心臟猝死精課件

心臟(xīnzàng)猝死與心肺復(fù)蘇第一頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)心臟猝死(cùsǐ)的定義

是由各種心臟原因所引起的，以急性癥狀開(kāi)始(kāishǐ)1小時(shí)內(nèi)驟然意識(shí)喪失為前驅(qū)的自然死亡，即不論事前存在的心臟病已被診斷已否，死亡的特征涉及其發(fā)生的時(shí)間和方式是不可預(yù)料的、快速的，并起因于自然的病理生理過(guò)程而非人為或外傷因素造成者。在發(fā)生SCD過(guò)程中，一般可有4個(gè)組成部分，即前驅(qū)癥狀、終末事件的開(kāi)始(kāishǐ)、心臟驟停與生物學(xué)死亡。第二頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)Framingham前瞻性研究結(jié)果，以癥狀開(kāi)始后1小時(shí)內(nèi)死亡作為猝死定義，在26年間的所有死亡者中，13%為猝死，并提示約50%冠心病患者的死亡為猝死。在美國(guó)，每年估計(jì)有30萬(wàn)SCD（總體發(fā)病率0.1-0.2%），這代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD與心臟(xīnzàng)性死亡都以冠心病為主，總的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。第三頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)心臟猝死的病因與有關(guān)(yǒuguān)因素第四頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)冠心病是最常見(jiàn)的SCD病因，預(yù)示因素包括：LVEF降低室性異位搏動(dòng)非冠心病的冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)(jiégòu)異常冠脈先天性異常冠脈栓塞冠脈炎冠脈機(jī)械性阻塞冠脈痙攣第五頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)心室(xīnshì)肥厚左室肥厚是SCD獨(dú)立危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素，可見(jiàn)于高血壓性心臟病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓及某些先天性心臟病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室嚴(yán)重肥厚者易引起心律失常,甚至發(fā)生猝死。第六頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)心肌(xīnjī)疾病與心力衰竭SCD危險(xiǎn)隨左室功能惡化而增加。慢性心力衰竭經(jīng)治療后癥狀改善并不能改變病人的長(zhǎng)期預(yù)后,血流動(dòng)力學(xué)已達(dá)穩(wěn)定的心衰病人突然死去并不少見(jiàn)。資料表明在心衰病人死亡中47%為猝死。機(jī)理可能是心律失常與射血分?jǐn)?shù)低。急性心力衰竭急性大塊心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè),急性心肌炎，大塊肺梗塞、心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)與感染性心內(nèi)膜炎使乳頭肌或腱索斷裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由于循環(huán)衰竭本身或繼發(fā)于心律失常,可引起猝死。第七頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)心臟(xīnzàng)炎癥、浸潤(rùn)、腫瘤及退行性變急性心肌炎可引起傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙,造成房室傳導(dǎo)阻滯，并可以(kěyǐ)引起致命性室性心律失常而猝死。右室發(fā)育不良常發(fā)生心律紊亂，特別是室性心動(dòng)過(guò)速,但猝死少見(jiàn)。心臟淀粉樣變也易引起猝死,可達(dá)30%,與心室肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛受累有關(guān)。第八頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)先天性心臟病主動(dòng)脈狹窄及伴有右向左分流的Eisenmenger綜合征常致猝死。法魯四聯(lián)癥、大血管轉(zhuǎn)位(zhuǎnwèi)及房室共同通道術(shù)后常出現(xiàn)致命性心律失常及猝死,故應(yīng)嚴(yán)密觀察。

第九頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)電生理(shēnglǐ)異常前壁心肌梗塞伴束支阻滯在發(fā)病(fābìng)30天內(nèi)心室顫動(dòng)危險(xiǎn)性很大,發(fā)生率可達(dá)47%左右。心肌梗塞合并房室傳導(dǎo)阻滯者也易致心室顫動(dòng)及猝死。Q-T延長(zhǎng)綜合征分遺傳性先天性Q-T間期延長(zhǎng)綜合征和獲得性Q-T間期延長(zhǎng)綜合征,常并發(fā)嚴(yán)重室性心律失常,特別是扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速,猝死危險(xiǎn)很大。后天性Q-T延長(zhǎng)當(dāng)去除病因后可望治愈。第十頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)瓣膜(bànmó)性心臟病主動(dòng)脈瓣狹窄最常見(jiàn)，其他瓣膜的狹窄、慢性主動(dòng)脈瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。二尖瓣脫垂綜合征是否作為(zuòwéi)SCD病因尚有爭(zhēng)議。第十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)其它(qítā)猝死原因運(yùn)動(dòng)員猝死(cùsǐ)在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)生,死者多有心臟病,特別是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主動(dòng)脈瓣狹窄或冠狀動(dòng)脈疾患。但生前多未診斷出來(lái)。少數(shù)運(yùn)動(dòng)員尸檢時(shí)既無(wú)結(jié)構(gòu)改變,也無(wú)機(jī)能異常。

