對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿培訓(xùn)課件

1、對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 億萬(wàn)年進(jìn)化塑造的人類神經(jīng)系統(tǒng)是自然界最高級(jí)、最復(fù)雜的系統(tǒng)。但是，人類科學(xué)地認(rèn)識(shí)人本身的神經(jīng)系統(tǒng)才僅有幾百年的歷史。自20世紀(jì)70年代以來(lái)，神經(jīng)科學(xué)（Neuroscience)取得了前所未有的進(jìn)展?？茖W(xué)界預(yù)言，在21世紀(jì)神經(jīng)科學(xué)將取得突破性發(fā)展。2對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿一 神經(jīng)免疫內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō) 對(duì)人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)人體各器官系統(tǒng)：直接參與機(jī)體新陳代謝 內(nèi)臟系統(tǒng)、心血管系統(tǒng) 調(diào)節(jié)系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)。神經(jīng)免疫內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)（neuro-immuno-endocrine-network theory, NIE-NT）當(dāng)代對(duì)人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)地認(rèn)識(shí)

2、。3對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第一節(jié) 對(duì)人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)認(rèn)識(shí)的幾個(gè)階段一、20世紀(jì)上半葉：認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)（nervous system, NS）和內(nèi)分 泌系統(tǒng)（endocrine system, ES)是獨(dú)立的兩個(gè)調(diào)節(jié)系統(tǒng)。二、 20世紀(jì)中葉：在下丘腦發(fā)現(xiàn)兼有神經(jīng)內(nèi)分泌功能的細(xì)胞，是神 經(jīng)系統(tǒng)研究進(jìn)展的重大事件。 大細(xì)胞集中在視上核和室旁核，形成下丘腦至垂體后葉的 聯(lián)系，分泌經(jīng)典的加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素； 小細(xì)胞散在于下丘腦，分泌釋放激素或釋放抑制激素，調(diào) 節(jié)垂體前葉的分泌活動(dòng)。4對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿低等動(dòng)物沒(méi)有神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞；哺乳動(dòng)物的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞是由神經(jīng)元進(jìn)化而來(lái)。

3、5對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿三、20世紀(jì)70年代： 單克隆抗體、免疫組化技術(shù) 化學(xué)神經(jīng)解剖學(xué)飛速發(fā)展。 一種化學(xué)物質(zhì)既是激素又是神經(jīng)遞質(zhì)，其實(shí)這種現(xiàn)象在機(jī)體內(nèi)很廣泛。 神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞不僅存在于下丘腦，而且存在于其它腦區(qū)和脊髓。如： 生長(zhǎng)抑素 （SOM）， 血管活性腸肽 （VIP ）是消化系統(tǒng)激素， 心臟和肺內(nèi)可分泌心房肽（atriopeptin）, 腦內(nèi)也有此神經(jīng)元。6對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿四、免疫系統(tǒng)（immune system, IS）是人體另一重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。 近幾十年免疫學(xué)研究發(fā)展迅猛。只認(rèn)識(shí)IS的防御功能已遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。IS細(xì)胞還通過(guò)其分泌的細(xì)胞因子，使其與NS和ES

4、具有廣泛的雙向交互作用。 IS通過(guò)生成多種多樣的活性分子，廣泛參與機(jī)體的調(diào)節(jié)活動(dòng)， 如B 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的抗體分子重鏈上，有四套微小基因： 100種以上可變基因（variable genes, V） 12種多樣性基因（diversity genes, D） 4種連接基因（joining genes, J） 1種恒?；颍╟onstant gene, C） 輕鏈上：具有V-J-C基因，沒(méi)有D 基因。 形成抗體時(shí)，重鏈基因有4800種排列組合，輕鏈可有400種組合。所形成的抗體變構(gòu)總共有1,920,000種之多。加之在V-D和D-J之間，還可插入額外的編碼單位。就更增加了抗體的多樣性。 B細(xì)胞產(chǎn)生如

