病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

病理學(xué)

pathology病理學(xué)

pathology緒論一、病理學(xué)的概念

病理學(xué)是一門(mén)研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（機(jī)能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)）、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。緒論一、病理學(xué)的概念二、病理學(xué)的內(nèi)容病理學(xué)分為病理解剖學(xué)和病理生理學(xué)。病理解剖學(xué)側(cè)重從形態(tài)方面研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，即研究疾病的形態(tài)學(xué)改變。病理生理學(xué)側(cè)重從功能方面研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，即研究疾病的機(jī)能學(xué)改變。二、病理學(xué)的內(nèi)容病理學(xué)分為病理解剖學(xué)和病理生理學(xué)?？傉?普通病理學(xué)：細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷、損傷的修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥、腫瘤、環(huán)境和營(yíng)養(yǎng)病理學(xué)。闡述疾病的共同規(guī)律：涉及基本概念、病理過(guò)程、病理現(xiàn)象較多，獨(dú)立性疾病較少。各論：系統(tǒng)病理學(xué)：

心血管、呼吸、消化、泌尿等系統(tǒng)疾病。闡述各系統(tǒng)獨(dú)立性疾病的特殊的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。二者既有區(qū)別，又密切聯(lián)系?？傉?普通病理學(xué)：三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（一）醫(yī)學(xué)教育的必修課：

主干學(xué)科，是承前啟后、銜接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁課。（二）重要的臨床應(yīng)用價(jià)值：

1.為臨床提供確切的病理診斷，具權(quán)威性。

2.協(xié)助臨床發(fā)現(xiàn)、認(rèn)識(shí)新疾病，如SARS。三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（一）醫(yī)學(xué)教育的必修課：

主病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件“Asisourpathology,soisourmedicine”

病理為醫(yī)之本”SirWilliamOsler1849-1919“Asisourpathology,soisou

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當(dāng)推病理學(xué)，因?yàn)樗桥R床與基礎(chǔ)之間的橋梁，要學(xué)好臨床先要學(xué)好病理學(xué)，我畢業(yè)后才認(rèn)識(shí)這個(gè)道理。原想加學(xué)一年病理學(xué)以資彌補(bǔ)，可是沒(méi)能做到，至今引為遺憾。

---著名醫(yī)學(xué)家張孝騫---基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當(dāng)推病理學(xué)，因?yàn)樗撬?、病理學(xué)研究方法（一）人體病理學(xué)的研究方法

1.尸體剖檢（autopsy）

2.活體組織檢查（biopsy）

3.細(xì)胞學(xué)檢查（cytology）（二）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)的研究方法

1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（animalexperiment）

2.組織和細(xì)胞培養(yǎng)

（tissueandcellculture

）四、病理學(xué)研究方法（一）人體病理學(xué)的研究方法

1（三）病理學(xué)的觀察方法

1.大體觀察

2.組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)觀察（光鏡）

3.組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察（特殊染色）

4.免疫組織化學(xué)

5.超微結(jié)構(gòu)

6.流式細(xì)胞術(shù)（三）病理學(xué)的觀察方法

五、病理學(xué)的發(fā)展（一）器官病理學(xué)：18世紀(jì)末，意大利Margani醫(yī)生通過(guò)700余例尸體解剖創(chuàng)立。（二）細(xì)胞病理學(xué)：19世紀(jì)中葉顯微鏡問(wèn)世，德國(guó)病理學(xué)家Virchow創(chuàng)立。

(三）現(xiàn)代病理學(xué)：伴隨現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展而相繼出現(xiàn)超微病理學(xué)、免疫病理學(xué)、分子病理學(xué)、遺傳病理學(xué)等。我國(guó)中醫(yī)注重整體診治，自古就有病因和癥候的描述。南宋，宋慈，《洗冤集錄》。五、病理學(xué)的發(fā)展（一）器官病理學(xué)：18世紀(jì)末，意大利Marg六、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法：（一）科室和教師方面（二）學(xué)生方面

1.掌握“三基”

2.形態(tài)與機(jī)能、局部與整體、病理與臨床、肉眼與鏡下、內(nèi)因與外因、理論與實(shí)踐——相結(jié)合（三）勤學(xué)好問(wèn)、專(zhuān)心聽(tīng)講——及時(shí)復(fù)習(xí)、理解記憶（四）參考書(shū)六、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法：（一）科室和教師方面第一章

