2021-2022學(xué)年湖北省黃石市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測(cè)試卷(含答案)

2021-2022學(xué)年湖北省黃石市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測(cè)試卷(含答案)學(xué)校:________班級(jí):________姓名:________考號(hào):________

一、單選題(10題)1.關(guān)于小葉性肺炎下列說法錯(cuò)誤的是（）

A.多見于小兒、老人、體弱、久病臥床者

B.又稱支氣管肺炎

C.羊水吸入性也屬于小葉性肺炎

D.小葉性肺炎范圍小，預(yù)后良好，不易出現(xiàn)并發(fā)癥

2.靜脈性充血時(shí)局部靜脈血液回流（）

A.增多B.減少C.可增多或可減少D.不變

3.有關(guān)梗死的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）

A.局部血液循環(huán)狀態(tài)對(duì)梗死的發(fā)生沒有影響

B.有雙重血液循環(huán)的器官不易發(fā)生梗死

C.有效側(cè)支循環(huán)的建立可防止梗死的發(fā)生

D.動(dòng)脈粥樣硬化伴痙攣可促進(jìn)梗死的發(fā)生

4.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位快速?gòu)?fù)極末期的原因（）

A.Na+內(nèi)流B.K+外流C.Ca2+內(nèi)流D.Cl-內(nèi)流

5.下列哪項(xiàng)屬于失用性萎縮（）

A.惡性腫瘤患者出現(xiàn)的惡病質(zhì)B.腫瘤壓迫引起的鄰近組織萎縮C.骨折固定后相應(yīng)肌肉的萎縮D.神經(jīng)損傷后的肌肉萎縮

6.血管損傷后止血栓能正確定位于損傷部位有賴于血小板的哪項(xiàng)特性（）

A.黏附B.聚集C.收縮D.釋放

7.大腸內(nèi)的細(xì)菌可利用腸內(nèi)物質(zhì)合成哪種維生素（）

A.維生素AB.維生素EC.維生素DD.維生素K

8.影響毛細(xì)血管前括約肌舒縮活動(dòng)的主要因素是（）

A.去甲腎上腺素B.腎上腺素C.組織代謝產(chǎn)物D.乙酰膽堿

9.肺癌最常見的組織類型是（）

A.大細(xì)胞癌B.細(xì)支氣管肺泡癌C.小細(xì)胞性肺癌D.鱗狀細(xì)胞癌

10.某人的紅細(xì)胞與A型血的血清發(fā)生凝集，但其血清與A型紅細(xì)胞不發(fā)生凝集，血型為（）

A.A型B.B型C.AB型D.O型

二、填空題(10題)11.體溫調(diào)節(jié)中樞位于____；人體最重要的散熱部位是____。

12.動(dòng)脈粥樣硬化的特征性細(xì)胞是____，結(jié)核病的特征性細(xì)胞是____和____。傷寒病的特征性細(xì)胞是____

13.血漿膠體滲透壓是維持____和____的水平衡

14.組織缺損后通過纖維結(jié)締組織的增生完成修補(bǔ)恢復(fù)的過程稱____

15.腎小球?yàn)V過的機(jī)械屏障是____，電學(xué)屏障是____

16.負(fù)后電位的前半段是____

17.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要____的參與，____因子不屬于蛋白質(zhì)。

18.流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)是____，淋病的病變性質(zhì)是____

19.彌漫性非毒性甲狀腺腫又稱____；按其病變發(fā)展過程可分為三期：____、____、____

20.惡性腫瘤在生長(zhǎng)過程中，侵襲性增加的現(xiàn)象稱為____。

三、名詞解釋(5題)21.局部電位

22.角化珠

23.空洞

24.紅細(xì)胞滲透脆性

25.小葉性肺炎

四、論述題(2題)26.試述壞死的結(jié)局

27.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系

五、問答題(2題)28.影響腎小球?yàn)V過率的因素

29.試述胃液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制

參考答案

1.DD小葉性肺炎的病變常以細(xì)支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。主要發(fā)生于兒童、體弱老人及久病臥床者。嬰幼兒、年老體弱的患者，特別是并發(fā)其他嚴(yán)重疾病者，預(yù)后大多不良，并發(fā)癥較大葉性肺炎多見

