病理生理學(xué) (13)課件

1、第十五章 肺功能不全(respiratory insufficiency)本章主要講授內(nèi)容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭對機體的影響2022/10/11概述呼吸衰竭（respiratory failure） 由于外呼吸功能的嚴重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。 判斷標準PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）2022/10/11類型型呼衰PaO2PaO2 ，PaCO2 型呼衰2022/10/11第一節(jié) 原因和發(fā)病機制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣血流失調(diào)通

2、氣換氣2022/10/11一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低胸腔積液和氣胸呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷2022/10/111. 中央氣道阻塞 胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾病2022/10/11等壓點呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置20202020353020100202020202520100等壓點上移上游尾端2022/10/11二、肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素肺泡毛細血管兩

3、側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2022/10/11肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短 1. 彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2022/10/112. 彌散障礙時的血氣變化PaO2 PaCO2 /彌散速度彌散系數(shù)/分壓差CO2O200.250.500.75s血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚彌

4、散障礙引起哪型呼衰 ?2022/10/11血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/ Q （5）0.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)2022/10/11（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機制2022/10/11血氣變化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通氣不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N2022/10/11 類型和原因2部分肺泡血流不足 死腔樣通氣 由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣

5、未相應(yīng)減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。病因：肺動脈栓塞 DIC 肺血管收縮2022/10/11血氣變化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足2022/10/11 肺泡通氣血流比例失調(diào)時的血氣變化PaO2PaCO2代償/通氣過度通氣不足2022/10/11（三）解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。病因：支氣管擴張癥 慢阻肺2、真性分流肺泡的血液完全未經(jīng)氣體交換的過程病因：肺實變，肺不張2022/10/11原因與發(fā)病機

6、制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 包括限制性和阻塞性兩種類型。 包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。2022/10/11損傷機制：直接作用間接作用激活白細胞，巨噬細胞，血小板 釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，促凝血肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高2022/10/11病理變化急性階段：肺間質(zhì)水腫，肺泡水腫，肺泡腔內(nèi)有蛋白質(zhì)、 血細胞、巨噬細胞、細胞碎片、纖維蛋白條和 表面活性物質(zhì)的殘存物。慢性階段：細胞增生，肺纖維化，肺泡間隔增厚，肺泡 腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的液體機化形成纖 維化2022/10/11

7、2022/10/11第二節(jié) 主要的代謝功能變化低氧血癥 高碳酸血癥2022/10/11一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒二氧化碳潴留血鉀增高，血氯降低（二）代謝性酸中毒缺氧、腎功能不全、原發(fā)疾病血鉀增高，血氯升高 （三）呼吸性堿中毒通氣過度，二氧化碳降低血鉀降低，血氯升高混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！2022/10/11二、呼吸系統(tǒng)變化代償適應(yīng)性反應(yīng)PaO2 60-30mmHg頸動脈體主動脈體呼吸運動加強化學(xué)感受器呼吸中樞反射PaCO2 50-80mmHg延髓化學(xué)感受器吸氧低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧型呼衰2022/10/11失代償反應(yīng)呼吸抑制淺而慢 ： 潮式

8、呼吸 間歇呼吸 抽泣樣呼吸 嘆氣樣呼吸淺而快吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難PaO2 PaCO22022/10/11三、循環(huán)系統(tǒng)變化代償反應(yīng)心功加強PaO2 PaCO2反射心血管 中樞興奮心率加快 心縮力加強 血管收縮 回心血量增加心輸出量增加交感2022/10/11失代償反應(yīng)心功受抑血管擴張PaO2 PaCO2酸中毒 高鉀血癥缺氧血壓下降 心縮力下降心律失常2022/10/11肺心病慢性呼衰累及，引起右心肥大與衰竭機制：肺血管收縮 肺血管壁增厚肺血管縮窄 血黏度高 血管床破壞 肺血栓 胸內(nèi)壓增高缺氧 酸中毒 呼吸困難右心 后負荷增加心肌受損心功能障礙2022/10/11四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（

9、PaO260mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO220mmHg）神經(jīng)細胞不可逆損傷2022/10/11二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制2022/10/11肺性腦病由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙機制：酸中毒和缺氧腦血管擴張 腦血流增加 腦血管通透性增加腦間質(zhì)水腫 腦細胞水腫 腦血管DIC腦疝腦電波變慢 -氨基丁酸增多 磷脂酶激活腦功能抑制腦細胞損傷對腦血管的作用對腦細胞的作用2022/10/11五、腎功能變化急性腎功能衰竭六、胃腸變化胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成2022/10/11第三節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治及去除原發(fā)病因刪除樣本文檔圖標,并替換為工作文檔圖標，如下:從“插入”菜單，選擇“對象.”.單擊“從文件創(chuàng)建”定位“文件”框中的文件名確認選中“顯示為圖標”單擊“確定”選擇圖標從“幻燈片放映”菜單，選擇“動作設(shè)置”單擊“對象動作”，并選擇“編輯”單擊“確定”提高PaO2型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過50% 型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低PaCO22022/10/11本章