病理生理學5發(fā)熱hy課件

發(fā)熱fever發(fā)熱內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃。正常體溫：

腋窩36.2—37.2

舌下36.5—37.5

直腸36.9—37.9人體溫度存在性別、年齡差異。女性的平均體溫略高于男性0.2℃。正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃。正常體溫人體溫度如何保持恒定？熱敏神經(jīng)元視前區(qū)-下丘腦前部（POAH)冷敏神經(jīng)元中樞溫度>37℃中樞溫度<37℃散熱↑、產(chǎn)熱↓產(chǎn)熱↑、散熱↓體溫恢復正常調定點（SP）：37℃人體溫度如何保持恒定？熱敏神經(jīng)元中樞溫度>37℃中樞溫度<3體溫生理性病理性過熱發(fā)熱發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪？經(jīng)前期、妊娠、應激、運動體溫生理性病理性過熱發(fā)熱發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪

過熱和發(fā)熱的比較

過熱發(fā)熱

無致熱原

有致熱原病因

調定點無變化調定點上移發(fā)病機制被動性體溫增高無熱限(常>42℃)調節(jié)性體溫增高，有熱限(低于41℃)效應物理降溫對抗致熱原防治

發(fā)熱時，體溫不會無限制地上升，很少超過41℃，通常達不到42℃，說明機體有限制體溫上升的能力。給動物靜脈注射致熱原引起發(fā)熱效應，在一定范圍呈劑量-效應關系，達到一定水平后再增加致熱原，也不會增加發(fā)熱效應，體溫上升被限定于一定高度，這就是熱限。這是機體對調節(jié)性體溫升高的自我限制。過熱和發(fā)熱的比較過熱發(fā)熱甲亢癲癇大發(fā)作中暑，汗腺缺乏癥，皮膚魚鱗病

下丘腦退行性病變產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高體溫>調定點

過熱甲亢中暑，汗腺缺乏癥，皮膚魚鱗病下丘腦產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫發(fā)熱的程度

低熱：體溫低于38C中度熱：體溫38.1~39C高熱：體溫39.1~40C超高熱：體溫大于40C發(fā)熱的熱程

短程熱：病程小于1個月中程熱：1~3個月長程熱：大于3個月發(fā)熱的程度低熱：體溫低于38C發(fā)熱的熱程短程熱：病程小發(fā)熱的概念機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移而引起的調節(jié)性體溫升高(>正常值0.5℃)。

發(fā)熱激活物能激活機體產(chǎn)內生致熱原細胞，產(chǎn)生及釋放內生致熱原（EP）的物質。發(fā)熱的概念機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移而引起內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述發(fā)熱的3個基本環(huán)節(jié)1.信息傳遞：發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細胞→釋放EP2.體溫調節(jié)中樞：體溫調定點上移3.效應器的作用：產(chǎn)熱>散熱體溫↑至與體溫調定點一致

溫度信息傳導：溫度感受器體溫調節(jié)中樞中樞調節(jié)：POAH的溫敏神經(jīng)元----“調定點”效應器：產(chǎn)熱--內臟活動、肌肉寒戰(zhàn)散熱--皮膚、肺、排泄物體溫調節(jié)的3個環(huán)節(jié)發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的3個基本環(huán)節(jié)1.信息傳遞：發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細胞→釋放一、發(fā)熱的信息傳遞激活物產(chǎn)EP細胞EP作用于中樞發(fā)熱激活物的種類？產(chǎn)EP細胞的種類？EP的種類、性質、來源？EP作用的部位？發(fā)熱的發(fā)病機制一、發(fā)熱的信息傳遞激活物產(chǎn)EP細胞EP作用于發(fā)熱激活物的種類發(fā)熱激活物的種類1.G-細菌----內毒素（ET）2.G+細菌----外毒素3.病毒、螺旋體、真菌、瘧原蟲4.抗原抗體復合物5.類固醇6.致炎物：硅酸鹽、尿酸鹽7.體內組織的大量破壞產(chǎn)致熱原細胞1.單核細胞、M2.腫瘤細胞3.其它：內皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞發(fā)熱的發(fā)病機制

