水電解質(zhì)紊亂 (3)課件

1、關(guān)于水電解質(zhì)紊亂 (3)第一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病例介紹：王，男，18個(gè)月，因腹瀉、嘔吐3天入院。起病以來，每天腹瀉67次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。 體檢：精神萎靡，體溫37.5(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗(yàn)：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？ 第二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、怎么辦？急診內(nèi)科應(yīng)診技巧

2、：識別危急重癥搜索“潛在危重病”以“支持與挽救生命、預(yù)防病情加重、防止并發(fā)癥”為首要目的第三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月識別危急重癥？如何識別？關(guān)注重點(diǎn)：呼吸、脈搏、血壓、瞳孔、意識 評估：瀕死或即時(shí)有生命危險(xiǎn)、致 死性（潛在致死性）或非致死性第四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月識別危急重癥？如何識別？方法：經(jīng)典疾病診斷程序 主訴、 現(xiàn)病史、既往史、體征；貫徹“急”為先理念；看、問、摸、測、想同步到位。第五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月識別危急重癥？如何識別？總結(jié)該患者病情特點(diǎn)（1）王，男，18個(gè)月 （2）腹瀉、嘔吐3天入院 。 每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000

3、ml，尿量減少，腹脹。（3）查體：精神萎靡，體溫37.5(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，脫水征，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼 （4）檢驗(yàn)：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 初步診斷考慮：脫水？低滲、高滲？低鉀？第六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水概念：水丟失多于電解質(zhì)丟失，血漿滲透壓310mmol/L，為濃縮性高鈉血癥。 病因水?dāng)z入不足；水丟失過多； 大量水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。病機(jī)缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液滲透壓增加，抗利尿激素分泌增多，腎小管重吸收水增加，尿量減少；醛固酮分泌增多，水鈉重吸收

4、增加。如繼續(xù)缺水，細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步增高，細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外，最終致細(xì)胞內(nèi)缺水大于細(xì)胞外缺水。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水臨床表現(xiàn)輕度：缺水量為體重的2%4%，口渴。中度：缺水量為體重的4%6%，見極度口渴， 伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮膚彈性差、眼窩凹陷，煩燥。重度：缺水量為體重的6%以上，除上述癥狀外， 還見躁狂、幻覺、譫語，昏迷等腦功能 障礙的癥狀。 二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水診斷：病史、臨床表現(xiàn)，尿比重高、血濃縮、血清鈉150mmol/L，血

5、漿滲透壓310mmol/L。急救治療去病因，阻止失液，補(bǔ)充液體。靜脈輸注5%葡萄糖或低滲鹽水。兩種方法大致計(jì)算缺水量。（1）按體重百分比估計(jì)。（2）所測血Na+濃度計(jì)算。補(bǔ)水量（ml）=血鈉檢測值血鈉正常值（mmol）體重（kg）K。K為常數(shù)，男4，女3。二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性脫水概念：水和鈉成比例地丟失，血漿滲透壓正常。 病因消化液的急性喪失； 體液大量積存組織間隙或大量反復(fù)釋 放組織間液； 經(jīng)皮膚丟失。病機(jī)不改變細(xì)胞外液滲透壓，最初細(xì)胞內(nèi)液并不向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。但液體喪失持續(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞內(nèi)液逐漸外移，同細(xì)胞外液一起丟失，致細(xì)胞缺水。二、

6、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性脫水臨床表現(xiàn)多無口渴，有尿少、厭食、惡心、乏力、舌干、眼球下陷、皮膚干燥、松弛等表現(xiàn)。如短期內(nèi)體液喪失達(dá)體重的5%以上，可見脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓下降等血容量不足癥狀。體液丟失達(dá)體重的6%7%，即出現(xiàn)休克，伴有代謝性酸中毒。如病人丟失體液主要是胃液，因喪失Cl-，則可見代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn) 二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性脫水診斷：主要依靠據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血漿滲透壓正常。尿比重增高。尿鈉少或正常。 急救治療 去病因減少水鈉丟失。補(bǔ)液等滲鹽水為主。 首選0.9氯化鈉溶液，注