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一章

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)適應(yīng)適應(yīng)（adaptation）:

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。第一節(jié)適應(yīng)適應(yīng)（adaptation）:病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件一、萎縮（atrophy）

已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，稱(chēng)為萎縮。一、萎縮（atrophy）已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織（一）病理變化1.肉眼:

體積↓,重量↓，色深，質(zhì)韌，包膜增厚。2.鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，二者常同時(shí)存在，細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素（也有褐色萎縮之稱(chēng)）。

實(shí)質(zhì)萎縮的同時(shí)，間質(zhì)纖維組織和脂肪組織往往伴有一定程度的增生，以維持原有器官的正常體積和外觀，有時(shí)甚至比正常要大，稱(chēng)假性肥大。（一）病理變化1.肉眼:（二）萎縮的原因及分類(lèi)生理性萎縮（退化）

病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮2.去神經(jīng)性萎縮3.失用性萎縮4.壓迫性萎縮6.老化和損傷性萎縮5.內(nèi)分泌性萎縮（二）萎縮的原因及分類(lèi)生理性萎縮（退化）病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:①全身性主要因蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過(guò)多引起。②局部性主要因局部血液供應(yīng)不足引起。病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件神經(jīng)對(duì)局部組織器官代謝的營(yíng)養(yǎng)和調(diào)節(jié)作用消失。（小兒麻痹癥：脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損）2.去神經(jīng)性萎縮:神經(jīng)對(duì)局部組織器官代謝的營(yíng)養(yǎng)和調(diào)節(jié)作用消失。2.去神經(jīng)性萎縮

麻風(fēng)?。骸皻輾堉?/p>

是由麻風(fēng)桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經(jīng)，如果不治療可引起皮膚、神經(jīng)、四肢和眼的進(jìn)行性和永久性損害。麻風(fēng)?。骸皻輾堉辈±韺W(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件3.失用性萎縮:

長(zhǎng)期不活動(dòng)，工作負(fù)荷減少，神經(jīng)感受器失去正常刺激，局部血供和物質(zhì)代謝降低。舉例：骨折后，肌肉萎縮及骨質(zhì)疏松。3.失用性萎縮:長(zhǎng)期不活動(dòng)，工作負(fù)荷減少，神經(jīng)感受器4.壓迫性萎縮:

長(zhǎng)期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續(xù)存在。4.壓迫性萎縮:長(zhǎng)期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續(xù)存在病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件5.內(nèi)分泌性萎縮

內(nèi)分泌功能降低可引起相應(yīng)靶器官的萎縮。舉例：垂體損害，垂體功能降低病人的甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。5.內(nèi)分泌性萎縮內(nèi)分泌功能降低可引起相應(yīng)靶器官的萎縮6.老化和損傷性萎縮

神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞萎縮，是大腦和心臟老化的常見(jiàn)原因。慢性炎癥，導(dǎo)致相應(yīng)病變細(xì)胞組織的萎縮。細(xì)胞凋亡，如阿爾茨海默病引起的腦萎縮。6.老化和損傷性萎縮神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞萎縮，是大腦和（三）影響和結(jié)局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆。2.可復(fù)性：時(shí)間短，病因消除→恢復(fù)原狀。（三）影響和結(jié)局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積的增大。

特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積增大，常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量增多，主要由于細(xì)胞器增多，蛋白合成代謝增強(qiáng)。

意義：適應(yīng)環(huán)境改變二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代類(lèi)型:

1.生理性肥大：與機(jī)體功能需要相適應(yīng)代償性：運(yùn)動(dòng)員的肌肉肥大。內(nèi)分泌性：妊娠期子宮肥大。類(lèi)型:

1.生理性肥大：與機(jī)體功能需要相適應(yīng)病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

2.病理性肥大：損傷性因素導(dǎo)致。

代償性：高血壓時(shí)，心臟后負(fù)荷增加，心肌肥大；幽門(mén)梗阻時(shí)，胃壁平滑肌細(xì)胞肥大。內(nèi)分泌性：甲亢時(shí)，甲狀腺素過(guò)多，甲狀腺濾泡上皮肥大。肢端肥大癥等。2.病理性肥大：損傷性因素導(dǎo)致。心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）