第十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)其它(qítā)猝死原因特發(fā)性心室顫動(dòng)引起猝死者,心臟無(wú)任何機(jī)能或器質(zhì)性改變(gǎibiàn),見(jiàn)于年輕健康人。在東南亞、菲律賓、日本和老撾有一種年輕男人猝死綜合征,多在睡眠時(shí)死亡。

第十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)猝死(cùsǐ)的病理改變

第十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)

第十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)臨床表現(xiàn)均包括(bāokuò):意識(shí)喪失;呼吸停止(停止前可出現(xiàn)嘆氣樣呼吸);心音(xīnyīn)、脈搏消失；血壓測(cè)不到。第十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)發(fā)展(fāzhǎn)過(guò)程:

10~15秒,皮膚發(fā)紺,神志不清,抽搐。15~45秒,瞳孔(tóngkǒng)擴(kuò)大。45秒~4分,瞳孔繼續(xù)擴(kuò)大,在1分45秒瞳孔最大,如果對(duì)光反射存在,還有搶救成活希望。4分鐘內(nèi)搶救半數(shù)可望成活。4~6分鐘,搶救成活希望甚小,或者心臟可能復(fù)跳,但中樞神經(jīng)發(fā)生不可逆損害。第十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)SCD高危患者(huànzhě)的識(shí)別左心室功能評(píng)估Holter監(jiān)測(cè)信號(hào)(xìnhào)平均心電圖心率變異性心內(nèi)電生理檢查第十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)

心性猝死(cùsǐ)的處理第十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)

臨床(línchuánɡ)復(fù)蘇術(shù)

第二十頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)基礎(chǔ)生命(shēngmìng)搶救手法

主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓(xùn)練的CPR手法,應(yīng)該可以(kěyǐ)提供正常血供的25%~30%。第二十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)臨床(línchuánɡ)復(fù)蘇術(shù)

1979年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和1985年美國(guó)全國(guó)心肺復(fù)蘇與心臟急救會(huì)議的決議文件,都主張按照(ànzhào)英文字母A、B、C、D等來(lái)進(jìn)行。A即氣道(airway）B為呼吸(breathing)C為循環(huán)（circulation）D為確切的治療(definitivetreatment)。第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)CPR手法(shǒufǎ)如下：病人體位病人平臥在平地或硬板上。立即保持(bǎochí)氣道通暢,使用仰頭－抬頦法,使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線(xiàn),既可防止舌根、會(huì)厭阻塞氣道口又方便氣管插管。操作者一般站在病人右側(cè),用左手置於病人前額上,用力向后壓,同時(shí)右手手指放在病人下頜骨下緣,將頦部向上、前抬起,這樣就完成了仰頭－抬頦法,保持(bǎochí)氣道通暢。第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)CPR手法(shǒufǎ)如下：口對(duì)口呼氣，撐開(kāi)病人的口,右手的拇指與食指捏緊病人的鼻孔,防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部,形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量,約用1~1.5秒的速度呼入氣體。應(yīng)觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右(zuǒyòu),不宜超過(guò)1200ml。因?yàn)槿鐨怏w容量太大,呼氣力太大,均易使部分氣體吹入病人胃部,造成充氣性胃擴(kuò)張。

第二十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)CPR手法(shǒufǎ)如下：胸外按壓注意點(diǎn)①搶救人員的兩臂必須伸直,壓力來(lái)自搶救人員的雙肩向下壓,肘關(guān)節(jié)不曲②每次將胸骨壓下約3.5~4.5cm③按壓一次后,放松壓力,但搶救人員的手掌不離開(kāi)病人胸骨部位④按壓與放松的時(shí)間(shíjiān)相等⑤每分鐘按壓8O-100次。第二十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)進(jìn)一步生命(shēngmìng)搶救

應(yīng)盡可能早開(kāi)始,如人力足夠,BLS與ALS應(yīng)同時(shí)分組進(jìn)行,可取得(qǔdé)較高的療效。ALS包括運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù),以促使心搏和自主呼吸盡早恢復(fù),包括氣管插管、直流電非同步除顫以及使用各種搶救藥物。第二十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)進(jìn)一步生命(shēngmìng)搶救氣管內(nèi)插管應(yīng)盡早進(jìn)行,插入的通氣管要適合病人體型,并且管壁外必須有氣囊。插入后,即將氣囊充氣,避免漏氣(lòuqì),并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后,可立即聯(lián)接非同步定容呼吸器或麻醉機(jī)。每分鐘通氣12~15次即可。第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)進(jìn)一步生命(shēngmìng)搶救直流電非同步除顫因?yàn)樾呐K驟停的直接原因最常見(jiàn)的是心室顫動(dòng),約占80%的病例。所以有人主張"盲目除顫",即不經(jīng)氣管(qìguǎn)插管等措施,一經(jīng)判定為心臟驟停,立即除顫。第二十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)