2.BB由于靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織或器官內(nèi)含血量增多，稱為靜脈性充血，又稱被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱淤血

3.AA梗死是局部血液循環(huán)狀態(tài)的改變，影響到動(dòng)脈血流的灌注引起的組織缺血性壞死。雙重血液循環(huán)的組織器官，可建立有效側(cè)支循環(huán)，故不易發(fā)生梗死；動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，伴動(dòng)脈痙攣造成血流阻斷，是心肌梗死最多見的原因

4.BBK+通道開放，K+外流致3期復(fù)極

5.CC廢用性萎縮是因肢體、器官或組織長(zhǎng)期不活動(dòng)或功能受到限制，導(dǎo)致局部神經(jīng)感受器刺激減少，血液供應(yīng)減少，代謝活動(dòng)減弱而萎縮。如肢體骨折后用石膏固定的患肢，長(zhǎng)期臥床下肢肌肉萎縮

6.AA血小板生理特性有黏附、釋放、聚集、收縮、吸附5種。血小板可附著在損傷血管內(nèi)膜下暴露的膠原組織上，稱為血小板黏附。血小板黏附是生理性止血過程中十分重要的起始步驟

7.D精析】D大腸內(nèi)的細(xì)菌的有2個(gè)作用：①利用本身的酶分解食物殘?jiān)?；②利用腸道內(nèi)較為簡(jiǎn)單的物質(zhì)可以合成維生素B和維生素K。故本題最佳答案為D

8.CC毛細(xì)血管前括約肌，交感縮血管神經(jīng)分布極少，其舒縮活動(dòng)主要受局部組織代謝產(chǎn)物濃度的調(diào)節(jié)

9.DD肺癌最常見的組織學(xué)類型是鱗狀細(xì)胞癌

10.CC某人的紅細(xì)胞與A型血清（含抗B）發(fā)生凝集，證明此人紅細(xì)胞膜上有B抗原。其血清與A型紅細(xì)胞（有A抗原）不發(fā)生凝集，證明血清中不含抗A。紅細(xì)胞膜上有B抗原，而血清中不含抗A的血型是AB型

11.下丘腦皮膚

12.泡沫細(xì)胞

13.血漿

14.纖維性修復(fù)

15.濾過膜、負(fù)電荷

16.相對(duì)不應(yīng)期

17.維生素KⅣ

18.變質(zhì)性炎

19.單純性甲狀腺腫

20.腫瘤演進(jìn)

21.局部電位：由閾下刺激引起的細(xì)胞膜輕微的電位變化。①非全或無無不應(yīng)期；②衰減性傳導(dǎo)（不遠(yuǎn)傳）；③總和現(xiàn)象（可重合、可疊加）

22.角化珠：分化好的鱗癌癌巢中心可出現(xiàn)同心圓狀均勻紅染層狀角化物，稱角化珠或癌珠

23.空洞：肺、腎等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔

24.紅細(xì)胞滲透脆性：紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性，簡(jiǎn)稱為脆性

25.小葉性肺炎：以細(xì)支氣管為中心肺小葉為單位累及其所屬肺組織的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎

26.壞死的結(jié)局：（1）溶解吸收：壞死組織和中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶將壞死組織分解、液化，經(jīng)淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬細(xì)胞吞噬、消化。小范圍的壞死組織可完全溶解吸收。（2）分離排出：較大壞死灶不易完全吸收，其周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞釋放蛋白水解酶。加速壞死組織邊緣溶解吸收，使壞死組織與健康組織分離。如果壞死組織位于皮膚或黏膜，則壞死組織脫落后形成糜爛或潰瘍；腎、肺等內(nèi)臟器官壞死組織液化后可經(jīng)相應(yīng)管道排出，留下空腔，稱為空洞。（3）機(jī)化：壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由肉芽組織逐漸取代，最后成為瘢痕組織。這種由肉芽組織取代壞死組織（或其他異物如血栓等）的過程稱為機(jī)化。（4）纖維包裹、鈣化：壞死灶較大，或壞死物質(zhì)難以溶解吸收或分離排出，則由纖維組織將壞死組織包圍，使病變局限，稱為纖維包裹，鈣鹽在壞死組織中沉積稱為鈣化