5、此之多的抗體蛋白質(zhì)，可用來(lái)廣泛參與肌體的各種調(diào)解活動(dòng)。7對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿8對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第二節(jié) NIE-NT 的實(shí)驗(yàn)依據(jù)1977年，Besedovsky提出NIE-NT后, 神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)、 神經(jīng)免疫學(xué)、 內(nèi)分泌免疫學(xué) 神經(jīng)免疫內(nèi)分泌學(xué)的研究都得到了顯著的進(jìn)展9對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)控作用：下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）既是神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào) 節(jié)通路，又是神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)通路 下丘腦的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRF） 垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 刺激腎上腺皮質(zhì)釋放皮質(zhì)類固醇激素 對(duì)免疫應(yīng)答起負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用：

6、 抑制淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞的作用。10對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿11對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿2. 下丘腦-自主神經(jīng)通路直接支配淋巴器官 交感神經(jīng)合成并釋放去甲腎上腺素，NA 脾內(nèi)(T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)；淋巴結(jié)內(nèi); 胸腺內(nèi); 腸壁淋巴結(jié)組織內(nèi) 調(diào)控淋巴細(xì)胞的抗原捕獲、抗原遞呈，T細(xì)胞激活等 一般講， 交感神經(jīng)興奮 抑制免疫反應(yīng)； 副交感神經(jīng)興奮 增強(qiáng)免疫反應(yīng)。12對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿13對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 3. 下丘腦 垂體 性腺 胸腺軸調(diào)節(jié)免疫功能： 下丘腦分泌促性腺激素釋放因子，GnRF 垂體前葉分泌促性腺激素，Gn 性腺

7、發(fā)育分泌性激素 雄性激素 雌激素胸腺發(fā)育，細(xì)胞免疫功能 輔助性T細(xì)胞（Th）活性 抑制性T細(xì)胞（TS ）活性 免疫力下降（老齡大鼠乳腺癌、垂體瘤發(fā)病率升高）14對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿15對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 4. 下丘腦生長(zhǎng)激素釋放因子（GHRF） 垂體生長(zhǎng)激素 （GH）對(duì)免疫功能有增強(qiáng)作用下丘腦分泌生長(zhǎng)激素釋放因子,GHRF垂體生長(zhǎng)激素，GH對(duì)各種淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、胸腺細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等，有促進(jìn)分化和加強(qiáng)功能的作用16對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿二、免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有廣泛的影響：腦內(nèi)存在多種細(xì)胞因子的受體，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)有廣泛的影響。 淋巴細(xì)胞釋放I

8、L-1、干擾素（IFNs）及腫瘤壞死因子（TNF） + 下丘腦釋放去甲腎上腺素（NA ） + 下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRF） 在IFN-和TNF-存在的條件下 腦、脊髓：膠質(zhì)細(xì)胞、脈絡(luò)叢細(xì)胞表達(dá)主要組織相容性復(fù)合體（MHC）， 成為抗原提呈細(xì)胞，參與免疫反應(yīng)。 同時(shí)影響周圍神經(jīng)的活動(dòng)、神經(jīng)元的生長(zhǎng)、分化及修復(fù)功能。 17對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 腦內(nèi)細(xì)胞因子受體 IL-1, IL-1 , IL-1mRNA IL-2, IL-4, IL-6, IL-6mRNA TNF , p75TNF p55TNF, IFN, M-CSF mRNA MCSF及其mRNA SCF及其mRN

9、A18對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿腦內(nèi)原生型和誘導(dǎo)性細(xì)胞因子19對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿腦內(nèi)原生型和誘導(dǎo)性細(xì)胞因子20對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 細(xì)胞因子對(duì)中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)元活動(dòng)的影響21對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 2. IS可以產(chǎn)生多種神經(jīng)內(nèi)分泌肽（見(jiàn)表）。22對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿IS產(chǎn)生的細(xì)胞因子具有內(nèi)分泌激素作用： ILs、INF|、TNF、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）、血小板激活 因子（PAF）等都能影響內(nèi)分泌功能。例如： IL-1 促進(jìn)下丘腦和垂體前葉激素（CRF、ACTH、 TRH、GH、LH）的合成和釋放。免疫系統(tǒng)激活后，其細(xì)胞可直接產(chǎn)生

