急性心力衰竭的治療課件

急性心力衰竭的治療

陽江市人民醫(yī)院急診科張奕威傳統(tǒng)的急性心衰的治療目標(biāo)

傳統(tǒng)的急性心衰的治療目標(biāo)單純，主要是降低肺毛細(xì)血管楔壓和增加心輸出量。

最近的指南同時強調(diào)其它綜合治療的重要性，包括血壓的控制、心肌保護、神經(jīng)激素異常的糾正以及對其它臟器功能如腎功能的保護。

根據(jù)心衰的發(fā)生形式慢性心衰的急性發(fā)作新發(fā)的急性心衰慢性心衰的急性發(fā)作治療目標(biāo)對于慢性心衰的急性發(fā)作，主要是控制和消除誘發(fā)因素，治療措施與慢性心衰治療基本相同，主要區(qū)別在于用藥途徑由口服改為靜脈應(yīng)用。新發(fā)的急性心衰發(fā)作治療目標(biāo)

對于新發(fā)的急性心衰，多數(shù)是由急性心肌缺血引起，治療重點是原發(fā)病的處理，同時輔以藥物治療，必要時應(yīng)用輔助機械裝置和外科手術(shù)治療。

治療目標(biāo)臨床↓癥狀（呼吸困難和/或乏力）↓臨床體征↓體重↑尿量↑氧合實驗室血清電解質(zhì)正常↓尿素氮（BUN）和/或肌酐↓膽紅素↓血漿腦鈉素血糖正常血流動力學(xué)↓肺毛細(xì)血管鍥壓<18mmHg↑心排量和/或每博輸出量結(jié)果↓重癥監(jiān)護病房住院時間↓住院時間↓距再住院時間↓病死率耐受性治療后撤出率低不良反應(yīng)發(fā)生率低

（二）一般處理

1．感染

進行性AHF患者易并發(fā)感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)格蘭氏陽性菌感染。C反應(yīng)蛋白（CRP）升高和一般情況下降可能是感染的唯一征象，一般沒有發(fā)熱。必需認(rèn)真控制感染和保證皮膚的完整性。建議常規(guī)進行血培養(yǎng)，一旦結(jié)果確定，應(yīng)迅速使用抗生素。

（二）一般處理

3．分解代謝狀態(tài)

AHF過程中常出現(xiàn)能量缺乏和負(fù)氮平衡。這與腸道吸收減少導(dǎo)致熱量攝人減少有關(guān)。應(yīng)進行監(jiān)測保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。

4．腎功能衰竭

急性心力衰竭和腎功能衰竭經(jīng)常同時相關(guān)。兩者可以相互促進、加劇，影響彼此的預(yù)后。必需嚴(yán)密地臨測腎功能。對于這些病人，在選擇合理治療措施時應(yīng)主要考慮保存腎功能。

吸氧和輔助通氣急性心衰高流量吸氧合理非氣管內(nèi)插管通氣治療（無創(chuàng)通氣）氣管內(nèi)插管通氣治療專家批注：“非藥物療法”不可少，難治性心衰時顯神效。（三）氧療和通氣支持

1．急性心力衰竭氧療的基本原理

為了保證組織的最大氧供，將SaO2維持在95%～98%水平是很重要的，這樣可以防止終端臟器功能障礙以及多器官功能衰竭。首先應(yīng)證實有開放的氣道，然后增加FiO2。在這些措施無法提高氧供時才使用氣管插管。

盡管憑直覺采用氧療，但很少有證據(jù)顯示增加氧供量能改善預(yù)后。研究顯示氧量過高可能導(dǎo)致冠脈血流量減少、心輸出量減少、血壓增高和收縮性血管阻力增高，而且病死率有增高的趨勢。因而對于無證據(jù)顯示有低氧血癥患者，采用高濃度給氧目前還有爭議。但是對于AHF伴有低氧血癥患者，提高給氧濃度無疑是正確的。

（三）氧療和通氣支持2）在左心衰時使用CPAP和NIPPV的證據(jù)：對最初的三個試驗的系統(tǒng)回顧提示：與單純的標(biāo)準(zhǔn)化治療相比，CPAP能夠減少插管的需要量，降低住院的死亡率。但目前還缺乏關(guān)于CPAP潛在有害性的研究。

