病生精品課程_第1頁(yè)
病生精品課程_第2頁(yè)
病生精品課程_第3頁(yè)
病生精品課程_第4頁(yè)
病生精品課程_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩133頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

緒論單選題1.病理生理學(xué)的研究對(duì)象是:A.正常生命活動(dòng)規(guī)律B.正常形態(tài)結(jié)構(gòu)C.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化D.患病機(jī)體機(jī)能代謝變化E.疾病的臨床表現(xiàn)2.病理生理學(xué)是怎樣一門(mén)學(xué)科:A.從研究疾病動(dòng)物模型去闡述人類(lèi)疾病規(guī)律的學(xué)科B.主要從功能代謝角度揭示疾病本質(zhì)的學(xué)科C.從形態(tài)角度解釋病理過(guò)程的學(xué)科D.解釋臨床癥狀體征的橋梁學(xué)科E.用多種學(xué)科知識(shí)去解釋疾病規(guī)律的邊緣學(xué)科3.病理生理學(xué)主要教學(xué)任務(wù)是:A.講授疾病過(guò)程中的病理變化B.在動(dòng)物身上復(fù)制的人類(lèi)疾病模型C.講解臨床診斷治療的理論基礎(chǔ)D.講解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制E.解釋疾病的癥狀和體征及其機(jī)理多選題1.病理生理學(xué)是一門(mén)什么樣的學(xué)科:A.研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科B.研究疾病機(jī)體的功能、代謝變化,探討疾病本質(zhì)的學(xué)C.研究疾病防治的學(xué)科D.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)橋粱的學(xué)科:E.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中多學(xué)科交叉的邊緣學(xué)科2.病理生理學(xué)教學(xué)內(nèi)容主要包括:A.總論---疾病的普遍規(guī)律B.基本病理過(guò)程C.各系統(tǒng)、器官的共同病理過(guò)程D.各種疾病的病理生理E.各種癥狀和體征的機(jī)制名詞解釋1.病理生理學(xué)(pathophysiology)2.循證醫(yī)學(xué)(evidencebasedmedicine,EBM)填空題1.病理生理學(xué)是著重從()和()角度研究()生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)。2.病理生理學(xué)的教學(xué)內(nèi)容主要包括()、()和()。問(wèn)答題1.病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)及內(nèi)容是什么?參考答案單選題1.D2.B3.D多選題1.ABDE2.ABC名詞解釋1.病理生理學(xué):是一門(mén)從機(jī)能、代謝角度研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)基礎(chǔ)理論學(xué)科。2.循證醫(yī)學(xué):是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù),是以證據(jù)為基礎(chǔ),實(shí)踐為核心的醫(yī)學(xué)。填空題1.功能;代謝;患病機(jī)體2.總論;病理過(guò)程;各論問(wèn)答題1.病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)及內(nèi)容是什么?答:1.學(xué)科性質(zhì):(1)理論性較強(qiáng)的學(xué)科;(2)綜合性邊緣學(xué)科;(3)橋梁學(xué)科。2.內(nèi)容:(1)總論:包括緒論和疾病概論,從疾病的總體來(lái)論述疾病所具有的普遍規(guī)律,為正確掌握和理解具體疾病的特殊規(guī)律打下基礎(chǔ)。(2)病理過(guò)程:又稱(chēng)基本病理過(guò)程是指在多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。(3)各論:又稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué),主要論述體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)一些常見(jiàn)而共同的病理過(guò)程。疾病概論單選題1.健康是指:A.沒(méi)有疾病和病痛B.四肢健全、肌肉發(fā)達(dá)C.能吃能睡沒(méi)有不良嗜好D.軀體上、精神和社會(huì)上的良好的狀態(tài)E.社會(huì)適應(yīng)能力強(qiáng)2.能促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱(chēng)為:A.疾病的原因B.疾病的條件C.疾病的誘因D.疾病的危險(xiǎn)因素E.疾病的外因3.下列有關(guān)疾病條件的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的:A.是影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素B.是疾病發(fā)生必不可少的因素C.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生D.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生E.某些條件也可以稱(chēng)為誘因4.按目前有關(guān)死亡概念,下列哪種情況可判斷已經(jīng)死亡:A.四肢冰冷,血壓、脈搏測(cè)不到B.大腦功能停止,腦電波消失C.心跳、呼吸停止D.反射消失E.全腦功能永久性停止5.死亡的標(biāo)志是:A.腦死亡B.腦電波零電位C.瞳孔散大D.反射消失E.呼吸停止、心跳停止6.關(guān)于康復(fù)的下列論述中,錯(cuò)誤者為:A.完全康復(fù)者,機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常B.不完全康復(fù),疾病的主要癥狀消失C.完全康復(fù)者,機(jī)體的機(jī)能代謝恢復(fù)正常D.不完全康復(fù)的患者,勢(shì)必留有后遺癥E.完全康復(fù)者,疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失多選題1.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有:A.損傷與抗損傷B.自穩(wěn)態(tài)紊亂C.疾病發(fā)生的原因與條件D.因果交替E.局部和整體的關(guān)系2.腦死亡概念提出的意義:A.減少無(wú)效治療所造成的浪費(fèi)B.消除了死亡的傳統(tǒng)概念的弊端C.能為器官移植提供移植材料D.維持軀體的存活空間E.有助于醫(yī)務(wù)人員判斷死亡的時(shí)間和確定停止復(fù)蘇搶救的界線名詞解釋1.誘因(precipitatingfactor)2.腦死亡(braindeath)填空題1.機(jī)體整體死亡的標(biāo)志是(),是指()永久性不可逆性停止。2.疾病發(fā)生的基本機(jī)制包括()、()、()和()3.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括()、()、()和()。4.判斷腦死亡的六條基本標(biāo)準(zhǔn)是()、()、()、()、()、()問(wèn)答題1.簡(jiǎn)述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關(guān)系。參考答案單選題1.D2.C3.B4.E5.A6.D多選題1.ABDE2.ABCE名詞解釋1.誘因:能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。2.腦死亡:枕骨大孔以上全腦功能停止,意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止,這是判斷腦死亡的標(biāo)志。填空題1.腦死亡;全腦功能2.神經(jīng)機(jī)制;體液機(jī)制;組織細(xì)胞機(jī)制;分子機(jī)制3.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂;損傷與抗損傷;因果交替;局部和整體4.自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;腦干神經(jīng)反射消失;瞳孔散大或固定;腦電波消失;腦血液循環(huán)完全停止問(wèn)答題1.簡(jiǎn)述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關(guān)系。答:病因是引起疾病必不可少的因素,并賦所引起疾病以特征性表現(xiàn)。疾病發(fā)生的條件是指在病因作用機(jī)體的基礎(chǔ)上,能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素,包括促進(jìn)和阻礙疾病發(fā)生兩方面的因素。其中加強(qiáng)病因作用、并促進(jìn)疾病或病理過(guò)程發(fā)生的因素,又稱(chēng)為誘因。強(qiáng)烈的病因可不需任何誘因而引起疾病的發(fā)生。但是,大多數(shù)疾病的發(fā)生過(guò)程中,是有誘因的參入,誘因的參入數(shù)量可多可少。第三章水和電解質(zhì)平衡紊亂單選題1.決定細(xì)胞外液滲透壓的主要是A.白蛋白B.Na+C.球蛋白D.K+E.Ca2+2.使口渴中樞興奮的主要刺激是A.有效血容量增加B.血漿膠體滲透壓升高C.有效血容量減少D.血漿晶體滲透壓升高E.血管緊張素Ⅱ增加3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是A.血漿晶體滲透壓升高B.大量飲水C.血容量增加D.動(dòng)脈血壓降低E.疼痛刺激和情緒緊張4.促使醛固酮分泌最重要的因素是A.血清〔Na+〕升高B.血清〔K+〕下降C.血管緊張素Ⅱ減少D.血漿滲透壓降低E.血容量減少5.低滲性脫水鈉代謝異常的環(huán)節(jié)是A.失鈉<失水B.失鈉>失水C.大量水在體內(nèi)潴留D.大量鈉從體內(nèi)丟失E.水鈉潴留,水多于鈉6.不可能引起低滲性脫水的原因是A.腎小管性酸中毒B.尿崩癥C.醛固酮分泌不足D.嚴(yán)重嘔吐、腹瀉只給補(bǔ)水E.長(zhǎng)期連續(xù)使用速尿和利尿酸7.