腎功能不全知識講座培訓課件

1、腎功能不全知識講座排泄功能排出機體大部分代謝終產物，保留機體所需的各類營養(yǎng)物質調節(jié)功能水、電解質和酸堿平衡以及維持血壓 內分泌功能分泌腎素、促紅細胞生成素、前列腺素和生成1,25 (OH)2VitD3 腎臟的主要生理功能 2腎功能不全知識講座腎臟疾病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)1、腎小球病變 原發(fā)性；繼發(fā)性；遺傳性2、腎小管壞死 缺血性損傷或腎毒性損害3、腎間質損害 間質性腎炎、腎盂腎炎等4、腎血管病變 發(fā)生于腎動脈或腎靜脈的病變3腎功能不全知識講座腎功能障礙的主要表現腎功能障礙的臨床表現與腎臟基本功能有關，即與排泄與調節(jié)水、電解質平衡、酸堿平衡和腎臟內分泌等功能有關 腎小球功能障礙GFR降低腎小球濾過膜通

2、透性改變腎小球有效濾過壓降低腎小球濾過膜面積減少腎小管病變4腎功能不全知識講座 濃縮功能降低 出現多尿，低滲尿或等滲尿 水、電解質平衡紊亂 重吸收Na或排K減少，引起低血鈉和高血鉀腎功能障礙的主要表現腎小管功能障礙代謝產物、感染、缺血、藥物和毒物等可損傷腎小管，引起功能障礙或使上皮細胞壞死、脫落 腎小管功能障礙表現 酸堿平衡紊亂腎泌H、產NH3和重吸收NaHCO3功能降低，引起代謝性酸中毒，或易發(fā)生失代償性酸堿平衡紊亂5腎功能不全知識講座1、與血壓調節(jié)相關的功能障礙 腎素生成、釋放增多，血漿血管緊張素II 水平增高，內皮素生成增加 腎激肽釋放酶激肽系統(tǒng)活性降低，胰激肽生成減少 腎內前列腺素(P

3、Gs)產生減少，血管收縮性增強2、促紅細胞生成素 (EPO) 減少 引起腎性貧血3、1-羥化酶缺陷 妨礙1,25-(OH)2D3形成，腸道和腎小管吸收鈣障礙，影響骨鈣動員4、對胃泌素滅活減弱 腎嚴重受損時胃泌素滅活障礙，血漿胃泌素水平升高，胃酸分泌增多，胃粘膜易受蛋白酶的水解而發(fā)生潰瘍 腎功能障礙的主要表現腎臟內分泌功能障礙6腎功能不全知識講座腎功能不全腎功能衰竭急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭尿毒癥？7腎功能不全知識講座急性腎功能不全8腎功能不全知識講座 腎泌尿功能障礙 主要包括GFR減少和/或腎小管重吸收與分泌異常 生化內環(huán)境紊亂 氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒 是指各種原因在短時間內引起雙

4、側腎臟泌尿功能急劇降低，使機體的生化內環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂的病理過程急性腎功能不全（ARI）的定義 短時間 指幾分鐘至幾小時內，起病急 雙側腎臟泌尿功能的障礙一側腎臟的功能障礙不足以影響機體內環(huán)境的穩(wěn)定 主要特點9腎功能不全知識講座ARI的病因和分類10腎功能不全知識講座4 、主要臨床表現：少尿，尿鈉濃度降低；尿質無明顯異常；有氮質血癥和其它內環(huán)境異常變化1、關鍵原因：有效循環(huán)血量減少，引起腎血流量劇減少2、常見原發(fā)?。盒菘嗽缙?、嚴重心力衰竭、肝硬變腹水等3、主要病理變化：腎臟無器質性損傷，但發(fā)生了功能變化： 腎血管收縮，GFR明顯降低； 腎小管功能正常，由于ADH和醛固酮增多，腎鈉、水重吸收增多

5、二 、腎性ARI ：也稱器質性ARF 三、腎后性ARI一、腎前性ARI ：也稱功能性ARI ARI的病因與分類 一、腎前性ARI11腎功能不全知識講座3、主要病理變化：腎臟嚴重器質性損傷和功能變化 腎缺血，使GFR 明顯降低，同時導致腎內發(fā)生血流分配的異常變化； 腎小管損傷和功能障礙，進一步促進GFR 降低4 、主要臨床表現：少尿；呈低滲或等滲尿；尿質明顯異常（蛋白尿、出現管型、血尿、膿尿）；有氮質血癥等內環(huán)境異常變化1、關鍵原因：急性雙側腎嚴重的實質性病變2、常見原發(fā)病： 急性腎小管壞死； 急性腎小球腎炎； 急性間質性腎炎； 急性腎血管疾病ARI的病因與分類 二 、腎性ARI12腎功能不全知

