基本降壓目標。依據多種循證醫(yī)學證據，該指南充分肯定了血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物的臨床地位，并強調聯(lián)合用藥對高?；颊哌M行有效二級預防的價值。72歐洲高血壓指南，是目前世界上兩個最權威的高血壓

29、防治指南之一 歐洲高血壓指南，是目前世界上兩個最權威的高血壓防治指南之一 其三、該南的成功修訂和發(fā)布，顯示了歐 洲各國科學家的分工協(xié)作十分到位，很值 得中國同行學習借鑒。該指南還顯示，在 高血壓的一級預防中，臨床醫(yī)生大有可為。73歐洲高血壓指南，是目前世界上兩個最權威的高血壓防治指南之一 2007歐洲高血壓指南 2007ESC/ESH新指南繼續(xù)推薦在以下情況下應 考慮進行ABPM檢查： 診室血壓差異較大、患者總體心血管危險性低 但診室血壓很高、家庭自測血壓與診室血壓有 明顯的差異、藥物治療反應差, 懷疑患者存在 低血壓（尤其的老年和糖尿病者）、以及孕婦 高血壓（可疑先兆子癇）。742007歐洲

30、高血壓指南 742007歐洲高血壓指南2007ESC/ESH新指南強調對于高血壓的診斷和治療，盡管應以診室血壓為主要參考，但24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）在高血壓患者更能夠預測未來心血管事件的危險性。752007歐洲高血壓指南752007歐洲高血壓指南 2007ESC/ESH新指南繼續(xù)強調應鼓勵患者在家里自測血壓，認為家庭自測血壓能夠提供更多的有關降壓藥物谷濃度時血壓控制的情況，以及給藥間隔期間血壓控制的情況，可以提供有關患者治療依從性的信息，了解測量技術的可靠性和動態(tài)血壓數(shù)據的測量環(huán)境等等?？梢愿鶕颊咴诩彝サ淖詼y血壓引導患者進行治療方案的自我調整，以提高降壓治療的效果。762007歐洲高

31、血壓指南 2007ESC/ESH新指南繼2007歐洲高血壓指南 與2003年歐洲高血壓指南相比2007ESC/ESH新指南在影響預后的危險因素方面增加 了代謝綜合征，對存在以下5個危險因素 中的3個，即可診斷代謝綜合征： BP130/85mmHg、 HDL-C降低 甘油三酯升高 空腹血糖升高和腹型肥胖。772007歐洲高血壓指南 與2003年歐洲高血壓指南相比22007歐洲高血壓指南 2007ESC/ESH新指南在羅列的影響 預后的危險因素中取消了C反應蛋白 這一指標，主要是因為至今仍然缺乏 C反應蛋白與高血壓發(fā)病和病情進展 相關的確切證據782007歐洲高血壓指南 2007ESC/ESH新指

32、南在羅高血壓診斷注意事項 在診斷高血壓和確定治療方案之前，必須用標準的測量方法進行測量。 至少經過兩次不同日血壓測量，每次測量三次，取其平均值，并經一定時期的觀察達 到診斷標準，方可診斷。曾確診為高血壓，現(xiàn)服用降壓藥，血壓值雖正常，仍為高血壓。排除繼發(fā)性高血壓。79高血壓診斷注意事項 在診斷高血壓和確定治療方案之前，必老年人高血壓 年齡為60歲，（國外為65歲）血壓持續(xù)升高或非同日3次血壓超過高血壓標準者，據統(tǒng)計我國為4050%（老年人中），其中一半為純收縮期高血壓。 80老年人高血壓 80老年人高血壓的臨床特征 血壓波動大： 老年人高血壓，無論其收縮壓還是舒張壓，以及脈壓，均比年輕患者有較大

33、的波動。 其原因：血壓的波動與血壓的高度密切相關，老年人壓力感受器調節(jié)血壓的敏感性減退。81老年人高血壓的臨床特征 81老年人高血壓的臨床特征體位性高血壓 此在老年人中較常見，尤其在降壓治療過程中。這也與壓力感受器敏感性降低有關。老年人高血壓不能承受急劇的血壓下降。由于壓力感受器難以迅速調整或建立新的工作閾值，故應避免短時間內大幅度降低血壓，因此必須經常注意測量立位血壓。82老年人高血壓的臨床特征體位性高血壓82老年人高血壓的臨床特征容易誘發(fā)心力衰竭： 由于以收縮壓升高為主，加重左室后負荷 及心臟做功，使心肌肥厚以及心臟收縮 與舒張功能受損明顯，故容易誘發(fā)心力衰竭。83老年人高血壓的臨床特征8