低滲性脫水血清鈉濃度和血漿滲透壓為血清鈉濃度血漿滲透壓A、<280mmol∕L<130mmol∕LB、<180mmol∕L<150mmol∕LC、<180mmol∕L<130mmol∕LD、<130mmol∕L<280mmol∕LE、<150mmol∕L<180mmol∕L8.給嘔吐、腹瀉患者輸入大量5%葡萄糖溶液引起A.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.局部水腫E.全身水腫9.早期易發(fā)生休克的水鈉代謝紊亂是A.水中毒B.高滲性脫水C.低滲性脫水D.高鉀血癥E.低鉀血癥10.輸入等滲鹽溶液適于治療A.水中毒B.水腫C.高滲性脫水D.低滲性脫水E.等滲性脫水11.不能引起高滲性脫水的原因是A.大量出汗B.溶質(zhì)性利尿C.代謝性酸中毒D.嘔吐、腹瀉未補(bǔ)水E.嘔吐、腹瀉只補(bǔ)水12.高滲性脫水與腦細(xì)胞脫水無(wú)關(guān)的表現(xiàn)是A.肌肉抽搐B.嚴(yán)重口渴C.嗜睡、昏迷D.局部腦出血E.蛛網(wǎng)膜下腔出血多選題1.促使抗利尿激素釋放增多的因素有A.細(xì)胞外液滲透壓升高B.有效血容量減少C.血壓降低D.血鉀降低E.血糖降低2.促使醛固酮分泌增多的因素有A.血容量減少B.血鉀濃度升高C.血鉀濃度降低D.血鈉濃度降低E.血鈉濃度升高3.經(jīng)腎臟丟失鈉引起低滲性脫水的原因有A.使用速尿、利尿酸B.醛固酮分泌增多C.腎小管性酸中素D.腎實(shí)質(zhì)疾病E.尿崩癥4.低滲性脫水時(shí)機(jī)體的表現(xiàn)有A.皮膚彈性減退、眼窩凹陷B.血壓下降、四肢厥冷C.腦出血D.多尿、尿比重降低E.尿鈉含量增多或減少5.引起高滲性脫水的原因有A.尿崩癥B.高熱C.大量使用甘露醇D.腎小管性酸中毒E.慢性間質(zhì)性腎疾患6.高滲性脫水時(shí)機(jī)體的表現(xiàn)有A.嚴(yán)重口渴B.體溫升高C.顱內(nèi)壓增高D.尿量減少、尿比重增高E.尿鈉含量早期不少,晚期減少名詞解釋1.跨細(xì)胞液(Transcellularfluid)2.低鈉血癥(Hyponatremia)3.低容量性低鈉血癥(Hypovolemichyponatremia)或低滲性脫水(Hypotonicdehydration)4.低容量性高鈉血癥(Hypovolemichypernatremia)或高滲性脫水(Hypertonicdehydration):填空題1.體液中起滲透作用的主要是(),血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓很小,但對(duì)維持()和()具有十分重要的作用。2.正常血清鈉濃度為(),()為低鈉血癥,()為高鈉血癥。3.低滲性脫水的特征是()、()、()和()。4.高滲性脫水的特征是()、()、()和()。5.等滲性脫水的特征是()、()、()和()。6.等滲性脫水細(xì)胞外液(),細(xì)胞內(nèi)液(),如不處理可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ?,如果只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ?。?wèn)答題1.低滲性脫水機(jī)體有哪些變化?與臨床有何聯(lián)系?2.高滲性脫水機(jī)體有哪些變化?與臨床有何聯(lián)系?參考答案單選題1.B2.D,3.A4.E5.B6.B7.D8.B9.C10.D11.E12.B多選題1.ABC2.ABD3.ACD4.ABDE5.ABC6.ABDE名詞解釋1.跨細(xì)胞液:是指分布于一些密閉的腔隙(如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔)中,由上皮細(xì)胞分泌的極少量液體,是組織間液的特殊部分,又稱(chēng)第三間隙液。2.低鈉血癥:是指血清Na+濃度<130mmol∕L,可伴有或不伴有細(xì)胞外液量的改變。3.低容量性低鈉血癥或低滲性脫水:其特點(diǎn)是失鈉>失水,血清Na+濃度<130mmol∕L,血漿滲透壓<280mmol∕L,伴有細(xì)胞外液量的減少,又稱(chēng)低滲性脫水。4.低容量性高鈉血癥或高滲性脫水:其特點(diǎn)是失水>失鈉,血清Na+濃度>150mmol∕L,血漿滲透壓>310mmol∕L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少,又稱(chēng)高滲性脫水。填空題1.電解質(zhì);血管內(nèi)外液體交換;血容量2.130~150mmol∕L;<130mmol∕L;>150mmol∕L3.失鈉>失水;血清Na+濃度<130mmol∕L;血漿滲透壓<280mmol∕L;細(xì)胞外液量減少4.失水>失鈉;血清Na+濃度>150mmol∕L;血漿滲透壓>310mm∕L;細(xì)胞內(nèi)液減少為主5.水鈉丟失失成比例;血清Na+濃度130~150mmol∕L;血漿滲透壓280~310mmol∕L;細(xì)胞外液量減少6.減少;不變;高滲性脫水;低滲性脫水問(wèn)答題1.低滲性脫水機(jī)體有哪些變化?與臨床有何聯(lián)系?答:血漿滲透壓降低是關(guān)鍵性變化,由此引起機(jī)體發(fā)生一系列改變:⑴細(xì)胞外液量嚴(yán)重減少:體液丟失,同時(shí)細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移造成;①組織間液減少:臨床上表現(xiàn)為組織脫水征;②有效循環(huán)血量減少;臨床表現(xiàn)為外周循環(huán)障礙。⑵細(xì)胞內(nèi)液不僅不減少,還有增多:臨床上主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞水腫,并由此產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;⑶抗利尿激素分泌減少:臨床上表現(xiàn)為尿量增多,尿比重降低;⑷液體治療:給等滲液恢復(fù)細(xì)胞外液量。2.高滲性脫水機(jī)體有哪些變化?與臨床有何聯(lián)系?答:血漿滲透壓增高是關(guān)鍵性變化,由此引起機(jī)體發(fā)生一系列改變:⑴細(xì)胞內(nèi)液量嚴(yán)重減少:由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致,表現(xiàn)為細(xì)胞脫水,尤以腦細(xì)胞脫水最為突出,臨床表現(xiàn)為一系列中樞神經(jīng)癥狀,由于腦血管張力增加,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致局部腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。⑵細(xì)胞外液減少:因?yàn)閬G失的是細(xì)胞外液,所以細(xì)胞外液減少,但由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液得到補(bǔ)充,細(xì)胞外液減少的表現(xiàn)可不明顯,如果脫水嚴(yán)重,也可出現(xiàn)顯著的外周循環(huán)障礙和組織脫水征。⑶抗利尿激素分泌增多:表現(xiàn)為尿量減少,尿比重增高。⑷液體治療:首先補(bǔ)充5%~10%葡萄糖液,適當(dāng)補(bǔ)鈉、鉀。鉀代謝紊亂單選題1.維持機(jī)體鉀平衡主要依靠A.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移B.結(jié)腸的排鉀功能C.皮膚的排鉀功能D.集合小管對(duì)鉀的重吸收E.遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌鉀2.堿中毒引起低鉀血癥的機(jī)理是A.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+增多B.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+增多C.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+減少、泌H+增多D.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+減少E.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+減少3.低鉀血癥心肌生理特性變化不發(fā)生的是A.興奮性升高B.自律性降低C.傳導(dǎo)性降低D.收縮性增強(qiáng)E.收縮性降低4.低鉀血癥時(shí)心電圖出現(xiàn)A.T波高尖B.ST段上移C.U波增高D.QRS波變窄E.P波高尖5.酸中毒引起高鉀血癥的機(jī)理是A.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+減少B.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+減少、泌H+增多C.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+減少、泌H+增多D.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+增多E.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,腎小管泌K+增多、泌H+增多6.對(duì)高鉀血癥患者應(yīng)當(dāng)首先A.口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂B.給胰島素、葡萄糖C.注射含Na+、Ca2+溶液D.腹膜透析E.血液透析多選題1.低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)A.骨骼肌興奮性降低B.橫紋肌溶解C.麻痹性腸梗阻D.代謝性堿中毒E.尿濃縮功能障礙2.低鉀血癥對(duì)心電圖的影響有A.T波低平B.U波增高C.ST段下降D.QRS 波增寬E.QRS波變窄3.高鉀血癥時(shí)心電圖的變化有A.T波低平B.T波高尖C.P波低平D.QRS波低平E.ST段下降4.低鉀血癥和缺鉀時(shí)的補(bǔ)鉀原則有A.盡量采服口服途徑B.靜脈補(bǔ)鉀前尿量必須>500mlC.嚴(yán)格控制補(bǔ)鉀量D.嚴(yán)格控制液體中鉀的濃度和滴注速度E.嚴(yán)重缺鉀者補(bǔ)鉀須持續(xù)一段時(shí)間名詞解釋1.低鉀血癥(Hypokalemia)2.高鉀血癥(Hyperkalemia):填空題1.低鉀血癥時(shí)心肌興奮性(),傳導(dǎo)性(),自律性(),收縮性()。2.低鉀血癥時(shí)心電圖的表現(xiàn)有()、()、()、()。3.高鉀血癥時(shí)心肌興奮性(),傳導(dǎo)性(),自律性(),收縮性()。4.高鉀血癥時(shí)心電圖的表現(xiàn)有()、()、()、()。