10、激素，如：前阿 黑皮素原（POMC）、TGF-、TRH、GnRH等23對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿24對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第三節(jié) NIE-N學(xué)說(shuō)的啟示一、人體三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)具有不少共性功能上 對(duì)特異性刺激都有感受功能，并對(duì)刺激給與相應(yīng)的機(jī)體應(yīng)答反應(yīng)。對(duì)NS或ES刺激，不僅有神經(jīng)活性物質(zhì)和激素水平的改變，而且也有IS細(xì)胞因子的反應(yīng)。反之，對(duì)IS的刺激不僅有細(xì)胞免疫和體液免疫的應(yīng)答反應(yīng)，而且在NS和ES也發(fā)生遞質(zhì)或調(diào)制、激素的調(diào)變。三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)既相互依賴，由相互制約。神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)均能產(chǎn)生三類化學(xué)物質(zhì)和具有三類物質(zhì)的受體。 25對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿26對(duì)

11、神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿信息轉(zhuǎn)導(dǎo)方式上 雖然遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子作為配基（第一化學(xué)信使）不同，但都是與靶位上的相應(yīng)受體和離子通道經(jīng)過(guò)多級(jí)三個(gè)系統(tǒng)共用的化學(xué)信使而發(fā)揮作用的。 如：環(huán)磷酸腺苷（cAMP）, 環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（cGMP）, 三磷酸肌醇（IP3）, 二酰甘油（DG） Ca2+, 蛋白激酶類作用途徑上 無(wú)論是遞質(zhì)、激素還是細(xì)胞因子，都有可能既經(jīng)體液途徑又經(jīng)神經(jīng)通路運(yùn)輸。如下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞：既在突觸部位發(fā)揮局部作用，又將其釋放的神經(jīng)肽經(jīng)垂體門脈的血液發(fā)揮作用。腹腔注射致熱源分子，同時(shí)低位切斷迷走神經(jīng)，則可不發(fā)生發(fā)熱反應(yīng)。現(xiàn)在認(rèn)為，一種配基可經(jīng)體液發(fā)揮緩慢而廣泛的效應(yīng)；又可經(jīng)神經(jīng)通路發(fā)

12、揮快速而短暫的局限作用。27對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿二、從三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)具有不少共性出發(fā)，每個(gè)調(diào)節(jié)系統(tǒng)尚未了解的功能值得研究NS和IS均具有記憶功能，ES是否也有某種形式的記憶功能？ NS具有記憶功能和記憶神經(jīng)回路。 IS也具有體液免疫的記憶。NS和ES的活動(dòng)都具有生物節(jié)律現(xiàn)象: 坐飛機(jī)的時(shí)差，女性的月經(jīng)周期等。 何時(shí)免疫功能高漲？何時(shí)低下？何時(shí)用藥效果最好？ES和NS都具有性別差異, IS是否也具有性別差?女性兩側(cè)大腦半球發(fā)育趨于更加均衡，男性則以左半球占優(yōu)勢(shì)。女性腦中風(fēng)失語(yǔ)恢復(fù)比男性快。28對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿三、從NIE-N學(xué)說(shuō)出發(fā)，對(duì)老年醫(yī)學(xué)具有啟示 從個(gè)體發(fā)生過(guò)

13、程中動(dòng)態(tài)分析三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)相互關(guān)系的變化。胚胎早期，三個(gè)系統(tǒng)起源于共同的原始細(xì)胞。從壯年、中年到老年的過(guò)程，三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)的相互關(guān)系逐漸衰弱，表現(xiàn)為NE、NI、EI、及NEI相互調(diào)節(jié)能力的減弱。四、心理健康可以起到任何治療手段不能達(dá)到的療效大腦皮質(zhì)參與了免疫反應(yīng)。其一動(dòng)物在冬眠條件下，對(duì)病原微生物感染的免疫反應(yīng)不同；其二不同精神類型對(duì)感染和抗體產(chǎn)生不同反應(yīng)；其三條件反射可影響免疫反應(yīng)。神經(jīng)系統(tǒng)作用廣泛、迅速而靈敏，內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)作用相對(duì)緩慢而影響深遠(yuǎn)。心理治療是不可忽視的一個(gè)方面。29對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第三部分 人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組構(gòu)特征第一節(jié) 人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)是龐大的中間神經(jīng)元