34、3高血壓并發(fā)癥心腦腎視網膜84高血壓并發(fā)癥84 中風冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP 高血壓并發(fā)癥85 中風冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死 降壓對腦卒中的影響在東亞人群舒張壓每下降56 mmHg，腦卒中發(fā)病減少44-50。對腦出血的作用略強于對腦梗塞的作用。在西方人群舒張壓每下降56 mmHg，腦卒中發(fā)病減少35-40。86 降壓對腦卒中的影響在東亞人群86 降壓對冠心病的影響高血壓與冠心病事件之間呈正相關關系。 -是連續(xù)的，不存在一個低限。 -獨立于其它危險因素的作用。對冠心病的作用強度約為對腦卒中的2/3。 -如果舒張壓每下降5mmHg，可使腦卒中發(fā)病減少44%，冠心病

35、減少27%。87 降壓對冠心病的影響高血壓與冠心病事件之間呈正相關關系 降壓對心力衰竭和腎臟疾病的影響與沒有高血壓病史者相比，有高血壓史者發(fā)生心力衰竭的危險至少增加6倍。臨床試驗薈萃分析表明：降壓治療可以減少50%的充血性心力衰竭。高血壓在美國是導致腎衰的第一位死因，約占所有腎衰死亡的15-20%。舒張壓每降低5mmHg，發(fā)生終末期腎病的危險至少降低1/4。88 降壓對心力衰竭和腎臟疾病的影響與沒有高血壓病高血壓診斷 高血壓診斷：140/90mmHg，測兩到三 次非同日血壓，至少有兩次超過上述值。 病因診斷：排除斷發(fā)性高血壓，方可診 斷為原發(fā)性高血壓。89高血壓診斷 89鑒別診斷 大體來說，繼

36、發(fā)性高血壓占全部高血壓的510%，但就我國資歷料而言，1986年阜外和首鋼職工醫(yī)院所進行的在基層高血壓人群聯(lián)合調查中，繼發(fā)性高血壓僅占1.1%。另有資料統(tǒng)計，我國繼發(fā)性高血壓占成人高血壓的比例依次為：腎實質性高血壓24%，腎血管性高血壓占2%，腎上腺性高血壓占1%。 可以肯定，隨著科學的進步，繼發(fā)性高血壓會逐漸發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓會逐漸減少。90鑒別診斷 大體來說，繼發(fā)性高血壓占全部高血壓的510 治療和控制高血壓的目的 積極地治療和控制高血壓，并不僅僅在于減少高血壓的直接危害，更重要的在于通過控制血壓達到一個平穩(wěn)的較低水平來預防和減少心血管疾病的發(fā)生，減少其間接危害。91 治療和控制高血壓的目

37、的 積極地治療和控制高血壓，并不僅僅抗高血壓治療降低心血管事件以事件為指標以血壓為指標 血壓測值是我們估計事件風險和評價療效的替代指標，而非目的！92抗高血壓治療降低心血管事件以事件為指標以血壓為指標 高血壓治療 決定治療因素: CVD總危險,SBP/DBP 治療原則： 改變不良生活方式控制并存危險因素 及早開始治療 力求治療達標93 高血壓治療 決定治療因素: CVD總危險,SBP/治療方法：藥物療法與非藥物治療方法選擇： 癥狀性高血壓，主要針對原發(fā)癥進行治療。原發(fā)性高血壓主要針對發(fā)病的各個環(huán)節(jié)進行治療。 降壓目標青年、中年、老年 140/90mmHg糖尿病人 130/85mmHg腎臟損害病