正常心臟肥大心臟正常心臟肥大心臟病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件后果:①功能增強(qiáng)；

②失代償→嚴(yán)重后果（心衰）后果:三、增生（hyperplasia）概念：細(xì)胞有絲分裂活躍而導(dǎo)致組織或器官內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為增生。三、增生（hyperplasia）概念：類(lèi)型1.生理性增生：代償性增生：肝葉切除后，殘存肝細(xì)胞增生；高原地區(qū)，紅細(xì)胞增生。內(nèi)分泌性增生：青春期和哺乳期乳腺；月經(jīng)期子宮內(nèi)膜類(lèi)型2.病理性增生：代償性增生：創(chuàng)傷愈合時(shí)，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，慢性炎癥時(shí)，組織細(xì)胞的增生。（炎性增生）內(nèi)分泌性增生：激素刺激雌激素↑→子宮內(nèi)膜增生（功血）；雄激素↑→前列腺上皮細(xì)胞增生，排尿困難促甲狀腺激素↑→單純性甲狀腺腫生長(zhǎng)激素↑→肢端肥大癥；巨人癥。特點(diǎn)：一旦刺激消除，則增生停止。此乃與腫瘤性增生的主要區(qū)別之一。2.病理性增生：病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

后果①功能增強(qiáng)：②異常增生→腫瘤后果增生與肥大的區(qū)別1.屬兩種病理過(guò)程，但原因相似，二者往往相伴存在。2.由細(xì)胞本身增殖特性決定：對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力活躍的器官，二者共同發(fā)生作用；對(duì)于細(xì)胞無(wú)分裂增殖能力的器官，僅由肥大所致。增生與肥大的區(qū)別1.屬兩種病理過(guò)程，但原因相似，二者往往相伴四、化生（metaplasia）1.概念：

一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程。

①只見(jiàn)于能再生的組織，最常見(jiàn)于上皮和結(jié)締組織。

②化生的細(xì)胞不是由原來(lái)成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變，而是由該處具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化。

③只能在同類(lèi)組織范圍內(nèi)出現(xiàn)。四、化生（metaplasia）1.概念：２.常見(jiàn)化生:

①鱗狀上皮化生:

子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管纖毛柱狀上皮、腎盂膀胱結(jié)石時(shí)移行上皮。

②腺上皮化生:

發(fā)生于胃體和胃竇部，見(jiàn)于慢性萎縮性胃炎出現(xiàn)杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞；慢性反流性食管炎時(shí)，食管下段鱗皮化生為柱狀上皮。③結(jié)締組織化生：成纖維細(xì)胞→軟骨、骨組織，多見(jiàn)于骨化性肌炎。３.意義:①增強(qiáng)抵抗力，起保護(hù)作用②失去原有功能，癌變２.常見(jiàn)化生:

①鱗狀上皮化生:子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

纖維結(jié)締組織骨化生纖維結(jié)締組織骨化生病例討論一

病歷摘要

男，49歲，今年4月份因腹部灼燒，不適，總有饑餓感來(lái)院檢查。半年以來(lái)食欲下降，伴餐后腹脹，有時(shí)一天要大便2-3次，便溏。如吃較油膩食物，如雞湯骨頭湯后，便會(huì)引起腹瀉，通常要持續(xù)4-5天，但大便、小便等常規(guī)臨床檢驗(yàn)正常。

胃鏡檢查：

肉眼所見(jiàn)胃竇粘膜光滑，輕度紅白相間。

討論題：

1.該病例臨床診斷是什么？

2.為何出現(xiàn)溏便樣腹瀉？病例討論一病歷摘要病例一答案：

1.慢性萎縮性胃炎

2.胃腺萎縮→胃酸、胃蛋白酶分泌減少→胃消化功能下降→溏便樣腹瀉病例一答案：第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制

當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過(guò)了組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱(chēng)為損傷。第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制當(dāng)機(jī)體一、細(xì)胞和組織損傷的原因

1.缺氧(Hypoxia)