問(wèn)答題1.引起低鉀血癥的原因和機(jī)理是怎樣的?2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化?為什么?參考答案單選題1.E2.E3.B4.C5.B6.C多選題1.ABCDE2.ABCD3.BCD4.ABCDE名詞解釋1.低鉀血癥:指血清鉀濃度<3.5mmol∕L。2.高鉀血癥:指血清鉀濃度>5.5mmol∕L。填空題1.增高;降低;增高;增強(qiáng)2.T波低平;U波增高;ST段下降;QTS波增寬3.升高(血鉀過(guò)高時(shí)反而降低);降低;降低;降低4.T波高尖;P波降低;QRS波壓低、增寬問(wèn)答題1.引起低鉀血癥的原因和機(jī)理是怎樣的?答:⑴細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:常見(jiàn)于堿中毒、使用β-受體激動(dòng)劑和外源性胰島素、鋇中毒和粗棉籽油中毒、低鉀性周期性麻痹、某些甲狀腺毒癥病人等;⑵鉀攝入不足:可見(jiàn)于禁食未注意補(bǔ)鉀、神經(jīng)性厭食和刻意節(jié)食減肥者;⑶鉀丟失過(guò)多:①經(jīng)腎過(guò)度丟失:常見(jiàn)原因有長(zhǎng)期大量使用某些利尿劑、腎小管性酸中毒、原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、鎂缺失等。②腎外途徑過(guò)度丟失:包括經(jīng)胃腸道丟失和經(jīng)皮膚丟失。2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化?為什么?答:⑴低鉀血癥:①T波低平:T波反映心室肌的3期復(fù)極化,當(dāng)血鉀降低時(shí),膜對(duì)K+的通透性降低,3期復(fù)極化延長(zhǎng),T波低平。②U波增高:U波與Purkinje纖維的3相復(fù)極化有關(guān),一般為心室肌的3相復(fù)極化波掩蓋而不明顯,低鉀血癥時(shí)3期復(fù)極化延長(zhǎng),對(duì)Purkinje纖維的影響大于對(duì)心室肌的影響,U波增高。③S-T段下降:S-T段反映2相平臺(tái)期,由Ca2+內(nèi)流和K+外流的平衡形成,低鉀血癥膜對(duì)K+的通透性降低,Ca2+內(nèi)流相對(duì)增加,使S-T段下移。④QRS波增寬:QRS波反映心室的去極化過(guò)程,傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過(guò)程減慢,QRS波增寬。⑵高鉀血癥:①T波高尖:高鉀血癥時(shí),膜對(duì)K+的通透性升高,K+的外流加快,3期復(fù)極化加速,使T波突出,成高尖狀。②P波低平:心房肌傳導(dǎo)緩慢所致。③QRS波壓低、增寬:心室肌傳導(dǎo)緩慢所致。水腫單選題1.水腫是指A.體內(nèi)液體過(guò)多B.血管內(nèi)液體過(guò)多C.細(xì)胞內(nèi)液過(guò)多D.細(xì)胞外液過(guò)多E.組織間隙或體腔內(nèi)液體過(guò)多2.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一種不存在?A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿膠體滲透壓C.血漿晶體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流3.下列何種疾病發(fā)生水腫的機(jī)制與血漿膠體滲透壓降低無(wú)關(guān)?A.肝硬變B.腎病綜合征C.營(yíng)養(yǎng)不良D.惡性腫瘤E.絲蟲(chóng)病4.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是A.血管流體靜壓增高B.血漿膠滲壓下降C.微血管壁通透性增加D.淋巴回流障礙E.球—管失衡5.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加時(shí)有A.腎小球?yàn)V過(guò)率升高B.腎血漿流量增加C.入球小動(dòng)脈收縮比出球小動(dòng)脈收縮明顯D.腎小管周?chē)?xì)血管中流體靜壓升高E.腎小管周?chē)?xì)血管中血漿膠滲壓升高6.右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機(jī)制是A.腎小球?yàn)V過(guò)率下降B.腎小管重吸收水鈉增強(qiáng)C.血漿膠滲壓降低D.淋巴回流障礙E.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高多選題1.下述哪些水腫屬于全身性水腫

A.心性水腫B.腎性水腫C.肝性水腫D.營(yíng)養(yǎng)不良性水腫E.炎性水腫2.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有

A.醛固醇分泌增多B.心房肽分泌減少C.毛細(xì)血管流體靜壓增高

D.血漿膠體滲透壓下降E.微血管壁通透性增高3.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有

A.醛固醇分泌增多B.心房肽分泌減少C.毛細(xì)血管流體靜壓增高

D.血漿膠體滲透壓下降E.微血管壁通透性增高4.導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留的因素是

A.腎小球?yàn)V過(guò)率降低B.近曲小管重吸收鈉水增加C.遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉水增加

D.集合管重吸收鈉水增加E.心房肽分泌增多名詞解釋1.水腫(edema)2.隱性水腫(recessiveedema)3.顯性水腫(frankedema)填空題1.過(guò)多的液體在()或()中積聚稱(chēng)為水腫,當(dāng)()內(nèi)液體過(guò)多積聚時(shí)稱(chēng)為積水。2.引起水腫發(fā)生的機(jī)制包括()和()兩方面3.血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多,可能與()、()、()及()有關(guān)。4.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多主要是()和()分泌增多所致。問(wèn)答題1.試述什么是水腫?水腫的發(fā)生機(jī)制。2.何謂球—管失衡?何謂球—管失衡有幾種基本形式?參考答案單選題1.E2.C3.E4.E5.E6.E多選題1.ABCD2.CDE3.CDE4.ABCD名詞解釋1.水腫:指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過(guò)程。2.隱性水腫:全身性水腫時(shí),皮下組織液增多,皮膚外觀無(wú)明顯變化,僅表現(xiàn)為體重增加,用手按壓局部不出現(xiàn)凹陷征,稱(chēng)為隱性水腫。3.顯性水腫:當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí),皮膚腫脹,彈性差,皺紋變淺,用手按壓后留下的凹陷,需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù),稱(chēng)為凹陷性水腫(pittingedema),亦稱(chēng)為顯性水腫。填空題1.組織間隙;體腔;體腔2.血管內(nèi)外液體交換失衡;體內(nèi)外液體交換失衡3.毛細(xì)血管流體靜壓升高;血漿膠滲壓降低;微血管壁通透性增加;淋巴回流受阻4.醛固酮;抗利尿激素問(wèn)答題1.試述什么是水腫?水腫的發(fā)生機(jī)制。答:水腫:指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過(guò)程。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失衡和/或體內(nèi)外液體交換失衡時(shí)就可能導(dǎo)致水腫的發(fā)生。(1)血管內(nèi)外液體交換失衡:①毛細(xì)血管流體靜壓增高;②血漿膠滲壓降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。(2)體內(nèi)外液體交換失衡:①腎小球?yàn)V過(guò)率下降;②近曲小管重吸收鈉水增多;③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多;④腎血流重分布。2.何謂球—管失衡?何謂球—管失衡有幾種基本形式?答:由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降和/或腎小管重吸收功能增強(qiáng),以至鈉水的攝入大于排出,使過(guò)多的鈉水潴留于體內(nèi),稱(chēng)為球—管失衡。球—管失衡有三種基本形式:(1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎小管重吸收功能正常;(2)腎小球?yàn)V過(guò)率正常,腎小管重吸收功能增強(qiáng);(3)腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎小管重吸收功能增強(qiáng)。它們的后果都導(dǎo)致鈉水潴留。第四章酸堿平衡紊亂單選題1.對(duì)揮發(fā)酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.無(wú)機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.有機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)2.反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)是A.PACO2B.BEC.PaCO2D.PaO2E.AB3.SB正常,AB<SB表明可能有A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒4.血漿[HCO3-]原發(fā)性降低可見(jiàn)于

A.呼吸性堿中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒5.血漿[H2CO3]原發(fā)性升高可見(jiàn)于A.呼吸性堿中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒6.AG增高型代謝性酸中毒常見(jiàn)于A.水楊酸中毒B.腹瀉C.使用乙酞唑胺利尿D.服用含氯性藥物過(guò)多E.腎小管性酸中毒7.代謝性酸中毒時(shí)腎的主要代償方式是A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑

C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓

E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑8.某腎盂腎炎患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:pH7.32,PaCO230mmHg(1mmHg=0.133kPa),HCO3ˉ15mmol/L,可診斷為A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性酸中毒9.某溺水窒息患者,經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:pH7.15,PaCO280mmHg,HCO3ˉ27mmo1/L,可診斷為A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性堿中毒E.急性呼吸性堿中毒10.某肺心病患者,因受涼、肺部感染而住院,血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下:pH7.33,PaCO270mmHg,HCO3ˉ36mmol/L,可診斷為A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性堿中毒E.混合性酸中毒11.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2降低同時(shí)伴HCO3-升高,可診斷為A.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒12.某慢性肺心病患者,血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果:pH7.40,PaCO267mmHg,HCO3-40mmol/L可診斷為A.酸堿平衡基本正常B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒多選題1.PaCO2>46mmHg(6.25kPa),可見(jiàn)于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒2.AG正常性代謝性酸中毒常見(jiàn)于A.嚴(yán)重腹瀉B.腎小管性酸中毒C.使用碳酸酐酶抑制劑D.輕、中度腎功能衰竭E.含氯的酸性鹽攝入過(guò)多3.酸中毒時(shí),腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為A.加強(qiáng)泌H+及泌NH4+B.腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加D.加強(qiáng)HCO3-重吸收E.代償作用快,在24小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰4.乳酸酸中毒時(shí),可出現(xiàn)A.AG↑B.血[C1 ̄]↑C.血[K+]↑D.PaCO2↑E.AB↑5.代謝性酸中毒常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有A.呼吸深快B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制C.心肌收縮力減弱D心律失常E.血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低6.酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)制可能是A.心肌能量代謝障礙B.H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合C.H+影響Ca2+內(nèi)流D.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+E.心肌細(xì)胞凋亡7.測(cè)某患者的血漿pH=7.40,PaCO2↑,AB↑,可能發(fā)生A.AG增高型代謝性酸中毒B.AG正常型代謝性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒8.血漿中[HC03ˉ]升高,可見(jiàn)于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒名詞解釋1.實(shí)際碳酸氫鹽(Actualbicarbonate,AB)2.陰離子間隙(Aniongap,AG)3.代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)4.反常性堿性尿填空題1.血液系統(tǒng)對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是();對(duì)碳酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是()。2.近端腎小管泌H+是通過(guò)()交換;常伴有()的重吸收。3.AB與SB的差值反映了()對(duì)酸堿平衡的影響,若SB正常,而AB>SB表明有();反之AB<SB,則表明()。4.代謝性酸中毒時(shí),血漿[HCO3-]原發(fā)性(),[H2CO3]代償性()。5.代謝性酸中毒時(shí)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)為(),()和()。6.呼吸性酸中毒時(shí)血漿中()原發(fā)性增高,急性呼酸主要通過(guò)()代償,慢性呼酸主要由()代償,使血漿()繼發(fā)性()。問(wèn)答題2.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些?機(jī)制如何?3.低血鉀會(huì)引起何種單純性的酸堿紊亂?為什么?尿液的酸堿性如何?為什么?4.代謝性酸中毒時(shí),對(duì)機(jī)體有何影響?為什么?6.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀,呼吸深快,實(shí)驗(yàn)室檢查:血糖300mg/dl,尿糖(+十+十),尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性,血PH7.0,PaC0216mmHg,AB4mmo1/L,BE–25mmo1/L,問(wèn):①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制?③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂?為什么?參考答案單選題1.D2.C3.C4.D5.C6.A7.B8.A9.B10.C11.E12.D多選題1.BCE2.ABCDE3.ABCD4.AC5.ABCDE6.BCD7.DE8.BCE名詞解釋1.實(shí)際碳酸氫鹽:,即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HCO3-量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB=SB,兩者均低為代酸,兩者均高為代堿,AB>SB為呼酸,AB<SB為呼堿。2.陰離子間隙:指血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)的差值。有助于區(qū)別代酸的類(lèi)型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12±2mmol/L,目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。3.代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)是指細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少,pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。4.反常性堿性尿:在高鉀血癥時(shí),為了緩沖高鉀,細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換,導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝性酸中毒,腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加,泌H+減少,尿液卻呈堿性,則稱(chēng)為反常性堿性尿。填空題1.HCO3-/H2CO3;Hb-/HHb2.H+-Na+交換;HCO3-3.呼吸因素;CO2儲(chǔ)留;CO2排出過(guò)多4.降低;降低5.室性心律失常;心肌收縮力降低;血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低6.[H2CO3];細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖;腎臟;[HCO3]-;增高問(wèn)答題1.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些?機(jī)制如何?答:⒈乳酸酸中毒:休克、心搏驟停→糖酵解增強(qiáng)↑→乳酸生成↑;嚴(yán)重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓;⒉酮癥酸中毒:例如糖尿病患者:糖代謝↓→脂肪分解↑→酮體↑;⒊腎臟排酸減少:嚴(yán)重的急、慢性腎功能衰竭→腎小球?yàn)V過(guò)率↓↓→固定酸排出↓↓;⒋水楊酸中毒:大量攝入水楊酸類(lèi)藥物。由于固定酸產(chǎn)生過(guò)多,大量酸根離子(乳酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根等)生成,這些酸根離子均屬于沒(méi)有測(cè)定的陰離子,所以引起的是AG增高型代謝性酸中毒。2.低血鉀會(huì)引起何種單純性的酸堿紊亂?為什么?尿液的酸堿性如何?為什么?答:低血鉀會(huì)引起代謝性堿中毒。低血鉀→細(xì)胞外液〔K+〕↓→細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換→細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒→代謝性堿中毒。尿液呈酸性:由于細(xì)胞內(nèi)酸中毒→腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)酸中毒→腎小管細(xì)胞泌H+↑→尿液呈酸性(反常性堿性尿)3.代謝性酸中毒時(shí),對(duì)機(jī)體有何影響?為什么?