6、識講座功能性腎衰和器質性腎衰（ATN）的鑒別 功能性ARI 器質性ARI尿液性質 尿比重 尿滲透壓 尿鈉 尿肌酐/血肌酐 尿常規(guī)補液與反應 1.020 500 mOsm/L 400 mOsm/L 40 mmol/L 40 30%20% 30% 20%1、代償期2、失代償期3、尿毒癥期分腎功能不全期和腎功能衰竭期兩期。輕重度氮質血癥；有多尿、夜尿和水、電解質、 酸堿紊亂，消化道癥狀和貧血等嚴重氮質血癥；有明顯的全身中毒癥狀和各臟器系統(tǒng)的功能障礙33腎功能不全知識講座GFR降低過程中，引起內分泌功能的代償失代償變化，導致內環(huán)境新的紊亂和腎功能障礙加重 CRI發(fā)病機制1、健存腎單位減少腎單位破壞達相

7、當數量后，健存腎單位發(fā)生代償性肥大，濾過、重吸收和分泌功能代償性增強 慢性腎衰的臨床表現與健存腎單位日益減少有關 指健存腎單位因過度負荷引起進行性損傷和腎小球硬化 2、矯枉失衡3、腎小管-腎間質損害 代償的健存腎單位其腎小管上皮細胞代謝亢進、細胞內鈣增加，氧自由基產生增多引起腎小管-腎間質損傷4、腎小球過度濾過 34腎功能不全知識講座PTH血磷、血鈣CRI 矯枉失衡學說示意圖慢性腎臟疾患腎單位GFR腎排磷GFR血磷腎排磷腎排磷血磷血鈣血鈣溶骨腎性骨營養(yǎng)不良“失 衡”“矯 正”腎小管重吸收磷（健存腎單位）35腎功能不全知識講座CRI的功能代謝變化36腎功能不全知識講座2、尿滲透壓變化早期：低比重

8、尿、低滲尿（濃縮功能降低）晚期：等滲尿（濃縮和稀釋功能都降低）3、尿質變化輕至中度尿蛋白，尿沉渣有少量紅細胞、白細胞和各種管型CRI的功能代謝變化一、泌尿功能障礙1、尿量變化早期：夜尿、多尿（過度濾過，原尿流速加快，溶質增多，髓襻的濃縮功能降低）晚期：少尿二、氮質血癥尿素、尿酸、肌酐、多肽類、胍類、氨基酸等在體內蓄積，引起各種中毒癥狀。臨床有BUN、血漿肌酐和血漿尿酸氮升高37腎功能不全知識講座2、鈉代謝鈉攝入限制過嚴：易發(fā)生低鈉血癥攝入過多：加重水、鈉潴留、高血壓，或引起心力衰竭3、鉀代謝晚期常發(fā)生高鉀血癥4、鎂代謝少尿者常發(fā)生高鎂血癥，神經肌肉興奮性降低5、鈣、磷代謝GFR明顯下降引起高磷

9、血癥低血鈣的發(fā)生與高血磷、1,25(OH)2D3減少等有關代謝性酸中毒 GFR降低， 腎小管的調節(jié)功能降低 機體分解代謝增強 PTH分泌過多，抑制近曲小管HCO3的重吸收CRI的功能代謝變化1、水代謝對水負荷變化的調節(jié)適應能力降低，易發(fā)生水腫或脫水三、水、電解質平衡紊亂四、酸堿平衡紊亂38腎功能不全知識講座2、腎性貧血 EPO產生減少 毒性物質抑制造血功能 紅細胞破壞增加和出血 鐵攝入減少3、腎性骨營養(yǎng)不良 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進與鈣磷代謝障礙 維生素D3活化障礙 酸中毒兒童佝僂病和成人骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松或硬化六、毒素蓄積所致病理變化1、腎性高血壓 鈉、水潴留 腎素和ANGII增多 PGA2與PGE2減少引起左心肥大、心力衰竭，加重腎臟損害1、出血傾向體內毒素蓄積引起血小板功能嚴重障礙出現皮下瘀斑、鼻衄、消化道出血等2、尿毒癥CRI的功能代謝變化五、腎內分泌功能障礙 39腎功能不全知識講座CRI 引起骨病的機制VitD3 酸中毒PTH血磷、血鈣慢性腎臟疾患腎單位GFR腎排磷GFR血磷腎排磷腎排磷血磷血鈣血鈣溶骨腎性骨營養(yǎng)不良“失 衡”“矯 正”腎小管重吸收磷（健存腎單位）40腎功能不全知識講座尿毒癥41腎功能不全知識講座尿毒癥是急性或慢性腎功能衰竭的最嚴