目前已有3個關(guān)于急性心源性肺水腫使用NIPPV的隨機控制試驗。結(jié)果顯示NIPPV能減少氣管插管的需要，但并不表示它能夠降低死亡率和改善遠(yuǎn)期功能。

（三）氧療和通氣支持（3）結(jié)論：急性肺水腫時采用CPAP和NIPPV能顯著減少氣管插管機械通氣的需要。

吸氧和輔助通氣急性心衰高流量吸氧合理非氣管內(nèi)插管通氣治療（無創(chuàng)通氣）氣管內(nèi)插管通氣治療專家批注：“非藥物療法”不可少，難治性心衰時顯神效。

（四）藥物治療

1．急性心衰時嗎啡及其類似物的使用

嗎啡一般用于嚴(yán)重AHF的早期階段，特別是病人不安和呼吸困難時。嗎啡能夠使靜脈擴張，也能使動脈輕度擴張，并降低心率。多數(shù)研究中，一旦建立靜脈通道，立即注射嗎啡3mg，必要時還可以重復(fù)應(yīng)用一次。

（四）藥物治療

2．抗凝治療

抗凝治療對伴有或不伴有急性心衰的急性冠脈綜合癥病人的作用已經(jīng)明確?？鼓龑τ诜款澋牟∪艘灿欣?。但是單純急性心衰的病人是應(yīng)用普通肝素或低分子肝素的證據(jù)不多。一項大規(guī)模的安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn)，對于急性起病的住院病人，其中包括急性心衰的病人，40mg的速避凝皮下注射沒有產(chǎn)生明顯的臨床癥狀改善效果，但靜脈血栓減少。沒有大規(guī)模的研究比較普通肝素和低分子肝素在心衰中的作用。對于心衰使用肝素患者應(yīng)密切監(jiān)測凝血系統(tǒng)，因為多數(shù)心衰患者合并嚴(yán)重的肝功能異常。肌酐清除率<30ml/分鐘的患者禁用低分子肝素。

（四）藥物治療

3．急性心衰治療中血管擴張劑的使用

對大多數(shù)急性心衰患者，如果表現(xiàn)有低灌注時仍可維持正常的血壓，又有少尿及淤血體征，血管擴張劑常作為一線藥，它可以用來開放外周循環(huán)，降低前負(fù)荷血管擴張劑血管擴張劑指征劑量 主要副作用其他硝酸甘油5-單硝酸鹽急性心衰，血壓足夠開始20μg/min，增至200μg/min低血壓、頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰，血壓足夠開始1mg/h增至10mg/h低血壓、頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普鈉高血壓危象，應(yīng)用正性肌力藥仍有心源性休克0.3-5μg/kg/min低血壓，氰酸鹽中毒具有光敏性Nesiritidea（奈西立肽

）（腦鈉素）急性失代償性心衰急入2μg/kg+維持0.015-0.03μg/kg/min低血壓

專家評注：“去負(fù)荷”是關(guān)鍵，不去負(fù)荷難以使病情穩(wěn)定。血管擴張劑的使用

（1）硝酸鹽：急性左心衰時，硝酸鹽在不減少每搏量和增加心肌氧耗的情況下能減少肺淤血，特別適用于急性冠脈綜合征的病人。低劑量時，它僅僅擴張靜脈，但隨著劑量的增加，它也能引起動脈包括冠脈的擴張。在使用合適劑量時，硝酸鹽能平衡循環(huán)中靜脈和動脈的擴張，由此可以降低左室前負(fù)荷和后負(fù)荷，而不影響周圍組織灌注。它對心輸出量的影響在于它對前負(fù)荷和后負(fù)荷的預(yù)處理，以及心臟對壓力感受器誘導(dǎo)的交感張力升高的反應(yīng)。

血管擴張劑的使用硝酸甘油可以口服或吸人。靜脈給予硝酸鹽（硝酸甘油從20μg/min或硝酸異山梨酯1～10mg/h）的量應(yīng)極為小心，密切監(jiān)測血壓，靜脈滴注的劑量應(yīng)防止血壓下降。對于主動脈狹窄的病人，雖然在復(fù)雜情況下使用硝酸鹽會有所幫助，但應(yīng)特別謹(jǐn)慎。如果收縮壓降至90～100mmHg以下，硝酸鹽應(yīng)減量，如果血壓降得更多，則長時間停止使用。從臨床實踐觀點看，應(yīng)使平均動脈血壓降低10mmHg。