缺氧或低氧是導(dǎo)致細(xì)胞損傷的常見(jiàn)原因之一。缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過(guò)程障礙，引起代謝、功能和形態(tài)變化。

①血管性疾病或血栓導(dǎo)致動(dòng)脈血流和靜脈引流障礙，使血供減少，

②心肺功能衰竭導(dǎo)致血的氧合不足，

③血液攜氧能力降低或喪失，如貧血、CO中毒等。

一、細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺氧(Hypoxia)

2.生物因素主要包括細(xì)菌、病毒、立克次體、真菌和寄生蟲(chóng)等，其引起細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同。

①細(xì)菌可通過(guò)釋放內(nèi)、外毒素或分泌的酶造成細(xì)胞損傷，有些細(xì)菌可導(dǎo)致機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，

②病毒通過(guò)整合入宿主DNA內(nèi)，擾亂細(xì)胞功能或通過(guò)復(fù)制繁殖，破壞細(xì)胞或通過(guò)免疫反應(yīng)致細(xì)胞損傷，

③寄生蟲(chóng)除了其分泌物及代謝產(chǎn)物的毒性作用和免疫反應(yīng)之外，也可通過(guò)蟲(chóng)體的運(yùn)動(dòng)造成機(jī)械性損傷。2.生物因素

3.化學(xué)物質(zhì)和藥物因素實(shí)際上所有化學(xué)物質(zhì)和藥物都可以引起細(xì)胞的損傷或死亡，如酒精、麻醉藥、葡萄糖等。

①外源性物質(zhì)：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、鉛、汞等無(wú)機(jī)毒物；有機(jī)磷、氰化物等有機(jī)毒物；蛇毒等生物毒素。

②內(nèi)源性物質(zhì)：尿素、自由基、細(xì)胞壞死的分解產(chǎn)物等。3.化學(xué)物質(zhì)和藥物因素

4.物理因素機(jī)械性損傷、高低溫、電離輻射、激光、電流、微波及噪聲等，當(dāng)超過(guò)機(jī)體的生理耐受時(shí)，均可導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

5.免疫反應(yīng)如支氣管哮喘、過(guò)敏性休克、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、艾滋病等。4.物理因素

6.營(yíng)養(yǎng)失衡營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或過(guò)多，都會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)疾病的發(fā)生。如維生素D缺乏導(dǎo)致佝僂病，攝入過(guò)多導(dǎo)致器官內(nèi)鈣沉積，食物中脂肪過(guò)多導(dǎo)致肥胖、肝脂肪變及動(dòng)脈粥樣硬化等。

7.遺傳性缺陷

8.神經(jīng)內(nèi)分泌因素

9.社會(huì)心理因素6.營(yíng)養(yǎng)失衡二、細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制

1.細(xì)胞膜的損傷機(jī)械性損傷、酶性溶解、缺血缺氧、活性氧類(lèi)物質(zhì)、細(xì)菌毒素等均可破壞膜結(jié)構(gòu)的通透性和完整性，影響細(xì)胞膜內(nèi)外的信息傳遞和物質(zhì)交換等功能，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可逆損傷。細(xì)胞膜的破壞是細(xì)胞損傷尤其是細(xì)胞早期不可逆損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

二、細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制2.線粒體的損傷線粒體是細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化和ATP產(chǎn)生的重要場(chǎng)所，也參與細(xì)胞生長(zhǎng)分化、信息傳遞和細(xì)胞凋亡等過(guò)程。缺氧、中毒等均可導(dǎo)致線粒體損傷。受損的線粒體發(fā)生腫脹、空泡化、嵴變短消失等形態(tài)學(xué)改變，ATP生成能力下降，進(jìn)而使細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵功能障礙，胞內(nèi)酸中毒等改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞壞死。線粒體損傷是細(xì)胞不可逆損傷的重要早期標(biāo)志。

2.線粒體的損傷3.活性氧類(lèi)物質(zhì)（AOS）的損傷包括羥自由基、超氧自由基、次氯酸自由基、一氧化氮自由基以及不屬于自由基的過(guò)氧化氫，該類(lèi)物質(zhì)具有強(qiáng)氧化性。細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在生成AOS的體系和抗氧化體系，正常少量生成的AOS可被超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化氫酶及維生素E等抗氧化劑清除，當(dāng)生成過(guò)多或清除能力下降時(shí)，可通過(guò)以下環(huán)節(jié)造成細(xì)胞損傷。3.活性氧類(lèi)物質(zhì)（AOS）的損傷①導(dǎo)致生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化，引起膜通透性增加，