7、意高氯性酸中毒。 配方：0.9氯化鈉液1000ml5葡萄糖 500ml5碳酸氫鈉液100ml。 補(bǔ)液量（L）= 血細(xì)胞比容上升值 體重 0.20/血細(xì)胞比容正常值當(dāng)日需要量。二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水概念：電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓 280mmol/L，為缺鈉性低鈉血癥。病因高滲或等滲性脫水時(shí)只補(bǔ)水而鹽補(bǔ)充 不足致體內(nèi)相對缺鈉甚于缺水； 過度使用排鈉利尿劑； 腎上腺皮質(zhì)功能減退。病機(jī)抗利尿激素減少排水，醛固酮增加保鈉。 組織間液進(jìn)入血液循環(huán)，部分補(bǔ)償血容量。 如果失鹽過多，水由細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)，血容量及 組織間液明顯降低低血容量性休克。

8、二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水臨床表現(xiàn)輕度缺鈉血清鈉135mmol/L，可見疲乏，頭 暈、手足麻木，口渴不顯，尿鈉減少。中度缺鈉血清鈉130mmol/L ，除上述癥狀， 常見惡心，嘔吐，脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)， 視力模糊，尿量少。重度缺鈉血清鈉120mmol/L，神志不清、腱反 射減弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水診斷：失水病史及臨床表現(xiàn)，輔助檢查，尿 Na+減少、血清Na+ 135mmol/L ，血漿滲透壓280mmol/L，尿比重20：1。急救治療：治療病因，補(bǔ)

9、充血容量，針對缺鈉多于缺水，以補(bǔ)高滲鹽水為主。按下列公式計(jì)算補(bǔ)鈉量： 補(bǔ)鈉量（mmol）=血鈉正常值- 血鈉檢測值（mmol/L） 體重（kg）0.6(女性0.5) 二、水電解質(zhì)代謝紊亂失水第十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：水過多：水在體內(nèi)潴留超過正常體液量 水中毒：過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 從鈉代謝失調(diào)角度，屬稀釋性低鈉血癥。病因飲水或靜脈輸入葡萄糖過多 腎病綜合征、低蛋白血癥致血漿滲透壓 降低，水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，有效循環(huán)血量減 少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留 肺炎、嚴(yán)重感染、休克及腦部疾患時(shí)抗 利尿激素分泌增加，造成水潴留。 急性腎功能衰竭少尿期，正常入量也會 水中毒。二、水

10、電解質(zhì)代謝紊亂水過多和水中毒第十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病機(jī)：體內(nèi)水分過多，致細(xì)胞外液容量過多而低滲狀態(tài)，水從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞（特別是腦細(xì)胞）腫脹、低滲、細(xì)胞代謝和功能紊亂水腫發(fā)生的基本機(jī)制 血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：毛細(xì)血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓透降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。體內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：廣泛腎小球病變或有效循環(huán)血量明顯減少引起的腎小球?yàn)V過率下降；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加、腎血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌減少等引起的腎小管重吸收鈉水增多。 二、水電解質(zhì)代謝紊亂水過多和水中毒第十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2

11、022年6月臨床表現(xiàn)：常見為水腫。腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高，進(jìn)一步出現(xiàn)呼吸、心跳減慢、視神經(jīng)乳頭水腫，乃至驚厥、腦疝形成及死亡。急救治療水中毒輕者限制入水量，或加利尿藥（袢利尿劑急重癥水過多和水中毒，以保護(hù)心、腦功能為目標(biāo)，以脫水和（或）糾正低滲為目的。急性水中毒所致抽搐、昏迷者,予3-5氯化鈉溶液，5-10ml/kg體重靜脈輸入。危急重癥患者采取血液超濾治療。二、水電解質(zhì)代謝紊亂水過多和水中毒第十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：低鈉血癥指血鈉濃度低于135mmol/L的現(xiàn) 象。但體內(nèi)總鈉量可減少、正常或增高。 病因（1）缺鈉性低鈉血癥 即低滲性脫水?？?鈉量、細(xì)胞內(nèi)鈉減少，血