答:⑴對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:Ⅰ.表現(xiàn):精神萎靡、嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷;Ⅱ.機(jī)理:①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑;⑵對(duì)心血管系統(tǒng)的影響:Ⅰ.心肌收縮力減弱:鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙(H+抑制Ca2+內(nèi)流、抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+、抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合),心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙;Ⅱ.室性心律失常:傳導(dǎo)阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高(K+外逸出細(xì)胞、腎小管上皮排K+減少)有關(guān);Ⅲ.血管擴(kuò)張:血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。⑶對(duì)骨骼系統(tǒng)的影響:H+-Ca2+交換(骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖)小兒:影響骨骼發(fā)育,延遲生長(zhǎng),甚至發(fā)生腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人:骨軟化,骨骼畸形,易發(fā)生骨折。4.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀,呼吸深快,實(shí)驗(yàn)室檢查:血糖300mg/dl,尿糖(++++),尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性,血pH7.0,PaC0216mmHg,AB4mmo1/L,BE–25mmo1/L問(wèn):①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制?③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂?為什么?答:⑴失代償性代謝性酸中毒:①根據(jù)pH:7.0說(shuō)明存在酸中毒;②根據(jù)原發(fā)?。禾悄虿≌f(shuō)明是代謝性酸中毒;③根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式,ΔPaC02↓=1.2Δ[HCO3ˉ]士2=1.2×(24-4)±2=24±2(22~26mmHg),預(yù)測(cè)PaC02=40-24±2=16±2(14~18mmHg)實(shí)測(cè)PaC02為16mmHg在此范圍內(nèi);⑵昏睡機(jī)制:酸中毒→腦組織中GABA生成增加,ATP生成減少→中樞抑制;呼吸深快機(jī)制:血[H+]↑→反射性呼吸深快;⑶高鉀血癥:酸中毒,細(xì)胞外H+進(jìn)人細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)K+釋出;腎排H+↑和排K+↓。第五章缺氧單選題1.缺氧是指:A.血液中氧分壓下降引起的病理過(guò)程B.吸入氣中的氧不足引起的病理過(guò)程C.血氧容量下降引起的病理過(guò)程D.血氧含量下降引起的病理過(guò)程E.對(duì)組織氧供不足和(或)組織利用氧障礙引起的病理過(guò)程2.決定血氧飽和度最主要的因素是:A.二氧化碳分壓B.血液溫度C.血液PH值D.血氧分壓E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG濃度3.靜脈血流入動(dòng)脈可引起的缺氧屬于:A.血液性缺氧B.低張性缺氧C.組織性缺氧D.淤血性缺氧E.缺血性缺氧4.下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧?A.高鐵血紅蛋白血癥B.煤氣中毒C.支氣管痙攣D.嚴(yán)重貧血E.亞硝酸鹽中毒5.血液性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最有特征的變化是:A.動(dòng)脈血氧分壓下降B.動(dòng)脈血氧含量下降C.動(dòng)脈血氧飽和度下降D.動(dòng)靜脈氧差下降E.血氧容量下降6.關(guān)于發(fā)紺的描述,下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤?A.缺氧不一定有發(fā)紺B.發(fā)紺不一定是缺氧C.血液中脫氧血紅蛋白超過(guò)5g/dl即可引起發(fā)紺D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧,發(fā)紺一般較明顯E.循環(huán)性缺氧皮膚顏色呈青紫色7.缺氧時(shí)心肌組織主要通過(guò)哪種方式來(lái)增加氧的供應(yīng)量?A.擴(kuò)張動(dòng)脈,增加冠脈血流量B.增加肺泡通氣量C.增加血液攜帶氧的能力D.增強(qiáng)組織氧化酶的活性E.從血液中攝取氧量增加8.急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是:A.紅細(xì)胞數(shù)目增多B.肺通氣量增加C.心肌收縮力加強(qiáng)D.心率加快E.腦血流增加9.對(duì)缺氧最敏感的器官是:A、腦B、腎C、心D、肺E、肝10.缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)有:A.骨髓造血功能增強(qiáng),氧離曲線右移B.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)RBC破壞受抑制C.血紅蛋白與氧的親和力增加D.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG減少E.血氧含量增加11.吸氧療法對(duì)下列哪種疾病引起的缺氧效果最好:A.高原肺水腫B.失血性休克C.貧血D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒12.氧中毒的發(fā)生取決于:A.氧濃度B.氧分壓C.氧含量D.氧容量E.活性氧多選題1.呼吸性缺氧時(shí)的血氧改變:A.動(dòng)脈血氧分壓降低B.血氧容量降低C.血氧含量降低D.動(dòng)靜脈血氧含量差降低E.動(dòng)脈血氧飽和度降低2.缺氧所致發(fā)紺可見(jiàn)于:A.低張性缺氧B.CO中毒C.KCN中毒D.休克并發(fā)ARDSE.左心衰竭3.缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償有:A.血液重分布B.紅細(xì)胞生成增加,血紅蛋白含量增加C.氧離曲線右移D.2,3-DPG生成增加E.血紅蛋白結(jié)合的氧量增加4.缺氧早期心輸出量增加的機(jī)制有:A.缺氧刺激外周化學(xué)感受器使心率增加B.肺通氣增加刺激牽張感受器使心率增加C.缺氧引起交感神經(jīng)興奮使心肌收縮力增加D.呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)E.靜脈回流增加名詞解釋1.缺氧(hypoxia)2.發(fā)紺(cyanosis)3.低張(乏氧)性缺氧(hypotonic/hypoxichypoxia)4.血液性缺氧(hemichypoxia)填空題1.血氧含量取決于()與()兩方面。2.根據(jù)缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類(lèi)型()、()、()、()。3.呼吸性缺氧時(shí),血氧變化為()、()、()均降低。4.碳氧血紅蛋白顏色呈(),高鐵血紅蛋白顏色呈()。5.缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的代償性改變主要表現(xiàn)為()、()、()及()。6.缺氧引起的血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)主要表現(xiàn)為()和()。問(wèn)答題1.簡(jiǎn)述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機(jī)制?2.初入高原對(duì)心血管系統(tǒng)有何影響?血氧指標(biāo)有何變化?3.低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機(jī)制?參考答案單選題1.E2.D3.B4.C5.E6.D7.A8.B9.A10.A11.A12.B多選題1.

ACDE2.ADE3.BC4.BCDE名詞解釋1.缺氧:指由于氧的供給不足或/和利用障礙,以致組織細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。2.發(fā)紺:毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl,使皮膚粘膜呈青紫色,稱(chēng)為發(fā)紺。3.低張(乏氧)性缺氧:指由于吸入氣氧分壓過(guò)低或外呼吸障礙引起的,以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的組織供氧不足。4.血液性缺氧:指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變,使血液攜帶氧能力降低,以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。填空題1.氧分壓;氧容量2.乏氧性缺氧;血液性缺氧;循環(huán)性缺氧;組織性缺氧3.動(dòng)脈血氧分壓;動(dòng)脈血氧含量;動(dòng)脈血氧飽和度4.鮮紅色;棕褐色5.心輸出量增加;肺血管收縮;血流重分布;毛細(xì)血管增生6.RBC和Hb增多;2,3-DPG增多,RBC向組織釋放氧的能力增強(qiáng)問(wèn)答題1.簡(jiǎn)述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機(jī)制?答:大量食用含硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,后者被吸收后可將血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵,形成高鐵血紅蛋白,導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥,因高鐵血紅蛋白為棕褐色,故患者皮膚粘膜呈青紫色。