②DNA損傷，自由基通過(guò)與DNA中胸腺嘧啶反應(yīng)，引起單鏈斷裂，促使細(xì)胞老化或惡性轉(zhuǎn)化，

③蛋白質(zhì)的氧化修飾。自由基作用于蛋白質(zhì)中的巰基形成二硫鍵，導(dǎo)致蛋白質(zhì)相互交聯(lián)和蛋白骨架的氧化，甚至斷裂。

AOS的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)。①導(dǎo)致生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化，引起膜通透性增加，4.細(xì)胞內(nèi)高游離鈣的損傷正常生理?xiàng)l件下，Ca+在細(xì)胞內(nèi)外存在濃度差（鈣泵），細(xì)胞內(nèi)Ca+主要儲(chǔ)存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體內(nèi)。缺氧和中毒可引起細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度升高，一方面內(nèi)流增加，另一方面儲(chǔ)鈣庫(kù)釋放增加，而高濃度游離鈣可觸發(fā)多種酶活性而損傷細(xì)胞。如ATP酶加速ATP耗竭，磷脂酶導(dǎo)致膜損傷，蛋白酶導(dǎo)致膜和骨架蛋白的降解，核酸內(nèi)切酶導(dǎo)致DNA和染色體的碎裂。細(xì)胞內(nèi)高游離鈣是多因素?fù)p傷細(xì)胞的終末環(huán)節(jié)。4.細(xì)胞內(nèi)高游離鈣的損傷

可逆性損傷（reversibleinjury)

細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)受到損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，其形態(tài)學(xué)變化稱(chēng)為變性（degeneration）。第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷可逆性損傷（reversibleinjury)第三節(jié)組織細(xì)胞的損傷細(xì)胞變性細(xì)胞死亡細(xì)胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞死凋亡凝固性壞死液化性壞死壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽脂肪變性纖維素樣壞死黏液樣變性病理性色素沉著病理性鈣化組織細(xì)胞的損傷細(xì)胞變性細(xì)胞死亡細(xì)胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞1.細(xì)胞水腫/水變性（hydropicdegeneration）（1）概念：水鈉在細(xì)胞內(nèi)過(guò)多積聚所致細(xì)胞腫脹。好發(fā)部位：線粒體豐富，代謝活躍的器官，如心、肝、腎（2）原因及機(jī)理：感染、中毒、缺氧等

①線粒體受損，ATP↓，Na-K泵↓，細(xì)胞內(nèi)Na

和水增多。

②無(wú)氧代謝導(dǎo)致乳酸、嘌呤核苷酸等產(chǎn)物↑，滲透壓↑，進(jìn)一步加重細(xì)胞水腫。1.細(xì)胞水腫/水變性（hydropicdegenerati（3）病理變化：

①肉眼：體積增大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。

②鏡下：細(xì)胞體積↑，胞質(zhì)疏松淡染，出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)（線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）。

→氣球樣變

（4）影響和結(jié)局：①可逆性②功能降低③細(xì)胞壞死（3）病理變化：

腎水腫腎水腫病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件正常肝細(xì)胞正常肝細(xì)胞病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件2.脂肪變性（fattydegeneration）

（1）概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，稱(chēng)為脂肪變性。（2）部位：心、肝、腎小管上皮細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞等。2.脂肪變性（fattydegeneration）（游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸甘油甘油三酯載脂蛋白脂蛋白肝細(xì)胞脂肪酸在肝細(xì)胞中的代謝游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸（3）病理變化:

肉眼：體積增大，包膜緊張，邊緣圓鈍，顏色淡黃，觸之油膩感。

鏡下：HE染色，細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。蘇丹Ⅲ染色→橘紅色圓形小滴鋨酸染色→黑色（4）影響和結(jié)局：