12、清鈉濃度降低。 （2）稀釋性低鈉血癥 即水過多。總鈉量 正?；蛟黾樱?xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度降低。 （3）轉(zhuǎn)移性低鈉血癥少見，機(jī)體缺鉀時(shí)， 鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)?？傗c正常，細(xì)胞 內(nèi)鈉增多，血清鈉減少。 （4）特發(fā)性低鈉血癥二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鈉血癥第十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病機(jī)：機(jī)制未明，見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰及其他嚴(yán)重慢性病晚期。又稱消耗性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水腫：各種低鈉血癥的共同特征。腦細(xì)胞水腫癥狀最突出。細(xì)胞外液容量改變：低滲性脫水時(shí)，病人循環(huán)不良（四肢涼、脈細(xì)弱、尿少）及脫水表現(xiàn)（皮膚彈性差、眼窩、前囟凹陷等）十分突出。低鈉伴細(xì)胞外液過多時(shí)

13、表現(xiàn)為水腫。水中毒嚴(yán)重者可有肺水腫。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性低下：低鈉可導(dǎo)致肌張力低下、腱反射消失、心音低鈍及腸麻痹腹脹，癥狀類似低鉀血癥。二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鈉血癥第二十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥的診斷和治療可參考低滲性脫水、水中毒。轉(zhuǎn)移性低鈉血癥少見，以去除原發(fā)病和糾正低鉀為主。特發(fā)性低鈉血癥，主要是治療原發(fā)病。臨床上任何低鈉血癥常是復(fù)合性的，很少是單一的，應(yīng)全面綜合考慮。二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鈉血癥第二十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：高鈉血癥（hypernatremia）指血清鈉濃度大于150mmol/L的現(xiàn)象。機(jī)體總鈉量

14、可增高、正?；驕p少。 病因病機(jī)（1）濃縮性高鈉血癥 即高滲性脫水。機(jī)體總鈉 量減少，細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高。（2）潴鈉性高鈉血癥 腎排鈉減少或（和）攝入 鈉過多所致。機(jī)體總鈉量增多，細(xì)胞內(nèi)液和 血清鈉濃度、滲透壓增高。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鈉血癥第二十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)濃縮性高鈉血癥：臨床表現(xiàn)及診斷參考高滲性脫水。潴鈉性高鈉血癥：神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)，癥狀輕重與血鈉升高速度和程度有關(guān)。初期癥狀不明顯，隨病情發(fā)展，特別是急性高鈉血癥，出現(xiàn)腦細(xì)胞脫水表現(xiàn)。 二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鈉血癥第二十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療濃縮性高鈉血癥的治療

15、參考高滲性失水。潴鈉性高鈉血癥的治療，控制鈉攝入量，參照高滲性脫水采取5葡萄糖溶液稀釋療法，或鼓勵(lì)多飲水，但在輸液過程中要注意腦水腫致發(fā)生驚厥，甚至死亡的危險(xiǎn)。可用排鈉型利尿藥（如呋塞米）促進(jìn)體內(nèi)Na+的排出，同時(shí)輸入低滲液。嚴(yán)重的潴鈉性高鈉血癥或伴腎功能不全時(shí)，需透析治療。 二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鈉血癥第二十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L， 嚴(yán)重者血鉀可降至2mmol/L以下。 鉀缺乏：體內(nèi)鉀總量減少。病因病機(jī) （1）攝入不足 （2）經(jīng)消化道丟失過多 （3）經(jīng)腎臟排鉀過多 （4）體內(nèi)鉀分布異常 （5）稀釋性低血鉀二、水電解質(zhì)代謝紊

16、亂低鉀血癥第二十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L， 嚴(yán)重者血鉀可降至2mmol/L以下。 鉀缺乏：體內(nèi)鉀總量減少。病因病機(jī) （1）攝入不足 （2）經(jīng)消化道丟失過多 （3）經(jīng)腎臟排鉀過多 （4）體內(nèi)鉀分布異常 （5）稀釋性低血鉀二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第二十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：與細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度之差密、低血鉀發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及病因密切相關(guān)。（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：當(dāng)血鉀低至2.5mmol/L時(shí)，神經(jīng)肌肉癥狀明顯。肌無力常是最早最突出的癥狀，無力癱瘓呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。（2）消化系統(tǒng)癥狀：