38、人 125/75mmHg94治療方法：藥物療法與非藥物治療方法選擇：94 2005年中國高血壓指南 治療目標 140/90mmHg 老年人 SBP150mmHg 糖尿病或腎病者130/80mmHg95 2005年中國高血壓指南 治療目標 1 重視血壓輕度升高的人美國MRFIT研究資料：SBP水平 冠心病的超額死亡構成140159mmHg 43%160179mmHg17% 180mmHg 7%對策：1999WHO/ISH指南：凡血壓140/90mmHg，均應開始使用非藥物干預措施。2003美國JNC 7：凡血壓120139/8089mmHg，均應開始使用非藥物干預措施。96 重視血壓輕度升高的人

39、美國MRFIT研究資料：96 治療步驟 1.對高危和極高危高血壓病人，于數(shù)天 內復查其血壓明確診斷后，即開始藥物 治療，同時加強改善生活方式，控制其 他危險因素及有關疾病。97 治療步驟97治療步驟 2.對低危和中危高血壓病人，先采取 加強的改善生活方式措施至少3個月， 臨測血壓和積極控制其他危險因素， 如仍未達到目標血壓（低危組： 血壓150/95；中危組：血壓140/90） 應開始藥物治療。98治療步驟98治療步驟3.對于低危組中的臨界高血壓，也可 在病人的合作下采用長期的非藥物治 療來降低血壓和減少心血管事件的危險。99治療步驟99治療步驟 4.對于伴有糖尿病和/或腎功能不全者， 即使血

40、壓在正常偏高的范圍，也應及 早開始積極的降壓藥物治療。 5.近年來許多臨床試驗的結果表明，對 老年人的單純收縮期高血壓進行積極的 治療也能減少心、腦血管事件，不僅 是必要的，也是可行的。100治療步驟 4.對于伴有糖尿病和/或腎功能不全者，100 防治高血壓的非藥物措施減重膳食限鹽減少膳食脂肪增加及保持適當?shù)捏w力活動保持樂觀心態(tài)提高應激能力戒煙, 限酒 101 防治高血壓的非藥物措施減重101一級預防的目標降低鈉鹽攝入量，6克/天以下；控制或降低體重， BMI24Kg/m2；限酒（白酒24者高血壓的發(fā)病率是2倍） 防治心衰（抑制RAS） 保護腎臟，減少蛋白尿 對血脂無明顯改變 減少胰島素抵抗，

41、對糖代謝耐量有益； 對中樞神經或植物神經功能無不良影響 不減低性功能148優(yōu) 點 明顯減輕左室肥厚148副作用ACEI 緩激肽：干咳（1030%）高血鉀血管神經性水腫（罕見、嚴重）含巰基（SH） 可發(fā)生過敏反應： (如卡托普利)皮疹、口腔潰瘍腎毒性（改用另一種ACEI即可消失）149副作用ACEI 緩激肽：干咳（1030%） 血管緊張素II受體阻滯劑(ARB) 氯沙坦(科素亞)、纈沙坦(代文)、依貝沙坦(安博維)、坎地沙坦、替米沙坦（美卡素） AII AT1受體 SMC增殖、心肌肥厚、血管痙攣 機制： (1)擴張血管 (2)降低心室肥厚 (3)抑制交感神經活性 (4)減少醛固醇分泌 (5)改善

42、胰島素抵抗150 血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)150血管緊張素II受體拮抗劑（ARB） 近來研究發(fā)現(xiàn)，ACEI不能完全阻斷Ang的產生，從而發(fā)展到在Ang受體這個水平加以阻斷。圖2 ARB作用機制示意圖 組織蛋白酶胃促胰酶等AngIACEACEI AngII 血管緊張素 II 受體（AT1）ARB151血管緊張素II受體拮抗劑（ARB） 近來研究發(fā)現(xiàn)，ACAT受體拮抗劑 其作用效果與ACEI大致相同。短期研究反映此類制劑有如下特點：耐受性好，無干咳副作用；降壓效果不次于其他種類的降壓藥；減少糖尿病人的蛋白尿；若病人有左室肥大，可使之減輕或消退；減少心衰病人猝死優(yōu)于ACEI。152AT受體

