2022年醫(yī)學專題-第十三節(jié)-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征

第二章呼吸系統(tǒng)疾病(jíbìng)病人的護理

第十三節(jié)呼吸衰竭

和急性呼吸窘迫綜合征第一頁，共六十四頁。一、呼吸衰竭第二頁，共六十四頁。定義(dìngyì)

呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙(zhàngài)，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。第三頁，共六十四頁。（一）病因(bìngyīn)與發(fā)病機制第四頁，共六十四頁?！翰∫?bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜(xiōngmó)病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

如COPD、氣管－支氣管炎癥、痙攣(jìnɡluán)、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調，發(fā)生缺氧和CO2潴留最常見的病因第五頁，共六十四頁?！翰∫?bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓(xiōngkuò)胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散(mísàn)面積減少、肺順應性減低，通氣/血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留第六頁，共六十四頁?！翰∫?bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病(jíbìng)2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺動脈栓塞，引起通氣/血流比例失調或部分(bùfen)靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。第七頁，共六十四頁。『病因(bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)及呼吸肌肉疾病

胸廓(xiōngkuò)外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓(xiōngkuò)活動和肺臟擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。第八頁，共六十四頁?！翰∫?bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變(bìngbiàn)3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣(tōngqì)不足。第九頁，共六十四頁?！喊l(fā)病(fābìng)機制』1.低氧和高碳酸(tànsuān)血癥的發(fā)生機制2.低氧和高碳酸(tànsuān)血癥對機體的影響第十頁，共六十四頁?！喊l(fā)病(fābìng)機制』（1）肺通氣功能不足(bùzú)（2）彌散障礙（3）通氣/血流比例失調（4）肺內動-靜脈解剖分流增加（5）氧耗量增加1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機制第十一頁，共六十四頁。（1）肺通氣功能(gōngnéng)不足1）維持(wéichí)正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:

4L/min2)單位時間內進入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留第十二頁，共六十四頁。（2）彌散(mísàn)障礙肺內氣體交換(jiāohuàn)通過彌散過程實現(xiàn)氣體彌散量的決定因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體分壓差第十三頁，共六十四頁。（2）彌散(mísàn)障礙肺氣腫肺泡破壞(pòhuài)→彌散面積↓廣泛肺組織破壞纖維化間質肺水腫肺泡膜厚度↑

肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓

氣體(qìtǐ)彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留

CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)第十四頁，共六十四頁。（3）通氣(tōngqì)/血流比例失調1）部分肺泡通氣(tōngqì)不足功能性動-靜脈分流2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣<0.8(b)功能性動-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常第十五頁，共六十四頁。（3）通氣(tōngqì)/血流比例失調通氣/血流比例失調僅導致低氧血癥，而PaCO2升高(shēnɡɡāo)常不明顯由氧解離曲線和CO2解離曲線的特性決定動、靜脈血液之間氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍第十六頁，共六十四頁。（4）肺內動-靜脈解剖分流(fēnliú)增加動能(dòngnéng)性分流解剖(jiěpōu)分流支氣管擴張癥肺實變肺不張支氣管血管擴張動-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流第十七頁，共六十四頁。（5）氧耗量增加(zēngjiā)在通氣功能障礙時，氧耗增加可加重低氧血癥增加耗氧的病理(bìnglǐ)因素寒戰(zhàn)：耗氧量達500ml／min發(fā)熱嚴重呼吸困難，用于呼吸的氧耗量達到正常的十幾倍抽搐第十八頁，共六十四頁?！喊l(fā)病(fābìng)機制』（1）對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的影響（2）對循環(huán)系統(tǒng)的影響（3）對呼吸中樞的影響（4）對消化系統(tǒng)和腎功能的影響（5）對酸堿平衡和電解質的影響2.低氧和高碳酸血癥對機體的影響

第十九頁，共六十四頁。（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜60注意力不集中、視力和智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄＜30神志喪失甚至昏迷＜20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細胞不可逆轉性損傷缺氧程度(chéngdù)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

第二十頁，共六十四頁。（1）對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的影響1）對大腦皮層的影響輕度潴留間接興奮皮質失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂嚴重潴留腦脊液H+濃度(nóngdù)增加抑制皮質肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對腦血管的影響腦血管擴張、通透性增加腦間質水腫、顱內壓增高CO2潴留程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響

第二十一頁，共六十四頁。（2）對循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)的影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌收縮力增強