這種因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱(chēng)為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化后還能使剩余的二價(jià)鐵與氧的親和力增高,導(dǎo)致曲線左移,使組織發(fā)生缺氧。2.初入高原對(duì)心血管系統(tǒng)有何影響?血氧指標(biāo)有何變化?答:初入高原引起缺氧,缺氧時(shí)心血管系統(tǒng)的變化:代償性反應(yīng):(1)心輸出量增加;(2)肺血管收縮;(3)血流重分布;(4)組織毛細(xì)血管密度增加。損傷性反應(yīng):(1)肺動(dòng)脈高壓;(2)心肌舒縮功能降低;(3)心律失常;(4)回心血量減少。血氧指標(biāo)變化:動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低,氧容量正常,動(dòng)靜脈氧含量差減小。3.低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機(jī)制?答:1)代償性反應(yīng):(1)呼吸加深加快,PaO2↓→頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快;意義:①肺泡通氣量增加;②胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),胸內(nèi)負(fù)壓增加,促進(jìn)靜脈回流。2)人進(jìn)入高原呼吸時(shí)相的變化:第一時(shí)相(初入高原):呼吸增強(qiáng),比海平面高65﹪;機(jī)理:PaO2↓剌激外周化學(xué)感受器;過(guò)度通氣引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒,(呼吸中樞受到抑制);第二時(shí)相(數(shù)日后):呼吸增強(qiáng)5~7倍;機(jī)理:腎臟代償排出HCO3ˉ,腦脊液內(nèi)的HCO3ˉ通過(guò)血腦屏障進(jìn)入血液(呼吸中樞抑制解除)第三時(shí)相(久居高原):呼吸僅比海平面高15﹪;機(jī)理:頸動(dòng)脈體鈍化,缺氧的敏感性降低。呼吸運(yùn)動(dòng)減弱可減輕呼吸肌疲勞。第六章發(fā)熱單選題1.有關(guān)發(fā)熱概念的描述,哪一項(xiàng)是正確的:A.是臨床上常見(jiàn)的一種疾病B.體溫超過(guò)正常值0.5℃C.產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程D.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起E.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙所致2.下列哪一種情況下的體溫升高屬過(guò)熱:A.酷熱時(shí)中暑B.劇烈運(yùn)動(dòng)C.婦女月經(jīng)前期D.中毒性休克E.流行性出血熱3.發(fā)熱激活物的主要作用是:A.作用于體溫調(diào)節(jié)中樞B.激活單核細(xì)胞C.引起產(chǎn)熱增加D.激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞E.激活中性粒細(xì)胞4.下列哪種情況屬于發(fā)熱:A.環(huán)境高溫引起的體溫升高B.先天性汗腺缺乏引起的體溫升高C.甲狀腺功能亢進(jìn)引起的體溫升高D.妊娠期出現(xiàn)的體溫升高E.抗原抗體復(fù)合物引起的體溫升5.下列哪種物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱原:A.G+菌產(chǎn)生的外毒素B.G—菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C.體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D.睪丸酮代謝產(chǎn)物苯膽烷醇酮E.吞噬細(xì)胞被激活后釋放的致熱原6.臨床上輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱,其產(chǎn)生的重要原因是:A.變態(tài)反應(yīng)B.內(nèi)生致熱原污染C.外毒素污染D.內(nèi)毒素污染E.藥物的毒副作用7.體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率提高A.3%B.5%C.10%D.13%E.15%8.下列哪一種物質(zhì)不是內(nèi)生致熱原:A.IL-1B.IFNC.TNFD.PGEE.IL-6多選題1.能引起發(fā)熱的物質(zhì)有:A.外毒素B.內(nèi)毒素C.肽聚糖D.抗原抗體復(fù)合物E.苯膽烷醇酮2.目前已知的內(nèi)生致熱原有:A.IL-1B.IL-6C.PGED.IFNE.TNF3.內(nèi)生致熱原(EP)將致熱信息傳入中樞的途徑可通過(guò):A.血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦B.終板血管器作用與中樞C.交感神經(jīng)向中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)D.迷走神經(jīng)向中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)E.外周化學(xué)感受器向中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)4.發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)有:A.PGEB.Na+/Ca2+C.cAMPD.CRHE.NO名詞解釋1.發(fā)熱(fever)2.內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen,EP)填空1.()是輸液過(guò)程中產(chǎn)生發(fā)熱反應(yīng)的主要原因,該物質(zhì)即細(xì)菌胞壁中所含的()。2.體溫調(diào)節(jié)中樞位于()和()。3.目前已知的內(nèi)生致熱原有()、()、()、()。4.當(dāng)EP到達(dá)體溫調(diào)節(jié)中樞后,引起中樞介質(zhì)產(chǎn)生并參與發(fā)熱,其中正調(diào)節(jié)介質(zhì)有()、()、()、()、()等;負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)有()、()、和()。問(wèn)答題1.發(fā)熱激活物與外致熱原有何不同?2.試述G—細(xì)菌進(jìn)入體內(nèi)后引起發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制?參考答案單選題1.D2.A3.D4.E5.E6.D7.D8.D多選題1.ABCDE2.ABDE3.ABD4.ABCDE名詞解釋1.發(fā)熱:在致熱原作用下,使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。2.內(nèi)生致熱原:在發(fā)熱激活物作用下,產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類(lèi)物質(zhì)。填空題1.內(nèi)毒素;LPS2.視前區(qū)—下丘腦前部(POAH);中杏仁核(MAN),腹中膈(VSA),弓狀核3.IL-1;TNF;IFN;IL-64.PGE;Na+/Ca2+比值;cAMP;NO;CRH;AVP;a-MSH;Lipocortin-1問(wèn)答題1.發(fā)熱激活物與外致熱原有何不同?答:來(lái)自體外的致熱物質(zhì)稱(chēng)為外致熱原。能激活產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)叫發(fā)熱激活物。發(fā)熱激活物包括外致熱原和體內(nèi)某些產(chǎn)物。因此,外致熱原是發(fā)熱激活物的重要組成部分。2.試述G-細(xì)菌進(jìn)入體內(nèi)后引起發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制。答:G-細(xì)菌進(jìn)入機(jī)體→內(nèi)毒素→激活產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放EP→正調(diào)節(jié)介質(zhì)骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)皮膚血管收縮→產(chǎn)熱↑體溫↑(發(fā)熱)?!帷谄哒录?xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病單選題1.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)的最重要的方式是:A.通過(guò)G蛋白調(diào)節(jié)B.通過(guò)Gq蛋白調(diào)節(jié)C.上調(diào)受體的數(shù)量D.通過(guò)可逆性磷酸化調(diào)節(jié)E.通過(guò)G蛋白耦聯(lián)受體調(diào)節(jié)2.G蛋白偶聯(lián)受體的結(jié)構(gòu)特征為跨膜A.8次B.7次C.6次D.5次E.4次3.膜受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中能激活腺苷酸環(huán)化酶的是A.GiB.DAGC.GqD.PKCE.Gs4.霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)對(duì)過(guò)程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.促進(jìn)Gs與受體結(jié)合B.刺激Gs生成C.cAMP生成增加D.使Gs處于不可逆性激活狀態(tài)E.使Gs處于不可逆性失活狀態(tài)5.腺苷酸環(huán)化酶途徑通過(guò)調(diào)節(jié)哪種物質(zhì)的濃度影響細(xì)胞功能A.cGMPB.PKAC.cAMPD.PKGE.PKC6.Ras蛋白可激活A(yù).IP3B.rafC.PKCD.DGE.PLC7.G蛋白激活的關(guān)鍵步驟是A.受體GTP結(jié)合B.Gα與Gβγ解離C.G蛋白與效應(yīng)器結(jié)合D.受體被配體激活E.Gα上的GDP變?yōu)镚TP8.與細(xì)胞增殖肥大和腫廇發(fā)生十分密切的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是:A.