43、拮抗劑 其作用效果與ACEI大致相同。152適應癥 與ACEI相同禁忌癥副作用輕微頭痛、頭暈（4%）偶有高血鉀無干咳153適應癥輕微頭痛、頭暈（4%）153ARB常用制劑科素亞（氯沙坦）：50-100mg，qd代文（頡沙坦）：80-160mg，qd 非前體藥，以原型作用受體，所以起效快，服藥后2小時血漿濃度達高峰，半衰期9小時，T/P R 69%； 雙通道排泄 30%以原型從尿排出 70%從膽汁排出 腎功能有障礙者選用較宜代文 154ARB常用制劑科素亞（氯沙坦）：50-100mg，qd代文 降壓藥物的聯(lián)合應用 國際大規(guī)模臨床試驗證明合并用藥有其需要和價值。合并用藥可以用兩種或多種降壓藥，藥物

44、的治療作用應有協(xié)同或至少相加的作用，其不良反應可以相互抵消或至少不重疊或相加。 合并用藥時所用的藥物種類不宜過多，過多則可能有復雜的藥物相互作用。155 降壓藥物的聯(lián)合應用 國際大規(guī)模臨床試驗證明合 聯(lián)合用藥的益處 (1) 單藥治療只能控制4050的病人的血壓達到目標血壓，聯(lián)合治療可達到80%以上。（2）單藥治療只干預一種升壓機理，聯(lián)合治療干預多種機理。（3） 發(fā)揮藥物協(xié)同作用，減少或抵消藥物副作用。（4）不同峰反應時間的藥物的聯(lián)合有可能延長降壓作用時間。（5） 增強逆轉靶器官的效果。156 聯(lián)合用藥的益處 (1) 單藥治療只能控制4 聯(lián)合用藥-更多益處使用方便醫(yī)生病人提高依從性簡化治療更加經

45、濟157 聯(lián)合用藥-更多益處使用方便157為什么選用RAAS阻斷劑+利尿劑?血壓體液RAS 系統(tǒng)雙氫克尿噻= 氯沙坦利尿劑具有一定的降壓作用，能激活腎素系統(tǒng)阻斷RAS的藥物(ACEI，ARB)對低鹽的病人效果更好158為什么選用RAAS阻斷劑+利尿劑?血壓體液RAS 系統(tǒng)雙氫克降壓藥的選用 在具體選擇降壓藥物時，應當結合病人的具體情況，從以下六個方面加以考慮：靶器官損害情況；同時存在的其它危險因素；伴隨疾病的情況；病人的治療反應，其它疾病用藥和降壓藥之間的相互作用。社會經濟因素。159降壓藥的選用 在具體選擇降壓藥物時，應當結合病人的具體情況 降壓藥的選用在各種降壓藥物中，常以鈣拮抗劑、ACE

46、I和受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素受體抑制劑為首選。聯(lián)合用藥即使適當?shù)乃幬锫?lián)合以達到最大的降壓效果，并減少副作用。因此，小劑量不同的降壓藥聯(lián)用，可起到協(xié)同降壓作用，并可能使副作用減少。160 降壓藥的選用在各種降壓藥物中，常以鈣拮抗劑、 降壓藥的選用有效的藥物聯(lián)合包括：利尿劑加阻滯劑，BD利尿劑和ACEI，AD鈣拮抗劑和阻滯劑，BC鈣拮抗劑和ACEI。AC161 降壓藥的選用有效的藥物聯(lián)合包括：161不同種類降壓藥物之間的聯(lián)合用藥噻嗪類利尿劑ACE 抑制劑-阻滯劑血管緊張素受體 拮抗劑鈣拮抗劑- 阻滯劑實線代表普通高血壓人群首選的聯(lián)合用藥。方框表示經對照干預試驗證明此類藥物有益。162不同種類

47、降壓藥物之間的聯(lián)合用藥噻嗪類利尿劑ACE 抑制劑-聯(lián)合用藥的變化ESH-ESC Guidelines 2003ESH-ESC Guidelines 2007ACE抑制劑受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑受體阻滯劑ARBACE抑制劑受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑受體阻滯劑ARBJournal of Hypertension 2003; 21:1011-1053.European Heart Journal (2007) 28, 14621536.163聯(lián)合用藥的變化ESH-ESC Guidelines 2003藥物因素 治療順從性差 假性頑固性高血壓 伴隨不良因素 繼發(fā)性高血壓容量負荷過多 治療效果不好的可能原因164治療效果不好的可能原因164主要降壓藥類選用的臨床參考禁忌癥類別適應癥強制性可能利尿劑（噻嗪類）充血性心力衰