70年代在我國(guó)盛行一時(shí)的"三聯(lián)針",和以后經(jīng)改變的"新三聯(lián)針",雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用,但事實(shí)已證明(zhèngmíng)這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺(三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)既無(wú)充分的理論根據(jù),亦無(wú)肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在己因弊多利少,被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實(shí)際需要給藥。第二十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)藥物(yàowù)

在臨床實(shí)踐中,可以把復(fù)蘇時(shí)使用的藥物分兩部分:BLS-CPR時(shí)的首選藥和ALS或CPR已獲初步(chūbù)療效后使用的藥物。第三十頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)

BLS-CPR時(shí)的第一線(xiàn)藥(一)腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑,對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度地加強(qiáng)心肌收縮,并增強(qiáng)周?chē)茏枇ΑＰ呐K驟停后,腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量,并可以改變(gǎibiàn)細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng),以利電除顫。無(wú)論是室性顫動(dòng)、心室停搏或心電-機(jī)械分離,均適用。劑量：腎上腺素0.5~1mg靜注,己作氣管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后可以重復(fù)。

第三十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(二)阿托品為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過(guò)解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇率和改善(gǎishàn)房室傳導(dǎo)。劑量靜脈即注1.0mg／min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是,如心搏已恢復(fù),心率叉較快,就不宜用阿托品,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率,可以加重心肌缺血,擴(kuò)大梗死面積。第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)（三）乙胺碘呋酮為III類(lèi)抗心律失常藥，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用主要針對(duì)室性心律失常。劑量：150mg稀釋后靜脈緩慢注射，有效(yǒuxiào)后300mg靜滴維持。第三十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(四)利多于因是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥,也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線(xiàn)藥物(yàowù)。利多卡因也可用來(lái)提高除顫成功率。劑量利多卡因1~2mg/kg體重,靜注,速度不宜超過(guò)50mg/min。也可由氣管給藥?？梢造o脈點(diǎn)滴維持,防止室顫復(fù)發(fā),滴速為2~4mg/min。

第三十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)二、ALS或CPR已獲初步效果(xiàoguǒ)時(shí)的用藥第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(一)碳酸氫鈉經(jīng)過(guò)CPR、電除顫等以后,血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒,此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫納,以糾正因乳酸(rǔsuān)積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以?xún)?nèi),不宜使用碳酸氫鈉。劑量20mmol/kg體重。靜脈點(diǎn)滴較好。第三十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(二)多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類(lèi)似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱,特別是劑量不大時(shí),1~2ug/(kg-min）時(shí),已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為2~10ug/(kg-min）仍屬低水平。它通過(guò)B受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30ug/(kg-min)時(shí),腎臟的灌流就受影響(yǐngxiǎng)。目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動(dòng)已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時(shí)。第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(三)間羥胺(阿拉(ālā)明)是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑,但對(duì)腎血流量影響不明顯,所以無(wú)損于腎功能。它主要升高平均血壓,對(duì)腦供血有利。劑量2~5mg,靜脈射,10-15min可重復(fù),或取20~100mg間選膠加于5%葡萄糖500ml中靜滴。第三十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(四)去甲腎土腺素是強(qiáng)有力的α受體興奮劑,增加周?chē)茏枇?收縮周?chē)?dòng)脈)。在CPR后,心搏恢復(fù),血壓低,而周?chē)枇呐R床檢查(jiǎnchá)看并不高,可小量使用。靜脈點(diǎn)滴8μg/min。不宜增大劑量,因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈,嚴(yán)重?fù)p害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。劑量：

加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖所液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。第三十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)(五)用于改善心臟(xīnzàng)功能的藥物1.多巴酚丁胺(Dobufamine)這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對(duì)于心肌收縮無(wú)力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線(xiàn)藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí),有協(xié)同作用。 劑量：2.5~20ug/(kg-min）,靜脈點(diǎn)滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開(kāi)始。注意事項(xiàng)：使用多巴酚丁胺時(shí),應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測(cè)。劑量大于20μg/(kg-min)時(shí),心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為梗阻性肥厚性心肌病,則是禁用的。第四十頁(yè)，共四十四頁(yè)。心臟猝死(精)2.硝普鈉同時(shí)擴(kuò)張周?chē)鷦?dòng)、靜脈,降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排出量。作用開(kāi)始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此必需監(jiān)測(cè)(jiāncè)血壓。劑量：0.5~1.0μg/(kg-min）,靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)