缺氧CO2潴留（嚴重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內臟血管收縮冠狀血管擴張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴張血壓下降心律失常急性嚴重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病第二十二頁，共六十四頁。（3）對呼吸(hūxī)中樞的影響特點：雙向性缺氧(quēyǎnɡ)對呼吸中樞的影響PaO2＜60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中樞

CO2對呼吸中樞的影響興奮作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制和麻痹第二十三頁，共六十四頁。（4）對消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)和腎功能的影響1）對消化系統(tǒng)的影響胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多潰瘍等損害肝細胞丙氨酸氨基轉移酶上升(shàngshēng)

2）對腎功能的影響 腎血管痙攣腎功能不全第二十四頁，共六十四頁。（5）對酸堿平衡(pínghéng)和電解質的影響1）嚴重(yánzhòng)缺氧代謝性酸中毒高鉀血癥2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥第二十五頁，共六十四頁。（二）分類(fēnlèi)1.按血氣分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O(jiān)2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

），單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴重2.按病程分：急性/慢性3.按發(fā)病機制分：泵衰竭（神經(jīng)(shénjīng)肌肉病變）/肺衰竭（呼吸器官病變引起）第二十六頁，共六十四頁。（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。嚴重(yánzhòng)時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀(zhèngzhuàng)（三）臨床表現(xiàn)第二十七頁，共六十四頁。（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度(chéngdù)，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。發(fā)紺的主要原因是血液中還原血紅蛋白增多。1.癥狀(zhèngzhuàng)第二十八頁，共六十四頁。口唇及指甲(zhǐjia)發(fā)紺第二十九頁，共六十四頁。（3）精神(jīngshén)神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重煩躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦病）第三十頁，共六十四頁。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高(shēnɡɡāo)；多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時可導致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛。1.癥狀(zhèngzhuàng)第三十一頁，共六十四頁。（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重(yánzhòng)呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。1.癥狀(zhèngzhuàng)第三十二頁，共六十四頁。外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結膜充血水腫。

血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分(bùfen)病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失等。2.體征第三十三頁，共六十四頁。（四）實驗室及其他檢查(jiǎnchá)血氣分析(fēnxī)PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正?；蚪档陀跋駥W檢查——分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查診斷呼吸衰竭最主要(zhǔyào)的依據(jù)第三十四頁，共六十四頁。（五）診斷(zhěnduàn)要點有導致呼吸衰竭的病因或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)動脈血氣分析條件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸(hūxī)空氣時診斷標準：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心內解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等第三十五頁，共六十四頁。（六）治療(zhìliáo)要點保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留控制感染，積極治療原發(fā)病糾正酸堿平衡(pínghéng)紊亂病因治療重要臟器功能的監(jiān)測與支持

是最基本最重要的治療(zhìliáo)措施第三十六頁，共六十四頁。1.保持(bǎochí)呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解支氣管痙攣(jìnɡluán)：支氣管舒張藥建立人工氣道

第三十七頁，共六十四頁。2.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則在保證PaO2迅速提高(tígāo)到60mmHg或SpO2達90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧，F(xiàn)iO2>35％II型呼吸衰竭低濃度持續(xù)吸氧,FiO2<35％第三十八頁，共六十四頁。二、急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征第三十九頁，共六十四頁。定義(dìngyì)ARDS是由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性(jíxìng)、進行性呼吸衰竭，是急性肺損傷(ALI)的嚴重階段。臨床特點：呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變：肺容積減少、肺順應性降低、嚴重通氣/血流比例失調第四十頁，共六十四頁。（一）病因(bìngyīn)與發(fā)病機制1.病因及危險因素（1）肺內因素—即對肺直接損傷的因素①化學性因素：如吸入胃內容物、毒氣等②物理性因素：如肺挫傷、淹溺③生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素休克、敗血癥、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物(yàowù)或麻醉品中毒等第四十一頁，共六十四頁。損傷(sǔnshāng)因素中性(zhōngxìng)粒細胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介質(jièzhì)

抗炎介質抗炎性激素

巨噬細胞內皮細胞炎癥反應抗炎反應全身炎癥反應綜合征

2、發(fā)病機制第四十二頁，共六十四頁。（二）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時內發(fā)生1、原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷(chuāngshāng)2、最早出現(xiàn)呼吸加快，并呈進行性呼吸困難、發(fā)紺等。3、體征早期：無或少量細濕啰音后期：水泡音及管狀呼吸音第四十三頁，共六十四頁。（三）實驗室及其他檢查(jiǎnchá)X線胸片