腺苷酸環(huán)化酶途徑B.DG-PKC途徑C.鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶途徑D.非受體TPK介導(dǎo)的JAK/STAT途徑E.受體酪氨酸蛋白激酶途徑9.甲狀腺抵抗綜合癥是由于A.Gs減少使甲狀腺信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙B.甲狀腺受體功能缺陷C.促甲狀腺素分泌不足D.甲狀腺素分泌不足E.體內(nèi)存在抑制性抗甲狀腺素受體的抗體10.心力衰竭時(shí)β受體減敏是由于A.Gsα上GTP酶受抑制B.兒茶酚胺分泌減少C.PKA活性降低D.腺苷酸環(huán)化酶的活性降低E.對(duì)過(guò)量?jī)翰璺影返拇鷥敺磻?yīng)11.炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.NF-κB激活B.G蛋白耦聯(lián)受體上調(diào)C.NO合酶活性增強(qiáng)D.受體TPK激活E.Gsα持續(xù)激活12.鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑存在于A.泌尿系統(tǒng)B.心血管系統(tǒng)和腦內(nèi)C.內(nèi)分泌系統(tǒng)D.呼吸系統(tǒng)E.消化系統(tǒng)多選題1.肢端肥大癥和巨人癥患者體內(nèi)A.GTP酶活性較低B.GTP酶活性升高C.生長(zhǎng)抑素過(guò)少D.腺苷酸環(huán)化酶活性升高E.腺苷酸環(huán)化酶活性降低2.NF-KB活化后使下列何種物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生和釋放增加?A.免疫球蛋白B.細(xì)胞因子C.炎癥介質(zhì)D.cGMPE.cAMP3.下列哪些物質(zhì)能引起血管平滑肌的增殖和肥大A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.血管緊張素ⅡD.內(nèi)皮素E.內(nèi)皮生長(zhǎng)因子4.G蛋白異常參于了以下哪些疾病的發(fā)病A.甲狀腺素抵抗癥綜合癥B.霍亂C.橋本病D.家族性腎性尿崩癥E.假性甲狀旁腺功能減退癥名詞解釋1.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(cellularsignaltransduction)2.G蛋白耦聯(lián)受體(Gproteincouplingreceptor,GPCR)3.核受體(nuclearreceptor)4.激素抵抗癥(hormoneresistancesyndrome)填空1.G蛋白由()3個(gè)亞基組成,其激活性形式是()。不同G蛋白傳導(dǎo)途徑不同,作用不同,如Gs能激活()、Gi抑制()、Gq激活()。2.重癥肌無(wú)力是由于機(jī)體產(chǎn)生自身抗體,干擾了神經(jīng)遞質(zhì)()與運(yùn)動(dòng)終板膜受體的結(jié)合,從而影響肌肉的收縮。3.甲狀腺素抵抗綜合癥是由于()受體異常;Graves病由于產(chǎn)生()性()抗體;橋本病是由于產(chǎn)生()性()抗體。4.Gq蛋白激活磷脂酶C,產(chǎn)生()和()通路,介導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。問(wèn)答題1.試述核受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。2.試述活化的G蛋白能激活哪些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。參考答案單選題1.D2.B3.E4.D5.C6.B7.E8.E9.B10.E11.A12.B多選題1.ACE2.BC3.BCD4.BE名詞解釋1.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo):細(xì)胞通過(guò)位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的剌激,經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響其生物學(xué)功能,這一過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間通訊或細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2.G蛋白耦聯(lián)受體GPCR:有七個(gè)跨膜段,是迄今發(fā)現(xiàn)的最大的受體超家族,可介導(dǎo)多種激素、神經(jīng)遞質(zhì)、及多種藥物的信號(hào),對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、代謝和組織器官功能調(diào)控有重要作用。3.核受體:位于胞漿或核內(nèi)的受體,激活后作為轉(zhuǎn)錄因子,在核內(nèi)調(diào)節(jié)靶基因的轉(zhuǎn)錄活性,從而誘發(fā)細(xì)胞特定的應(yīng)答反應(yīng)。如ADS-R、T3、T4-R4.激素抵抗癥:因靶細(xì)胞受體對(duì)激素反應(yīng)性降低或喪失而導(dǎo)致靶細(xì)胞對(duì)相關(guān)配體的不敏感。但血循環(huán)中該激素水平未見(jiàn)降低,患者表現(xiàn)為該激素減少的癥狀和體征。如甲狀素抵抗癥、胰島素抵抗等。填空1.α、β、γ、Gα-GTP、腺苷酸環(huán)化酶、腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酶C2.乙酰膽堿3.甲狀腺素、刺激、促甲狀腺素、阻斷、促甲狀腺素。4.DAG、IP3問(wèn)答題1.試述核受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。答:核受體分布于胞漿或核內(nèi),本質(zhì)上都是配體調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子,經(jīng)配體激活后在核內(nèi)啟動(dòng)轉(zhuǎn)導(dǎo),并影響基因轉(zhuǎn)錄。按其結(jié)構(gòu)和功能可分為:①類(lèi)固醇激素受體家族:除雌激素受體外,此類(lèi)核受體位于胞漿,非活化狀態(tài)時(shí)與熱休克蛋白結(jié)合。當(dāng)與配體結(jié)合后,受體與HSP分離,暴露DNA結(jié)合區(qū)。激活的受體二聚化并轉(zhuǎn)入核內(nèi),與DNA上的HRE結(jié)合,增強(qiáng)或抑制靶基因轉(zhuǎn)錄。②甲狀腺素受體家族:此類(lèi)核受體位于核內(nèi),多以同源或異源二聚體的形式與DNA結(jié)合,配體入核與受體結(jié)合后,激活受體并經(jīng)HRE(激素反應(yīng)元件)調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄。2.試述活化的G蛋白能激活哪些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路:答:活化的G蛋白能激活以下多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路:1)Gsα-AC(+)-cAMP↑-PKA通路;2)Giα-AC(-)-cAMP↓-PKA通路;3)Gq-PLCβ-DAG-PKC通路;4)Gq-PLCβ-IP3-Ca2+-CaMK通路;5)G蛋白-PLA2-促進(jìn)花生四烯酸代謝,產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì);G蛋白-PLD-產(chǎn)生磷脂酸-作為脂質(zhì)的第二信使;6)G蛋白-PI-3K-PKB通路;小G蛋白PI-3K-PKB通路;7)離子通道途徑第八章細(xì)胞增殖和凋亡異常與疾病單選題1.細(xì)胞凋亡的特征是A.有基因調(diào)控B.不消耗能量C.細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞D.DNA電泳呈均一片狀E.溶酶體破裂、局部炎癥反應(yīng)2.下列各項(xiàng)中,具有積極防御功能的是A.清除突變或癌前病變的細(xì)胞B.感染病毒的細(xì)胞發(fā)生凋亡C.胚胎指(趾)間細(xì)胞凋亡D.針對(duì)自身抗原的T淋巴細(xì)胞凋亡E.清除受損不能修復(fù)的細(xì)胞3.凋亡的主要執(zhí)行者是A.核酸內(nèi)切酶和凋亡蛋白酶B.溶酶體酶和核酸內(nèi)切酶C.凋亡蛋白酶和溶酶體酶D.核酸內(nèi)切酶和腫瘤壞死因子E.腫瘤壞死因子和凋亡蛋白酶4.核酸內(nèi)切酶的切割DNA的部位在A.核小體連接區(qū)B.DNA有損傷的部位C.DNA轉(zhuǎn)錄開(kāi)始部位D.DNA鏈的兩端E.DNA轉(zhuǎn)錄活躍部位5.促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因是A.c-mycB.突變型P53C.Bcl-xD.野生型P53E.Bcl-26.抑制細(xì)胞凋亡的基因是A.野生型P53B.ICEC.c-mycD.Bcl-xE.Bcl-27.雙向調(diào)控基因是A.c-mycB.野生型P53C.突變型P53D.Bcl-2E.Bax8.線粒體通透性轉(zhuǎn)移孔開(kāi)放釋放A.凋亡蛋白酶B.溶酶體酶C.熱體克蛋白(HSP)D.腫瘤壞死因子E.細(xì)胞色素C9.與細(xì)胞凋亡過(guò)度與不足并存的疾病是A.心力衰竭B.腫瘤C.阿爾茨海默氏病D.自身免疫病E.動(dòng)脈粥樣硬化10.與腫瘤發(fā)生有關(guān)的是A.p53基因表達(dá)增強(qiáng)B.Bcl-2表達(dá)不足C.細(xì)胞分化正常D.細(xì)胞凋亡受抑制E.細(xì)胞增殖不足11.心肌缺血與缺血-再灌注損傷時(shí),細(xì)胞凋亡為主表現(xiàn)不發(fā)生在CA.缺血早期B.梗死灶周邊部分C.急性嚴(yán)重缺血D.輕度缺血E.慢性輕度缺血12.動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生A.內(nèi)皮細(xì)胞凋亡不足、平滑肌細(xì)胞凋亡過(guò)度B.內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過(guò)度、平滑肌細(xì)胞凋亡不足C.內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過(guò)度、平滑肌細(xì)胞凋亡過(guò)度D.內(nèi)皮細(xì)胞凋亡不足、平滑肌細(xì)胞無(wú)變化E.內(nèi)皮細(xì)胞無(wú)變化、平滑肌細(xì)胞凋亡不足多選題1.