17、腸蠕動減弱。腹脹、惡心、便秘腸麻痹麻痹性腸梗阻。 （3）心血管系統(tǒng)癥狀：輕度心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，多見竇速、房早或室早。重度低血鉀心肌壞死、纖維化，心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現(xiàn)心音低鈍、心臟擴(kuò)大、心功能不全、低血壓等，可致室上速或室速及室顫等乃至猝死。心電圖改變 二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第二十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：（4）泌尿系統(tǒng)癥狀：持久性低比重尿，甚至腎性尿崩癥，可能與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞受損和對抗利尿激素的反應(yīng)降低有關(guān)。 （5）代謝性堿中毒：血鉀降低，K+-H+交換增加堿中毒。Na+-K+交換減少而Na+-H+交換增多，加重堿中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸

18、性。二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第二十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷： 鉀缺乏的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要根據(jù)病史，了解有無攝入不足、胃腸道丟失、應(yīng)用利尿劑等，結(jié)合心電圖及血清鉀測定可作出診斷。 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的診斷，發(fā)作性周期性癱瘓具有重要的臨床意義。 輕度缺鉀：血清鉀濃度3.0-3.5mmol/L 中度缺鉀：血清鉀濃度2.5-3.0mmol/L 重度缺鉀：血清鉀濃度在2.5mmol/L以下 二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第二十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療（1）補(bǔ)鉀量 輕度缺鉀：補(bǔ)鉀100mmol/L（KCL8.0g） 中度缺鉀：補(bǔ)鉀300mmol/L（

19、KCL24g） 重度缺鉀：補(bǔ)鉀500mmol/L（KCL40g） 日補(bǔ)鉀量200mmol/L（15g氯化鉀）為宜。輕癥患者可口服鉀鹽。不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人應(yīng)當(dāng)靜脈輸注氯化鉀，濃度在以不超過0.3為宜。二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第三十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療：（2）補(bǔ)鉀注意點(diǎn)： 尿量至少在30ml/h以上時(shí)，方考慮補(bǔ)鉀； 伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者， 可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀； 濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈 痙攣和血栓形成； 速度以每小時(shí)20-40mmol/L為宜，血清鉀 濃度突然增高可導(dǎo)致心跳驟停； 二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第三十一張，PPT共四十

20、八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療：（2）補(bǔ)鉀注意點(diǎn)： K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢； 缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注意補(bǔ)鈣， 防止出現(xiàn)低血鈣性搐搦； 難治性低鉀血癥，需注意糾正堿中毒、 低鎂血癥； 短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期 測定血清鉀及心電圖。 二、水電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥第三十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 1.情志失調(diào) 素體陽亢，五志過極，致肝陽暴漲，神明被擾，而見昏厥；或憂思傷脾，健運(yùn)失司，聚濕成痰，或肝氣郁結(jié)，氣滯血瘀，使腦竅經(jīng)絡(luò)受阻，發(fā)為眩暈、昏厥、頭痛等證。2.飲食不節(jié) 平素嗜食肥甘厚味，加之素體陽盛，內(nèi)熱與糟粕結(jié)于胃腸，濁氣擾于神明而昏厥；飲食不節(jié)，損傷脾胃，

21、痰濁內(nèi)生，蒙蔽清竅，而成昏厥。 3.勞欲所傷 因勞倦傷脾，脾失健運(yùn)，濕濁內(nèi)停，積聚成痰，痰濁上蒙清竅，而見眩暈、頭痛。二、高血壓急癥 病因病理中醫(yī)第三十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L， 主要引起神經(jīng)、肌肉及心臟的癥狀，心 電圖有典型改變。 病因病機(jī) （1）腎臟排鉀減少 最常見的原因。見于： 腎功能不全少尿或無尿期； 腎上腺皮質(zhì)功能不全及長期應(yīng)用抗醛 固酮類利尿藥(如氨體舒通）； 脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減 少可致少尿，排鉀減少。 （2）鉀攝入過多 短期鉀過多，大量庫血。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第三十四張，PPT共四十八頁，