27.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點(diǎn)。晚期，可見大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴(kuò)張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴(kuò)張呈囊狀，上皮細(xì)胞扁平，擴(kuò)張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型；③間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個(gè)特征。同時(shí)伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對(duì)稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：①尿的變化：由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經(jīng)過部分殘存的腎單位速度加快，腎小球?yàn)V過率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對(duì)正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微。②腎性高血壓：由于大量腎單位破壞，腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，引起血壓升高；③貧血：因腎組織破壞，促紅細(xì)胞生成素減少及體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起貧血；④氮質(zhì)血癥：隨著病變的發(fā)展，病情的不斷加重，殘存的腎單位越來越少，代謝廢物排出障礙，血液中NH3含量增高，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥

28.影響腎小球?yàn)V過的因素有：①有效濾過壓的改變：有效濾過壓升高時(shí)，腎小球?yàn)V過率增加，反之，則腎小球?yàn)V過率減少。有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-血漿膠體滲透壓-腎小囊內(nèi)壓。凡能影響這三者的因素，均能使有效濾過壓發(fā)生改變而影響腎小球?yàn)V過率。腎小球毛細(xì)血管血壓與濾過率呈正變，血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓與濾過率成反變。②腎小球?yàn)V過膜通透性和面積的改變：正常情況下，這兩者變化不大。病理情況下，如急性腎小球腎炎時(shí)，使濾過膜上機(jī)械屏障和電學(xué)屏障作用破壞，導(dǎo)致濾過膜通透性加大，出現(xiàn)血尿、蛋白尿；腎小球?yàn)V過面積減少，腎小球?yàn)V過率降低而導(dǎo)致少尿。③腎血漿流量的改變：正常情況下，腎血管靠自身調(diào)節(jié)，腎小球血流量保持相對(duì)穩(wěn)定，只有在劇烈運(yùn)動(dòng)及某些病理變化時(shí)，腎血流量可減少

29.進(jìn)食會(huì)刺激胃液大量分泌，這種進(jìn)餐后的胃液分泌稱為消化期胃液分泌。消化期胃液分泌根據(jù)感受食物刺激的部位不同，人為地分為頭期、胃期和腸期。實(shí)際上，這三個(gè)期幾乎是同時(shí)開始、互相重疊的。（1）頭期胃液分泌：指食物刺激頭面部的感受器，如眼、鼻、耳、口腔、咽、食管等，所引起的胃液分泌。頭期胃液分泌的機(jī)制包括條件反射和非條件反射。非條件刺激是食物對(duì)口腔、咽等處的機(jī)械和化學(xué)刺激，條件刺激是與食物有關(guān)的形象、聲音、氣味等對(duì)視、聽、嗅覺器官的刺激。傳入沖動(dòng)可到達(dá)延髓、下丘腦、邊緣系統(tǒng)甚至大腦皮質(zhì)，但最終都匯聚于延髓的迷走中樞。傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，主要支配胃腺，便對(duì)胃竇部的G細(xì)胞也有支配。頭期胃液分泌特點(diǎn)是分泌的量較大，占進(jìn)食后分泌量的30%，酸度較高，胃蛋白酶原含量很豐富。（2）胃期胃液分泌：食物進(jìn)入胃后，可進(jìn)一步刺激胃液分泌。胃期胃液分泌的機(jī)制，主要有以下兩個(gè)方面：一方面，食物的擴(kuò)張刺激，可興奮胃體和胃底部的感受器，通過迷走迷走神經(jīng)反射和內(nèi)在神經(jīng)叢的局部反射，引起胃液分泌。另一方面，食糜刺激可通過下述途徑引起促胃液素釋放，引起胃液分泌：①食糜的擴(kuò)張刺激引起的迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致促胃液素釋放；②食糜的擴(kuò)張，刺激胃竇部，通過內(nèi)在神經(jīng)叢，興奮G細(xì)胞，引起促胃液素釋放；③G細(xì)胞的頂端有微絨毛