14、網(wǎng)絡(luò) 一、人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)最復(fù)雜，中間神經(jīng)元占其神經(jīng)元總數(shù)的99.98%。二、人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)最復(fù)雜，更表現(xiàn)在龐大而紛繁的中間神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)上。1、破譯人類大腦皮質(zhì)的組構(gòu)奧秘，就是要揭示其中間神經(jīng)元的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)關(guān)系。如皮質(zhì)柱是由一組中間神經(jīng)元構(gòu)成的微回路。感覺(jué)如視覺(jué)或運(yùn)動(dòng)信息的加工需有許多中間神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)參與。目前已有了研究大腦皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)關(guān)系的有效方法，如 fMRI無(wú)創(chuàng)研究或人腦的功能區(qū)?！皉-振蕩”說(shuō)明大腦皮質(zhì)的信息處理的既有序又輕便。30對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿2、在人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)水平上，由中間神經(jīng)元構(gòu)成的微回路和大回路所知甚少。神經(jīng)核內(nèi)不同化學(xué)特異性神經(jīng)元之間構(gòu)成了神經(jīng)核內(nèi)微網(wǎng)絡(luò)

15、。三、由于低等動(dòng)物中間神經(jīng)元少，神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)簡(jiǎn)單，?？衫闷淙〉蒙窠?jīng)科學(xué)乃至生命科學(xué)研究的重大突破。如果蠅、海兔（條件反射）、水蛭（攝食行為與5-HT)等。31對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第二節(jié) 辯證地認(rèn)識(shí)人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的新舊結(jié)構(gòu)和等級(jí)遞階關(guān)系一、種系進(jìn)化上較古老的結(jié)構(gòu)是維持人體生命基本活動(dòng)的神經(jīng)區(qū)。凡是人類與低等動(dòng)物所共有的神經(jīng)結(jié)構(gòu)，都是生命基本活動(dòng)離不開(kāi)的部分，如腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)代表網(wǎng)狀神經(jīng)系統(tǒng)，含心血管和呼吸中樞；海馬和齒狀回與記憶有關(guān)，而學(xué)習(xí)和記憶功能對(duì)動(dòng)物適應(yīng)環(huán)境非常重要。二、種系進(jìn)化上較新的結(jié)構(gòu)是人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)所特有的部分。如胼胝體切除治療癲癇，術(shù)后患者人格變性，喪失對(duì)一切事物

16、的興趣等。32對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿三、辨證地分析中樞神經(jīng)系統(tǒng)等級(jí)遞階結(jié)構(gòu)的重要性。1、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是腦和脊髓做出反應(yīng)的最后公路，處于等級(jí)遞階的最下一層；但如果其毀損，不管高級(jí)部位下達(dá)多少指令，也不會(huì)產(chǎn)生任何運(yùn)動(dòng)效應(yīng)。2、在等級(jí)遞階結(jié)構(gòu)之間又有越級(jí)的、雙向的以及橫向的相互作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，許多神經(jīng)核之間都有往返交互聯(lián)系。33對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第三節(jié) 研制模擬生物腦的計(jì)算機(jī)一、生物腦和電腦有不少差別1、電腦運(yùn)做僅有電的物理現(xiàn)象，生物腦運(yùn)做既有物理現(xiàn)象，又有生物化學(xué)反應(yīng)。2、電腦一般僅有序列處理信息的電路，而生物腦除有序列處理信息以外，還有平行處理信息的通路。3、電