22、創(chuàng)作于2022年6月病因病機(jī) （3）細(xì)胞內(nèi)鉀外移 酸中毒時(shí)、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。此外，淋巴瘤及白血病治療過程中大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。高熱中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。 （4）鉀在體內(nèi)分布異常 劇烈運(yùn)動、高鉀性家族性周期性癱瘓以及某些藥物如-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等，都可使鉀分布異常（即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第三十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：心電圖是評價(jià)其程度的重要手段之一（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 早期可有肢體感覺異常，、麻木，、乏力。血鉀濃度達(dá)7mmol

23、/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。機(jī)理是細(xì)胞外鉀濃度升高，細(xì)胞不能復(fù)極。（2）心臟 最初高尖的T波，而后QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。血鉀快速增高時(shí)出現(xiàn)心動過緩，心肌收縮力明顯抑制，嚴(yán)重時(shí)心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。而血鉀緩慢增高時(shí)，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。 二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第三十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：有導(dǎo)致血鉀增高，特別是腎性排鉀減少的因素，血清鉀5.5mmol/L可確診，心電圖所見可作為診斷、判定嚴(yán)重程度和觀察療效的重要指標(biāo)。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第三十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于202

24、2年6月急救治療（1）糾正高血鉀的毒性作用最迅速的方法是采用拮抗鉀對外周神經(jīng)肌肉影響的藥物。注射鈣劑：可用10葡萄糖酸鈣20ml于510min內(nèi)靜脈推注。起效快，但持續(xù)時(shí)間較短(僅半小時(shí))，半小時(shí)后可重復(fù)，監(jiān)測心電圖變化。注射高滲鹽水：一般用35NaCl100ml緩慢滴注，能于數(shù)分鐘內(nèi)降低血鉀。補(bǔ)充高滲鹽水的另一作用是擴(kuò)張血容量，促進(jìn)腎臟排鉀。此法最宜用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全伴高血鉀者。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第三十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療（2）促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 注射堿性溶液，可糾正酸中毒，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。一

25、般用5碳酸氫鈉125250ml緩慢靜脈滴注。靜滴葡萄糖胰島素溶液：用10葡萄糖 500ml加入胰島素1015IU靜脈滴注，一般于注射后1015min血鉀下降。其作用能維持 4h以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈滴注。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第三十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急救治療（3）鉀的去除 包括以下三種方法：口服或直腸灌注離子交換樹脂。同時(shí)可口服20山梨醇。應(yīng)用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿?？捎猛肝霪煼?。血透析較腹膜透析更為有效，每小時(shí)可排鉀50mmol。（4）停止鉀的攝入 停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，供給高糖高脂飲食或靜脈營養(yǎng)，減少體內(nèi)分解代謝所致鉀的釋放，禁

26、用貯期過久的庫存血等。二、水電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥第四十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥(1) 低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天未予處理，丟失大量等滲性液體，飲水補(bǔ)充了水份而未補(bǔ)充電解質(zhì)，血清Na+小于135mmol/L。 機(jī)能代謝變化：患兒開始時(shí)口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，機(jī)體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機(jī)體雖缺水，難以自覺從口服補(bǔ)充。 患兒有明顯的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。二、水電解質(zhì)代謝紊亂病案分析第四十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥(2) 低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致K+從胃腸道丟失過多，加之僅補(bǔ)葡萄糖，未補(bǔ)電解質(zhì)，促進(jìn)了低鉀血癥的發(fā)生，實(shí)驗(yàn)室血清K+含量測定濃度為3.2mmol/L，低于正常值。 機(jī)能代謝變化：患者有低鉀血癥的各種表現(xiàn)，如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，說明機(jī)體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減弱、食欲降低等，說明患者胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。二、水電解質(zhì)代謝紊亂病案分析第四十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2