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文檔簡介

萬爽力代謝機(jī)制介紹

心臟是“雜食者”，可以利用許多不同的能量底物，包括脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮體以及氨基酸約占心肌供能的70%約占心肌供能的30%葡萄糖脂肪酸氧化途徑正常心肌能量代謝底物利用約占心肌供能的2%乳酸等線粒體氧化代謝HeartMetab.2005;27:11–15正常心肌能量來源——代謝底物心肌細(xì)胞葡萄糖有氧氧化合成ATP過程葡萄糖丙酮酸乙酰輔酶AATP糖酵解三羧酸循環(huán)2分子ATP使1分子葡萄糖裂解為2分子3碳糖;3碳糖氧化產(chǎn)生2分子丙酮酸、2分子NADH和4分子ATP.糖酵解過程凈產(chǎn)生ATP2分子ATP2分子丙酮酸在有氧氣和線粒體存在時進(jìn)入線粒體，經(jīng)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體,催化氧化脫羧產(chǎn)生NADH和2分子乙酰輔酶A382211分子乙酰輔酶A每次循環(huán)共四次脫氫反應(yīng)，共生成6分子NADH和2分子FADH2，1分子NADH產(chǎn)生2分子ATP；1分子FADH2產(chǎn)生2分子ATP生物化學(xué)第五版葡萄糖氧化是更高效的心肌產(chǎn)能途徑占心肌供能的70%占心肌供能的30%與1分子O2反應(yīng)生成的ATP數(shù)量為5.66.3與1分子O2反應(yīng)生成的ATP數(shù)量為葡萄糖氧化途徑脂肪酸氧化途徑正常心肌能量代謝HeartMetab.2005;27:11–15脂肪酸代謝途徑過度激活是

缺血心肌能量代謝紊亂的主要特征脂肪酸途徑較葡萄糖氧耗更多ATP合成減少酸中毒、鈣超載等致細(xì)胞損傷脂肪酸代謝途徑過度激活占心肌供能的90%ATP合成減少降低心肌能量儲備心肌細(xì)胞功能受損Fundamental&ClinicalPharmacology.2003;17:133乙酰輔酶A小結(jié)：缺血時心肌能量代謝改變過程脂肪酸途徑過度激活心肌耗氧量增加，ATP合成效率降低，進(jìn)一步加重心肌損傷增至90%乳酸乳酸堆積細(xì)胞酸中毒NADH2合成增加抑制丙酮酸脫氫酶活性從而抑制葡萄糖代謝NADH2降低至10%Fundamental&ClinicalPharmacology.2003;17:133EuropeanHeartJournal.2006;27:942*長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶，簡稱3-KAT：線粒體內(nèi)進(jìn)行脂肪酸氧化的關(guān)鍵酶**一項隨機(jī)對照研究表明，萬爽力（20mgt.i.d.）較安慰劑組能量儲備顯著增加33%萬爽力選擇性抑制3-KAT酶，利用有限氧產(chǎn)生更多ATP***萬爽力優(yōu)化心肌能量代謝,提高氧利用率小結(jié)：萬爽力優(yōu)化缺血心肌能量代謝過程萬爽力β氧化特異性阻滯3KAT酶3KAT抑制20~40%脂肪酸代謝NADH2合成減少NADH2對丙酮酸脫氫酶抑制作用降低促進(jìn)葡萄糖代謝乙酰輔酶

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