內毒素在自然界中分布極廣，分子量可達1000～2000

kD，160℃干熱2h方能破壞，一般滅菌方法不能消除。

臨床上常見的輸液反應，多是由于ET污染引起。發(fā)熱激活物的種類1.G-細菌----內毒素（ET）產(chǎn)致熱原EP的種類

內源性致熱原（EP）IL-1TNFIFN

IL-6

MIP-1來源單核、MM

淋巴單核M

成分糖蛋白蛋白質糖蛋白蛋白質蛋白質

分子量12~1817~2515~17

21

8

（KD）

耐熱性不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱不耐熱

致熱雙峰熱小:單峰熱單峰熱雙峰熱單峰熱大:雙峰熱耐受性不產(chǎn)生不產(chǎn)生產(chǎn)生不產(chǎn)生不產(chǎn)生發(fā)熱的發(fā)病機制EP的種類內源性致熱原（EP）來源時間（分）體溫單峰熱雙峰熱單峰熱：直接作用于體溫調節(jié)中樞雙峰熱：第一峰多由于直接作用于體溫調節(jié)中樞第二峰由于產(chǎn)生另一種物質作用于體溫調節(jié)中樞發(fā)熱的發(fā)病機制時間（分）體溫單峰熱雙峰熱單峰熱：直接作用于體溫調節(jié)中樞發(fā)熱體溫下丘腦體溫調節(jié)中樞體溫調定點？產(chǎn)EP細胞發(fā)熱激活物EP體溫下丘腦體溫體溫？產(chǎn)EP發(fā)熱EP

EP作用的部位

1.EP直接作用于POAH體溫調節(jié)中樞的溫敏神經(jīng)元

2.作用于下丘腦終板血管區(qū)（OVLT）神經(jīng)元

3.通過迷走神經(jīng)作用于體溫調節(jié)中樞？（證據(jù)不足）EP

MMPOAH神經(jīng)元POAH神經(jīng)元視神經(jīng)交叉第三腦室視上隱窩

OVLT區(qū)毛細血管OVLT神經(jīng)元發(fā)熱的發(fā)病機制EP作用的部位1.EP直接作用于P體溫調節(jié)中樞

正調節(jié)中樞:

視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)負調節(jié)中樞：腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、弓狀核正調節(jié)中樞:負調節(jié)中樞：二、體溫中樞“調定點”上移EP

“調定點”上移？中樞發(fā)熱介質發(fā)熱的發(fā)病機制1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+4.CRH5.NO正調節(jié)介質負調節(jié)介質1.AVP2.α-MSH3.AnnexinA14.IL-10PGE2

?腦室內注射PGE發(fā)熱?

EPs引起發(fā)熱的同時，CSF中PGE2

?

下丘腦組織與EPs體外培養(yǎng)，有PGE2合成

?阻斷PGE合成的藥物（阿司匹林），可解熱?PGE2注入POAH區(qū)發(fā)熱；偏離POAH區(qū)不發(fā)熱cAMP?外源性cAMP注入動物腦室發(fā)熱?兔注射EP引起發(fā)熱時，CSF中cAMP

?注射茶堿腦內cAMP，發(fā)熱

注射尼克酸腦內cAMP，發(fā)熱

?EPs引起雙峰熱時，CSF中cAMP量呈同步雙峰變化Na+/Ca2+比值?

NaCl腦內發(fā)熱?

CaCl2腦內降溫，同時CSF中cAMP

?

降Ca2+劑（EGTA）腦內發(fā)熱，同時CSF中cAMP

CRH

?

中樞注入CRH腦溫，結腸溫

?