（四）藥物治療

（3）奈西立肽(Nesiritide)：這是一類新的血管擴張劑肽類，近期被用以治療AHF。它是人腦型利鈉肽（BNP）的重組體，是一種內(nèi)源性激素物質(zhì)。它能夠擴張靜脈、動脈、冠狀動脈，由此降低前負(fù)荷和后負(fù)荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。

慢性心衰患者全身輸注奈西立肽對血流動力學(xué)產(chǎn)生有益的作用，可以增加鈉排泄，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)。它和靜脈使用硝酸甘油相比，能更有效地促進血流動力學(xué)，并且副作用更少，但這并不說明它有助于改變最終結(jié)果。它可能引起低血壓，部分病人可能對它無反應(yīng)。

（4）鈣拮抗劑：在AHF治療中不推薦使用

ACEI的最初劑量應(yīng)較低，在48小時內(nèi)待穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時監(jiān)測血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周。

Ⅰ類建議，A級證據(jù)

在心輸出量處于邊緣的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用，因為ACEI可顯著減少腎小球濾過。同時服用非類固醇抗炎藥或伴有雙側(cè)腎動脈狹窄時，會增加不能耐受ACEI的危險。

專家評注：“去神經(jīng)內(nèi)分泌因子”最重要，否則預(yù)后好不了。ACEI（四）藥物治療利尿劑指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑。

Ⅰ類建議，B級證據(jù)

靜脈注射袢利尿劑（呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪）具有強大的利尿作用。持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達到靶劑量比單獨大劑量應(yīng)用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用比單獨大劑量應(yīng)用一種藥物更有效，并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達到治療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產(chǎn)生較少的副作用。專家評“去水”是基礎(chǔ)，不去水不可能治好心衰利尿劑指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑。

Ⅰ類建議，B級證據(jù)

利尿劑的劑量體液潴留嚴(yán)重程度利尿劑劑量（mg）評價中等呋噻米20-40根據(jù)臨床癥狀口服或靜脈給藥或布美它尼0.5-1.0根據(jù)臨床反應(yīng)遞增劑量或托拉賽米10-20監(jiān)測鈉、鉀、肌酐和血壓嚴(yán)重呋噻米40-100靜注或靜點呋噻米5-40mg/h優(yōu)于大沖擊量布美它尼1-4口服或靜脈或托拉賽米20-100口服襻利尿劑耐藥增加氫氯噻嗪25-50每日2次與襻利尿劑合用優(yōu)于單純大劑量襻利尿劑或美托拉宗2.5-10每日1次如果肌酐清除率<30ml/min美托拉宗更好或螺內(nèi)酯25-50每日一次如果無腎衰及血鉀正?；蚱蛪A中毒乙酰唑胺0.5靜脈襻利尿劑加噻嗪類耐藥加多巴胺擴張腎血管，或多巴酚丁胺作為正性肌力藥如果同時有腎功能衰竭考慮超濾或血流動力學(xué)利尿劑抵抗定義

在尚未達到治療目標(biāo)（緩解水腫）時，利尿劑效應(yīng)已經(jīng)減弱或消失。

出現(xiàn)利尿劑抵抗往往預(yù)后很差。雖然有報道，它可伴發(fā)于靜脈使用袢利尿劑后引起的急性容量丟失，但是更常見的是出現(xiàn)在慢性嚴(yán)重心衰長期使用利尿劑治療后。許多因素可引起利尿劑抵抗。已發(fā)現(xiàn)有一些治療措施可克服利尿劑抵抗，針對個體采取不同的治療策略可能有

利尿劑抵抗原因

血管內(nèi)容量丟失神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量丟失后鈉的再攝取遠(yuǎn)端腎單位肥大腎小管分泌減少（腎功能衰竭，NSAIDS）腎臟灌注減少（低心輸出量）腸道功能損害影響口服利尿劑吸收藥物和飲食不配合（攝入高鈉）利尿劑抵抗的治療對策