17、腦元件缺一不可，生物腦則有相當(dāng)大的可塑性。4、電腦以二進(jìn)制代碼工作，生物腦的信號(hào)轉(zhuǎn)換復(fù)雜而輕巧。34對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿二、目前已經(jīng)找到模擬生物腦開(kāi)發(fā)新一代電腦的若干原理。1、突觸相互作用的權(quán)重2、不僅應(yīng)有為以后回憶而儲(chǔ)存模式的方法，而且還應(yīng)具備實(shí)時(shí)代表一種模式的方法。3、流過(guò)通應(yīng)提供模式的實(shí)時(shí)代表物，側(cè)通路應(yīng)提供對(duì)模式代表物的記憶和回憶功能。4、按層次逐次聚合信息。5、突觸抑制增強(qiáng)了收到信息的對(duì)比度。35對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿四、 腦有免疫系統(tǒng)而腦仍為免疫相對(duì)豁免器官長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為： 腦缺乏免疫系統(tǒng)。 腦內(nèi)沒(méi)有淋巴管和淋巴液。小膠質(zhì)細(xì)胞屬單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，且有外周血液

18、運(yùn)至腦內(nèi)。 腦有屏障系統(tǒng)，腦為免疫相對(duì)豁免器官。近來(lái)研究表明： 腦有免疫系統(tǒng)，但仍為免疫相對(duì)豁免器官。新的問(wèn)題： 腦的免疫系統(tǒng)包括那些結(jié)構(gòu)？ 腦免疫系統(tǒng)與全身免疫系統(tǒng)如何發(fā)生信息溝通？ 為什么腦屏障的不完整性仍能保持腦微環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定？36對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿38對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿2、激活的MGC可產(chǎn)生IL-1，腫瘤壞死因子，以及反應(yīng)性氧分子等。 Colton CAK 發(fā)現(xiàn)：培養(yǎng)的MGC接觸致病菌后，迅速變?yōu)榧せ顟B(tài), 產(chǎn)生超氧化 陰離子、羥基（OH+）以及H2O2,；還可產(chǎn)生蛋白酶類，消化蛋白質(zhì)，在膜結(jié)構(gòu) 上打孔。3、靜息狀態(tài)的小膠質(zhì)細(xì)胞能夠釋放FGF和NGF 靜

19、息態(tài)小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)胚胎發(fā)育很重要 可清除那些產(chǎn)生過(guò)量， 走向凋亡的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 通過(guò)NGF和FGF維持存活的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞健康存活。39對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿4、小膠質(zhì)細(xì)胞的反應(yīng)過(guò)度與許多疾病有關(guān)： 如AIDS的癡呆癥主要是因MGC受感染所致： MGC受感染處于激惹狀態(tài) 釋放過(guò)多的炎性細(xì)胞因子，分泌過(guò)多的神經(jīng) 毒性物質(zhì)導(dǎo)致腦細(xì)胞大量死亡而癡呆 MGC功能紊亂參與AD的病理變化： 有人認(rèn)為是MGC制造APP; MGC 被激惹產(chǎn)生細(xì)胞因子，導(dǎo)致其他細(xì)胞也 產(chǎn)生APP; 激惹狀態(tài)的MGC 釋放反應(yīng)性氧分子類和蛋白酶類物質(zhì)，殺傷神經(jīng) 元，促進(jìn)A聚集。 腦中風(fēng)、多發(fā)性硬化、震顫麻

20、痹等也與MGC的過(guò)激有關(guān)。40對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿目前認(rèn)為：腦內(nèi)存在著許多MGC免疫反應(yīng)的調(diào)控機(jī)制。但不十 分清楚。但是，在多種神經(jīng)變形性疾病中，MGC可能使發(fā)病的 核心角色。41對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿二、腦內(nèi)還有星形膠質(zhì)細(xì)胞、肥大細(xì)胞等參與腦內(nèi)免疫應(yīng)答1、星形膠質(zhì)細(xì)胞(Ast)是抗原提呈細(xì)胞，激活后可表達(dá)MHC抗原,導(dǎo)致 神經(jīng)組織自身免疫疾病，如多發(fā)性硬化癥。2、腦內(nèi)的肥大細(xì)胞參與免疫調(diào)節(jié)，并與變態(tài)反應(yīng)病、AIDS、多發(fā)性硬化 以及AD有關(guān)。腦內(nèi)的肥大細(xì)胞分布在硬膜、軟膜、脈絡(luò)叢以及丘腦和 韁核實(shí)質(zhì)的小血管周圍。 腦內(nèi)的肥大細(xì)胞有兩種：定居性的；遷移性的。 作用機(jī)制