IL-1，IL-6可使下丘腦釋放CRH?IL-1，IL-6引起的發(fā)熱可被CRH受體拮抗劑阻斷NO

?作用于POAH、OVLT，介導發(fā)熱時體溫

?刺激棕色脂肪組織代謝產(chǎn)熱?抑制發(fā)熱時負調節(jié)介質合成與釋放AVP①腦內注射AVP，可解熱

②AVP拮抗劑能阻斷AVP的解熱作用或加強致熱原的發(fā)熱效應α-MSH①腦室內注α-MSH，可起解熱的作用②α-MSH解熱時，兔耳和皮膚溫度，散熱（兔主要靠耳和皮膚血流散熱）③內源性α-MSH能限制發(fā)熱高度和持續(xù)時間二、體溫中樞“調定點”上移EPEP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫中心SP＋－EP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫中心SP三、效應器的作用體溫調節(jié)中樞“調定點”上移

發(fā)熱產(chǎn)熱骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)運動神經(jīng)發(fā)熱的發(fā)病機制交感神經(jīng)皮膚血管收縮散熱代謝↑三、效應器的作用體溫調節(jié)中樞“調定點”上移發(fā)熱產(chǎn)熱骨發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖直接OVLT下丘腦EPNa+/Ca2+cAMPPGECRH、NO“調定點”上移皮膚血管收縮散熱寒戰(zhàn)、代謝產(chǎn)熱體溫升高致病微生物內毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發(fā)熱激活物單核細胞①②③AVPα-MSHAnnexinA1發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖直接下丘腦EPNa+/Ca2+“調內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段37C42C體溫正常體溫上升期

高熱持續(xù)期體溫下降期調定點上移調定點恢復發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段37C42體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張

熱代謝特點

產(chǎn)熱>散熱

產(chǎn)熱=散熱產(chǎn)熱散熱

交感N興奮，皮膚血管收縮交感N興奮，豎毛肌收縮皮溫↓，興奮皮膚冷覺感受器寒戰(zhàn)中樞→骨骼肌不自主的周期性收縮皮溫↑，興奮皮膚熱覺感受器血管擴張、皮膚水分蒸發(fā)

調定點回復至正常，散熱↑？體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥高峰期自覺酷熱退熱期出汗、皮膚血內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述發(fā)熱時機能代謝的變化機能變化1.心血管：心率↑、Bp↑↓、失液性休克2.呼吸：深快、淺慢、不規(guī)則3.消化：消化液分泌↓、腸壁蠕動減慢4.CNS：輕度發(fā)熱—中樞興奮；高熱—中樞抑制代謝變化體溫每升高1℃，基礎代謝率升高13%。分解代謝增強1.糖：糖原分解、糖酵解加強2.脂肪：酮血癥3.蛋白：負氮平衡發(fā)熱時機能代謝的變化機能變化1.心血管：心率↑、Bp↑↓、失總趨勢短期中等程度發(fā)熱——加強機體抵抗力高熱或持續(xù)時間過久——減弱抵抗力1.抗感染能力：EPs可增強吞噬細胞的殺菌活性，如IL-1是淋巴細胞活化因子，IL-6是B細胞分化因子，IFN是抗病毒體液因子。2.抗腫瘤能力：EPs具有抑制或殺傷腫瘤細胞的作用，如TNF抗腫瘤因子，IFN可增強NK細胞活性。3.急性期反應：蛋白質合成增多，機體抵抗力增強（特別是HSP）。防御功能的改變總趨勢短期中等程度發(fā)熱——加強機體抵抗力1.抗感染能3．解熱措施

藥物解熱：化學藥物、激素、中草藥

物理降溫：冷敷、酒精擦浴

高熱(>40℃)