關(guān)于核酸內(nèi)切酶,正確的是A、Ca2+∕Mg2+能增強(qiáng)其活性、而Zn2+能抑制其活性B、某些酶的活性不依賴(lài)二價(jià)金屬離子C、細(xì)胞內(nèi)外的凋亡誘導(dǎo)因素并不能直接激活該酶D、在核小體連接區(qū)切割DNAE、水解某些活性蛋白改變其活性2.抑制凋亡的基因有A.Bcl-2B.突變型P53C.野生型P5D.EIBE.IAP3.與腫瘤發(fā)生有關(guān)的是A.細(xì)胞增殖過(guò)度B.細(xì)胞分化異常C.Bcl-2過(guò)度表達(dá)D.p53基因突變或缺失E.細(xì)胞凋亡受抑制4.心力衰竭時(shí)引起心肌細(xì)胞凋亡的病理因素有A.氧化應(yīng)激B.心臟負(fù)荷過(guò)度C.鈣穩(wěn)態(tài)失衡D.TNFα產(chǎn)生增多E.線粒體功能異常名詞解釋1.細(xì)胞凋亡(cellapoptosis)2.凋亡小體(apoptosisbody)3.Bcl-24.“分子警察”(molecularpoliceman)填空題1.細(xì)胞凋亡作為生理過(guò)程,具有以下三項(xiàng)作用()、()和()。2.凋亡細(xì)胞體積縮小稱(chēng)(),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)大并與胞膜融合稱(chēng)為(),核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán),染色質(zhì)集中分布在核膜邊緣稱(chēng)為(),胞膜皺縮內(nèi)陷形成()。3.凋亡的主要執(zhí)行者是()酶和()酶。4.在細(xì)胞凋亡中,核切內(nèi)切酶的作用是(),凋亡蛋白酶的作用是()。5.屬于雙向調(diào)節(jié)基因有()和()。6.在動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)()細(xì)胞凋亡過(guò)度,(,)細(xì)胞凋亡不足。問(wèn)答題1.試比較細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死有哪些顯著不同?2.Bcl-2基因和p53基因在細(xì)胞凋亡中起什么作用?3.簡(jiǎn)述Bcl-2抑制細(xì)胞凋亡的機(jī)制參考答案單選題1.A2.B3.A4.A5.D6.E7.A8.E9.E10.D11.C12.B多選題1.ACD2.ABD3.ABCDE4.ABCDE名詞解釋1.細(xì)胞凋亡:是指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程。2.凋亡小體:是指發(fā)生凋亡的細(xì)胞,細(xì)胞膜皺縮內(nèi)陷,分割包圍胞漿或核碎片而形成的泡狀小體,是凋亡細(xì)胞特征性的形態(tài)學(xué)改變。3.Bcl-2:是B細(xì)胞淋巴瘤∕白血病-2基因的縮寫(xiě)形式。是第一個(gè)被確認(rèn)有抑制凋亡作用的基因,廣泛存在于造血細(xì)胞、上皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及多種瘤細(xì)胞,能通過(guò)多種機(jī)制抑制細(xì)胞凋亡,已發(fā)現(xiàn)在多種腫瘤有過(guò)度表達(dá)。4.“分子警察”:野生型p53基因編碼的p53蛋白,是一種DNA結(jié)合蛋白,能在G1期檢查DNA是否有損傷,一旦發(fā)現(xiàn)有DNA缺陷,它就刺激CIP的表達(dá),阻止細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期,并啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制,如果修復(fù)失敗,則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制,以清除遺傳信息錯(cuò)誤、甚至可能演變成腫瘤的細(xì)胞,因此p53有“分子警察”的美譽(yù)。填空題1.確保正常發(fā)育、生長(zhǎng);維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;發(fā)揮積極的防御功能2.固縮;出芽;邊集;凋亡小體3.核酸內(nèi)切;凋亡蛋白4.破壞細(xì)胞生命活動(dòng)必須的全部指令;使細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面解體5.c-myc;Bcl-x6.血管內(nèi)皮;平滑肌問(wèn)答題1.試比較細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死有哪些顯著不同?細(xì)胞凋亡與壞死的比較細(xì)胞壞死細(xì)胞凋亡性質(zhì)病理性,非特異性生理性或病理性,特異性,誘導(dǎo)因素較強(qiáng)刺激,隨機(jī)發(fā)生較弱刺激,非隨機(jī)發(fā)生生化特點(diǎn)被動(dòng)過(guò)程,無(wú)新蛋白質(zhì)合成,不耗能主動(dòng)過(guò)程:有新蛋白質(zhì)合成,耗能形態(tài)變化細(xì)胞腫脹,細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解破壞細(xì)胞皺縮,細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整,核固縮,染色質(zhì)邊集DNA電泳彌散性降解,呈均一DNA片狀DNA片段化,電泳呈“梯”狀條帶炎癥反應(yīng)溶酶體破解,局部炎癥反應(yīng)溶酶體相對(duì)完整,局部無(wú)炎癥反應(yīng)凋亡小體無(wú)有凋亡小體形成基因調(diào)控?zé)o有2.Bcl-2基因和p53基因在細(xì)胞凋亡中起什么作用?答:⑴Bcl-2基因:是第一個(gè)被確認(rèn)有抑制凋亡作用的基因,①直接抗氧化作用;②維持細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài);③抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì),如:細(xì)胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)和凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)等;④抑制凋亡蛋白酶的激活性;⑤抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Bax、Bak的細(xì)胞毒性作用。⑵p53基因野生型p53基因(wtp53)有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用,當(dāng)發(fā)生突變(p53)后,反而抑制細(xì)胞凋亡。3.簡(jiǎn)述Bcl-2抑制細(xì)胞凋亡的機(jī)制與哪些因素有關(guān)?答:Bcl-2抑制凋亡的機(jī)制為:(1)直接抗氧化作用;(2)抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì),如:細(xì)胞色素C,凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)和凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)等;(3)抑制促凋亡調(diào)節(jié)的蛋白質(zhì)Bax、Bak的細(xì)胞毒作用;(4)抑制凋亡蛋白酶(caspases)的激活;(5)維持細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)。第九章應(yīng)激單選題1.應(yīng)激是指機(jī)體受到強(qiáng)烈因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的A.特異性全身反應(yīng)B.損傷性全身反應(yīng)C.全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)D.防御性全身反應(yīng)E.代償性全身反應(yīng)2.CRH神經(jīng)元散布于從大腦皮質(zhì)到脊髓的廣泛腦區(qū),但最主要位于A.杏仁核B.藍(lán)斑C.海馬結(jié)構(gòu)D.邊緣皮層E.室旁核3.下面哪種反應(yīng)在應(yīng)激時(shí)不可能出現(xiàn)A.腎動(dòng)脈擴(kuò)張B.心肌收縮力增強(qiáng)C.心率增快D.心排血量增加E.骨骼肌血管擴(kuò)張4.應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸的外周效應(yīng)主要下面哪種物質(zhì)分泌增加有關(guān)A.CAB.GCC.CRHD.ACTHE.以上都是5.應(yīng)激時(shí)機(jī)體最基本的反應(yīng)是A.免疫功能增強(qiáng)B.泌尿生殖功能障礙C.消化功能減弱D.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)E.造血功能增強(qiáng)6.在應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮對(duì)機(jī)體所產(chǎn)生的外周效應(yīng)中下列哪項(xiàng)是有利的影響A.對(duì)免疫反應(yīng)有顯著抑制作用B.生長(zhǎng)激素、甲狀腺素分泌減少C.升高血糖D.促性腺激素分泌減少E.行為改變:抑郁,異食癖,自殺傾向等7.熱休克蛋白的功能是:A.細(xì)胞結(jié)構(gòu)的維持B.細(xì)胞結(jié)構(gòu)的更新C.細(xì)胞修復(fù)D.細(xì)胞免疫E.以上都是8.急性期反應(yīng)蛋白的主要合成細(xì)胞是:.A.成纖維細(xì)胞B.單核巨噬細(xì)胞C.內(nèi)皮細(xì)胞D.心肌細(xì)胞E.肝細(xì)胞9.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮引起應(yīng)激時(shí)情緒行為反應(yīng)與下列哪種物質(zhì)分泌增加有關(guān)A.CRHB.CAC.HSPD.ATCHE.TSH10.全身適應(yīng)綜合征的警覺(jué)期其主要作用的激素是A.兒茶酚胺B.胰島素C.高血糖素D.垂體加壓素E.糖皮質(zhì)激素11.下列哪種疾病為應(yīng)激性疾病?A.原發(fā)性高血壓B.動(dòng)脈粥樣硬化C.應(yīng)激性潰瘍D.支氣管哮喘E.冠心病12.在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)哪種激素具有

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論