21、類似巨噬細(xì)胞：釋放組胺 啟動(dòng)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IgE,并 以趨化性因子增援嗜酸粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，所以，參與變態(tài)反應(yīng)性疾病。 還和APP產(chǎn)生有關(guān)。42對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿3、腦內(nèi)具有內(nèi)皮細(xì)胞-神經(jīng)元-膠質(zhì)細(xì)胞組成的免疫調(diào)節(jié)局部回路： 目前所知甚少 。CNS和IS之間，除有雙向的大調(diào)節(jié)回路外，還應(yīng)有腦內(nèi) 免疫調(diào)節(jié)的局部回路。有以下幾種類型： 腦實(shí)質(zhì)型：腦內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與神經(jīng)元之間有星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì) 細(xì)胞參與的回路；神經(jīng)纖維有MGC和Ast包繞的回路；突觸部位 有Ast包繞的回路。 腦室腦脊液與腦組織界面型：室管膜細(xì)胞、室管膜上細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、淋 巴細(xì)胞、室管膜上細(xì)胞）；除腦脊液神

22、經(jīng)元、室管膜下膠質(zhì)細(xì) 胞等。 軟膜與腦組織界面型：蛛網(wǎng)膜下腔中的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及其他炎性 細(xì)胞；軟膜細(xì)胞及其中的神經(jīng)纖維；軟膜下血管內(nèi)皮細(xì)胞，腦 表面膠質(zhì)外界膜膠質(zhì)細(xì)胞以及腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞。 血液和腦脊液界面型：脈絡(luò)叢、蛛網(wǎng)膜粒等。 43對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿一、腦物理屏障是腦為免疫相對(duì)豁免器官的一個(gè)重要方面：1、血腦屏障的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)主要是毛細(xì)血管內(nèi)皮及其間的緊密連接結(jié) 構(gòu)。 44對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第二節(jié) 對(duì)腦屏障的認(rèn)識(shí)在不斷深化 物理屏障 血腦屏障、血腦脊液屏障、腦脊液腦屏障； 酶屏障， 防御屏障。 物理屏障的不完整性 室周器官和軟膜缺乏腦屏障?！澳X開(kāi) 窗”的概念。

23、45對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿 2、血-腦脊液屏障即脈絡(luò)叢 3、腦脊液與腦組織界面的信息轉(zhuǎn)換值得重視一：一是腦室的CBB，二是蛛網(wǎng)膜下腔的CBB二、腦屏障與腦開(kāi)窗可能形成對(duì)立統(tǒng)一關(guān)系1、室周器官因缺乏血腦屏障而被稱為腦的開(kāi)窗2、血攜細(xì)胞因子進(jìn)入腦有四種時(shí)空構(gòu)型3、缺乏血腦屏障的室周器官可能有防御屏障和酶屏障補(bǔ)償46對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第五部分 神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞社會(huì)學(xué) 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)學(xué)說(shuō)和細(xì)胞凋亡研究神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育和存活必須依賴其靶細(xì)胞提供的營(yíng) 養(yǎng)因子。 Levi-Montalcini(意大利胚胎學(xué)家) Cohen（美國(guó)生化學(xué)家） 1986諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)20世紀(jì)80年代, 在蠕蟲c. elegans 上發(fā)現(xiàn)死亡基因和 存活基因 ，并提出細(xì)胞可按照基因調(diào)控的程序自殺 程序性死亡，凋亡。47對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)神經(jīng)解剖學(xué)講稿第一節(jié) 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)學(xué)說(shuō)是在對(duì)神經(jīng)生長(zhǎng)因子長(zhǎng)期研究的 基礎(chǔ)上提出的一、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)學(xué)說(shuō)有兩個(gè)命題1、神經(jīng)元的存活依賴其靶細(xì)胞提供