心臟病患者、惡性腫瘤患者妊娠期婦女2．下列情況應及時解熱：

解熱原則1．對一般發(fā)熱不急于解熱3．解熱措施高熱(>40℃)2．下列情況應及時解熱：解熱典型病例

患者，女，14歲。1天前于游泳后出現(xiàn)發(fā)熱，伴頭痛、全身酸痛、納差、嘔吐1次、輕咳無痰，尿少色黃。

PE：T39.7C，P112次/分，R28次/分，BP120/70mmHg神清疲乏、急性重病容。咽部明顯充血，雙側扁桃體腫大（++），雙側頸部淋巴結腫大。實驗室檢查：WBC14.7109/L（正常4~10109/L），桿狀2%，淋巴16%，酸性2%，分葉80%。入院后立即輸液及抗生素等治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)、煩躁不安。一度體溫升至41C，P128次/分，呼吸急促。立即停止輸液，肌注異丙嗪1支，并給予酒精擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，出汗。繼續(xù)輸液及抗生素治療。住院6天痊愈出院。典型病例患者，女，14歲。1天前于游泳后出現(xiàn)發(fā)熱Question?1.試分析患兒發(fā)熱是如何引起的。2.輸液過程中為何出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)、體溫增高？3.若患兒不入院治療，體溫是否繼續(xù)升高？為什么？4.患兒的治療措施是否正確？Question?1.試分析患兒發(fā)熱是如何引起的。questions

1.概念：發(fā)熱、EP、發(fā)熱激活物

2.發(fā)熱時體溫升高的機制（發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)）

3.發(fā)熱的時相及熱代謝特點questions1.概念：發(fā)熱、EP、發(fā)熱激活物發(fā)熱fever發(fā)熱內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃。正常體溫：

腋窩36.2—37.2

舌下36.5—37.5

直腸36.9—37.9人體溫度存在性別、年齡差異。女性的平均體溫略高于男性0.2℃。正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃。正常體溫人體溫度如何保持恒定？熱敏神經(jīng)元視前區(qū)-下丘腦前部（POAH)冷敏神經(jīng)元中樞溫度>37℃中樞溫度<37℃散熱↑、產(chǎn)熱↓產(chǎn)熱↑、散熱↓體溫恢復正常調定點（SP）：37℃人體溫度如何保持恒定？熱敏神經(jīng)元中樞溫度>37℃中樞溫度<3體溫生理性病理性過熱發(fā)熱發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪？經(jīng)前期、妊娠、應激、運動體溫生理性病理性過熱發(fā)熱發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪

過熱和發(fā)熱的比較

過熱發(fā)熱

無致熱原

有致熱原病因

調定點無變化調定點上移發(fā)病機制被動性體溫增高無熱限(常>42℃)調節(jié)性體溫增高，有熱限(低于41℃)效應物理降溫對抗致熱原防治

發(fā)熱時，體溫不會無限制地上升，很少超過41℃，通常達不到42℃，說明機體有限制體溫上升的能力。給動物靜脈注射致熱原引起發(fā)熱效應，在一定范圍呈劑量-效應關系，達到一定水平后再增加致熱原，也不會增加發(fā)熱效應，體溫上升被限定于一定高度，這就是熱限。這是機體對調節(jié)性體溫升高的自我限制。過熱和發(fā)熱的比較過熱發(fā)熱甲亢癲癇大發(fā)作中暑，汗腺缺乏癥，皮膚魚鱗病

下丘腦退行性病變產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高體溫>調定點

過熱甲亢中暑，汗腺缺乏癥，皮膚魚鱗病下丘腦產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫發(fā)熱的程度

低熱：體溫低于38C中度熱：體溫38.1~39C高熱：體溫39.1~40C超高熱：體溫大于40C發(fā)熱的熱程

短程熱：病程小于1個月中程熱：1~3個月長程熱：大于3個月發(fā)熱的程度低熱：體溫低于38C發(fā)熱的熱程短程熱：病程小發(fā)熱的概念機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移而引起的調節(jié)性體溫升高(>正常值0.5℃)。