：斑片狀浸潤陰影，有時稱“白肺”動脈血氣分析

典型表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸(hūxī)空氣時，PaO2<60mmHg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200是診斷(zhěnduàn)ARDS的必備條件！第四十四頁，共六十四頁。ARDS病人(bìngrén)胸片顯示“白肺”第四十五頁，共六十四頁。（四）診斷(zhěnduàn)要點1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫3.低氧血癥，氧合指數(shù)≤300時為ALI，≤200時為ARDS4.胸部(xiōnɡbù)X線檢查顯示兩肺浸潤陰影5.PCWP（肺動脈楔壓）≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫第四十六頁，共六十四頁。（五）治療(zhìliáo)要點1.治療原發(fā)病2.氧療3.機械通氣4.液體管理5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護(jiānhù)

6.其他治療

原則(yuánzé)：面罩給氧高濃度：FiO2＞50%迅速糾正缺氧是搶救ARDS最重要的措施原則：早期：高濃度氧療無效時肺保護性通氣

小潮氣量加用PEEP第四十七頁，共六十四頁。（五）治療(zhìliáo)要點原則：以較低循環(huán)容量維持(wéichí)有效循環(huán)

早期不輸膠體液輸血：新鮮血優(yōu)先，庫存血應加用微過濾器

原則：補充(bǔchōng)足夠的營養(yǎng)，胃腸營養(yǎng)嚴密監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水、電解質、酸堿平衡等

糖皮質激素、表面活性物質替代治療、吸入一氧化氮1.治療原發(fā)病2.氧療3.機械通氣4.液體管理5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護6.其他治療

第四十八頁，共六十四頁。三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫(jiǒngpò)

綜合征病人的護理

第四十九頁，共六十四頁。（一）護理診斷(zhěnduàn)/問題1.低效性呼吸型態(tài)與不能進行有效呼吸有關2.焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關3.自理缺陷與嚴重缺氧、呼吸困難、機械通氣有關4.營養(yǎng)失調：低于機體需要量與氣管插管和代謝增高有關5.言語(yányǔ)溝通障礙與建立人工氣道、極度衰弱有關6.潛在并發(fā)癥：誤吸、呼吸機相關性肺炎、呼吸機相關肺損傷等第五十頁，共六十四頁。1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)(zhuàngtài)的體位，一般取半臥位或坐位。

一般(yībān)護理（二）護理(hùlǐ)措施第五十一頁，共六十四頁。呼吸衰竭多采用(cǎiyòng)半坐位（二）護理(hùlǐ)措施第五十二頁，共六十四頁。2．飲食護理

給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化、少刺激性的流質(liúzhì)或半流質(liúzhì)飲食。對昏迷病人應給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。（二）護理(hùlǐ)措施第五十三頁，共六十四頁。3．氧療護理

重要治療(zhìliáo)措施

（1）氧療適應(shìyìng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對適應證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。（二）護理(hùlǐ)措施第五十四頁，共六十四頁。（2）氧療的方法：臨床常用、簡便的方法是應用鼻導管吸氧，還有面罩、氣管內和呼吸機給氧法。缺氧(quēyǎnɡ)伴CO2潴留者，可用鼻導管給氧；缺O(jiān)2嚴重而無CO2潴留者，可用面罩給氧。（二）護理(hùlǐ)措施第五十五頁，共六十四頁。面罩(miànzhào)吸氧鼻導管(dǎoguǎn)（二）護理(hùlǐ)措施第五十六頁，共六十四頁。（3）氧療的原則：

①I型呼吸衰竭：多為急性(jíxìng)呼吸衰竭，應給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。（二）護理(hùlǐ)措施第五十七頁，共六十四頁。（4）氧療療效的觀察：

若呼吸困難(hūxīkùnnán)緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調整吸氧流量和氧濃度。第五十八頁，共六十四頁。

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。2.觀察有無發(fā)紺、球結膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。3.監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。4.監(jiān)測并記錄出入液量，血氣分析和血生化檢查、電解質和酸堿平衡狀態(tài)。

5.觀察嘔吐物和糞便性狀

6.觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應立即報告(bàogào)醫(yī)師協(xié)助處理。

病情(bìngqíng)觀察

（二）護理(hùlǐ)措施第五十九頁，共六十四頁。練習題1.呼吸衰竭患者的病情觀察，下列哪項對發(fā)現(xiàn)肺性腦病先兆極為重要：A.皮膚及面部變化B.神志與精神變化C.呼吸(hūxī)變化D.心率與血壓變化