限制鈉水的攝入，保持電解質(zhì)穩(wěn)定在低血容量時補足血容量增加利尿劑的劑量或給藥頻度使用靜脈給藥，如快速靜注（比口服更有效），或靜脈滴注（比高劑量的快速靜注更有效）利尿劑聯(lián)用呋塞米+HCTZ呋塞米+螺內(nèi)酯美托拉宗+呋塞米（這種聯(lián)用在腎功能衰竭時也有效）將利尿劑和多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)用減少ACE抑制劑劑量或使用很低劑量的ACE抑制劑如果對上述治療無效考慮超濾或血液透析利尿劑副作用、藥物的相互作用神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，特別是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活；低血鉀、低血鎂和低氯性堿中毒可能導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常；可以產(chǎn)生腎毒性以及加劇腎功能衰竭。過度利尿可過分降低靜脈壓、肺動脈楔壓以及舒張期灌注，由此導(dǎo)致每搏量和心輸出量下降，特別見于嚴(yán)重心衰和以舒張功能不全為主的心衰或缺血所致的右室功能障礙。

β受體阻滯劑應(yīng)用指征和合理性：還沒有急性心衰中應(yīng)用β受體阻滯劑治療能迅速改善癥狀的研究。相反，急性心衰是β受體阻滯劑應(yīng)用的禁忌證。心衰不明顯或無低血壓的急性心梗的病人，應(yīng)用β受體阻滯劑可以減少梗死面積，減少致死性心律失常的發(fā)生，并緩解疼痛。臨床應(yīng)用：在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人，應(yīng)謹(jǐn)慎使用β受體阻滯劑。在這些病人中如果存在心肌缺血和心動過速，則可以靜脈應(yīng)用美托洛爾。

Ⅱb類建議，C級證據(jù)

但是，在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應(yīng)早期應(yīng)用β受體阻滯劑。

Ⅱb類建議，B級證據(jù)

比索洛爾、卡維地洛或美托洛爾的口服制劑應(yīng)從小劑量開始，緩慢增加，并逐漸增加至在大的臨床試驗中使用的靶劑量。

由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受體阻滯劑，應(yīng)繼續(xù)使用，除非需要使用正性肌力藥，但是如果有劑量過大的體征（如心動過緩和低血壓）則應(yīng)減量。正性肌力藥臨床指征。有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效）的病人，可以應(yīng)用正性肌力藥。

Ⅱa類建議，C級證據(jù)

專家評注：“強心”為次要，特殊情況（如伴房顫下）應(yīng)用有特效。失代償?shù)穆孕乃ゲ∪说陌Y狀、臨床進程及預(yù)后與血流動力學(xué)密切相關(guān)。此時，改善血流動力學(xué)成為治療目標(biāo)，在此方面正性肌力藥是有用的并能挽救生命。

正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負(fù)荷。正性肌力藥改善血流動力學(xué)的有益作用常被一些危險因素抵消：心律失常、心肌缺血、氧耗過度等。危險-獲益比不相同：通過刺激β1腎上腺素受體起作用的藥物可以增加心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度——與最大的危險作用有關(guān)。只有少數(shù)幾個臨床試驗關(guān)于在急性心衰病人中應(yīng)用正性肌力藥，極少數(shù)評估了正性肌力藥對心衰癥狀和體征的效果以及他們對預(yù)后的長期作用。洋地黃制劑應(yīng)用目的在于改善癥狀，并不能降低死亡率。AHF應(yīng)用洋地黃制劑很有幫助，應(yīng)在利尿劑、ACEI、阻滯劑基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用。

DIG試驗磷酸二酯酶(PDEⅢ)抑制劑

米力農(nóng)

PDEⅢ降解cAMP及cGMP，用藥后降解↓

cAMP↑（心?。?/p>

Ca通道開放，心肌收縮力↑，舒張功能改善cGMP↑（血管平滑?。?/p>

Ca通道關(guān)閉，平滑肌松弛，血管擴張可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)低血壓心律失常高敏反應(yīng)血小板減少肝毒性(長期)監(jiān)測:血壓、心率、心律、血小板計數(shù)、肝功能米力農(nóng)尤其適用于房室傳導(dǎo)阻滯，病竇綜合征心衰洋地黃中毒洋地黃中毒傾向的患者晚期心衰，心影明顯增大，老年多巴酚丁胺治療后心率↑↑明顯心律失?；蛐Ч患颜咦笪髅系㎜evosimendan-鈣離子增敏劑作用機制：鈣離子增敏作用（為主）磷酸二酯酶抑