發(fā)熱激活物能激活機體產(chǎn)內生致熱原細胞，產(chǎn)生及釋放內生致熱原（EP）的物質。發(fā)熱的概念機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移而引起內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述發(fā)熱的3個基本環(huán)節(jié)1.信息傳遞：發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細胞→釋放EP2.體溫調節(jié)中樞：體溫調定點上移3.效應器的作用：產(chǎn)熱>散熱體溫↑至與體溫調定點一致

溫度信息傳導：溫度感受器體溫調節(jié)中樞中樞調節(jié)：POAH的溫敏神經(jīng)元----“調定點”效應器：產(chǎn)熱--內臟活動、肌肉寒戰(zhàn)散熱--皮膚、肺、排泄物體溫調節(jié)的3個環(huán)節(jié)發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的3個基本環(huán)節(jié)1.信息傳遞：發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細胞→釋放一、發(fā)熱的信息傳遞激活物產(chǎn)EP細胞EP作用于中樞發(fā)熱激活物的種類？產(chǎn)EP細胞的種類？EP的種類、性質、來源？EP作用的部位？發(fā)熱的發(fā)病機制一、發(fā)熱的信息傳遞激活物產(chǎn)EP細胞EP作用于發(fā)熱激活物的種類發(fā)熱激活物的種類1.G-細菌----內毒素（ET）2.G+細菌----外毒素3.病毒、螺旋體、真菌、瘧原蟲4.抗原抗體復合物5.類固醇6.致炎物：硅酸鹽、尿酸鹽7.體內組織的大量破壞產(chǎn)致熱原細胞1.單核細胞、M2.腫瘤細胞3.其它：內皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞發(fā)熱的發(fā)病機制

內毒素在自然界中分布極廣，分子量可達1000～2000

kD，160℃干熱2h方能破壞，一般滅菌方法不能消除。

臨床上常見的輸液反應，多是由于ET污染引起。發(fā)熱激活物的種類1.G-細菌----內毒素（ET）產(chǎn)致熱原EP的種類

內源性致熱原（EP）IL-1TNFIFN

IL-6

MIP-1來源單核、MM

淋巴單核M

成分糖蛋白蛋白質糖蛋白蛋白質蛋白質

分子量12~1817~2515~17

21

8

（KD）

耐熱性不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱不耐熱

致熱雙峰熱小:單峰熱單峰熱雙峰熱單峰熱大:雙峰熱耐受性不產(chǎn)生不產(chǎn)生產(chǎn)生不產(chǎn)生不產(chǎn)生發(fā)熱的發(fā)病機制EP的種類內源性致熱原（EP）來源時間（分）體溫單峰熱雙峰熱單峰熱：直接作用于體溫調節(jié)中樞雙峰熱：第一峰多由于直接作用于體溫調節(jié)中樞第二峰由于產(chǎn)生另一種物質作用于體溫調節(jié)中樞發(fā)熱的發(fā)病機制時間（分）體溫單峰熱雙峰熱單峰熱：直接作用于體溫調節(jié)中樞發(fā)熱體溫下丘腦體溫調節(jié)中樞體溫調定點？產(chǎn)EP細胞發(fā)熱激活物EP體溫下丘腦體溫體溫？產(chǎn)EP發(fā)熱EP

EP作用的部位

1.EP直接作用于POAH體溫調節(jié)中樞的溫敏神經(jīng)元

2.作用于下丘腦終板血管區(qū)（OVLT）神經(jīng)元

3.通過迷走神經(jīng)作用于體溫調節(jié)中樞？（證據(jù)不足）EP

MMPOAH神經(jīng)元POAH神經(jīng)元視神經(jīng)交叉第三腦室視上隱窩

OVLT區(qū)毛細血管OVLT神經(jīng)元發(fā)熱的發(fā)病機制EP作用的部位1.EP直接作用于P體溫調節(jié)中樞

正調節(jié)中樞:

視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)負調節(jié)中樞：腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、弓狀核正調節(jié)中樞:負調節(jié)中樞：二、體溫中樞“調定點”上移EP

“調定點”上移？中樞發(fā)熱介質發(fā)熱的發(fā)病機制1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+4.CRH5.NO正調節(jié)介質負調節(jié)介質1.AVP2.α-MSH3.AnnexinA14.IL-10PGE2

?腦室內注射PGE發(fā)熱?

EPs引起發(fā)熱的同時，CSF中PGE2

?

下丘腦組織與EPs體外培養(yǎng)，有PGE2合成

?阻斷PGE合成的藥物（阿司匹林），可解熱?PGE2注入POAH區(qū)發(fā)熱；偏離POAH區(qū)不發(fā)熱cAMP?外源性cAMP注入動物腦室發(fā)熱?兔注射EP引起發(fā)熱時，CSF中cAMP

?注射茶堿腦內cAMP，發(fā)熱

注射尼克酸腦內cAMP，發(fā)熱

?EPs引起雙峰熱時，CSF中cAMP量呈同步雙峰變化Na+/Ca2+比值?

NaCl腦內發(fā)熱?

CaCl2腦內降溫，同時CSF中cAMP

?

降Ca2+劑（EGTA）腦內發(fā)熱，同時CSF中cAMP

CRH

?

中樞注入CRH腦溫，結腸溫

?

IL-1，IL-6可使下丘腦釋放CRH?IL-1，IL-6引起的發(fā)熱可被CRH受體拮抗劑阻斷NO

?作用于POAH、OVLT，介導發(fā)熱時體溫

?刺激棕色脂肪組織代謝產(chǎn)熱?抑制發(fā)熱時負調節(jié)介質合成與釋放AVP①腦內注射AVP，可解熱

②AVP拮抗劑能阻斷AVP的解熱作用或加強致熱原的發(fā)熱效應α-MSH①腦室內注α-MSH，可起解熱的作用②α-MSH解熱時，兔耳和皮膚溫度，散熱（兔主要靠耳和皮膚血流散熱）③內源性α-MSH能限制發(fā)熱高度和持續(xù)時間二、體溫中樞“調定點”上移EPEP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫中心SP＋－EP正調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA體溫中心SP三、效應器的作用體溫調節(jié)中樞“調定點”上移

發(fā)熱產(chǎn)熱骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)運動神經(jīng)發(fā)熱的發(fā)病機制交感神經(jīng)皮膚血管收縮散熱代謝↑三、效應器的作用體溫調節(jié)中樞“調定點”上移發(fā)熱產(chǎn)熱骨發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖直接OVLT下丘腦EPNa+/Ca2+cAMPPGECRH、NO“調定點”上移皮膚血管收縮散熱寒戰(zhàn)、代謝產(chǎn)熱體溫升高致病微生物內毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發(fā)熱激活物單核細胞①②③AVPα-MSHAnnexinA1發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖直接下丘腦EPNa+/Ca2+“調內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段37C42C體溫正常體溫上升期

高熱持續(xù)期體溫下降期調定點上移調定點恢復發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段37C42體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張

熱代謝特點

產(chǎn)熱>散熱

產(chǎn)熱=散熱產(chǎn)熱散熱

交感N興奮，皮膚血管收縮交感N興奮，豎毛肌收縮皮溫↓，興奮皮膚冷覺感受器寒戰(zhàn)中樞→骨骼肌不自主的周期性收縮皮溫↑，興奮皮膚熱覺感受器血管擴張、皮膚水分蒸發(fā)

調定點回復至正常，散熱↑？體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥高峰期自覺酷熱退熱期出汗、皮膚血內容概述發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化內容概述發(fā)熱時機能代謝的變化機能變化1.心血管：心率↑、Bp↑↓、失液性休克2.呼吸：深快、淺慢、不規(guī)則3.消化：消化液分泌↓、腸壁蠕動減慢4.CNS：輕度發(fā)熱—