功能↓，病因持續(xù)--細(xì)胞壞死（肝硬變、心衰等）。（3）病理變化:（5）脂肪變?cè)诟涡∪~內(nèi)的分布:

慢性肝淤血：首先發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)

Cl4、磷中毒：首先發(fā)生于小葉周邊區(qū)慢性酒精中毒：首先發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)嚴(yán)重中毒和傳染?。喝∪~受累（6）虎斑心、心肌脂肪浸潤(rùn)（5）脂肪變?cè)诟涡∪~內(nèi)的分布:肝脂肪變性正常肝臟肝脂肪變性正常肝臟病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性

肝細(xì)胞脂肪變性胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪空泡，右上方為鋨酸染色（黑色）肝細(xì)胞脂肪變性病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件心肌因嚴(yán)重貧血而發(fā)生脂肪變性時(shí),心內(nèi)膜下可見(jiàn)平行且黃紅相間條紋,稱(chēng)為虎斑心。心肌因嚴(yán)重貧血而發(fā)生脂肪變性時(shí),心內(nèi)膜下可見(jiàn)平行且黃紅相間條⒊玻璃樣變/透明變性（hyalinechange）（1）概念：

細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。（2）類(lèi)型：

纖維結(jié)締組織玻璃樣變性：細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變性：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：⒊玻璃樣變/透明變性（hyalinechange）（1）概纖維結(jié)締組織玻璃樣變性①部位：萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等。②機(jī)理：1）膠原纖維交聯(lián)、變性、融合增粗

2）糖蛋白積聚沉積于膠原纖維間③病變：肉眼：灰白色半透明，質(zhì)韌。

鏡下：纖維細(xì)胞減少乃至消失，膠原纖維增粗融合為均質(zhì)無(wú)結(jié)構(gòu)紅染的梁狀、帶狀結(jié)構(gòu)。纖維結(jié)締組織玻璃樣變性①部位：萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織

結(jié)締組織玻璃樣變性膠原纖維變粗，互相融合呈均質(zhì)梁狀結(jié)締組織玻璃樣變性病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變性：①部位：緩進(jìn)型高血壓病和糖尿病的腎、腦、脾等細(xì)動(dòng)脈壁等。

②機(jī)理：1)管壁受損，通透性增高，血漿蛋白滲出、浸潤(rùn)、凝固；

2)內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞合成與分泌基底膜樣物質(zhì)增多。

③病變：內(nèi)膜下血漿蛋白凝固，出現(xiàn)均質(zhì)紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)；

④后果：管壁厚、腔窄、閉塞，質(zhì)地硬

→細(xì)動(dòng)脈彈性降低→破裂。細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變性：①部位：緩進(jìn)型高血壓病和糖尿病病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件腎細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變腎細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：①部位：腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞、慢性炎癥灶中漿細(xì)胞、某些腫瘤細(xì)胞等。

②病理變化：表現(xiàn)為胞漿內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染玻璃樣物質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：①部位：腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞、慢性炎癥灶肝細(xì)胞內(nèi)玻變（Mallory小體）肝細(xì)胞內(nèi)玻變（Mallory小體）病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件Proteinreabsorptiondropletsintherenaltubularepithelium.Proteinreabsorptiondroplets4.淀粉樣變（amyloidchange）概念：細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-黏多糖復(fù)合物沉淀。剛果紅→橘紅色，遇碘→棕褐色、加稀硫酸→藍(lán)色成分：免疫球蛋白輕鏈，肽類(lèi)激素、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣A蛋白。部位：皮膚、結(jié)膜、舌、喉、肺等處；阿爾茨海默病的腦、霍奇金病、多發(fā)性骨髓瘤。4.淀粉樣變（amyloidchange）概念：病理變化：肉眼：灰白色、質(zhì)硬，富有彈性。

光鏡：HE呈淡伊紅染色，均勻一致，云霧狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。電鏡：淀粉樣物質(zhì)為纖細(xì)的無(wú)分支的絲狀纖維。病理變化：病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件支氣管粘膜下淀粉樣物質(zhì)沉積。剛果紅染色在偏光顯微鏡視野下為橘紅色。支氣管粘膜下淀粉樣物質(zhì)沉積。5.黏液樣變（mucoiddegeneration）概念：

細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。見(jiàn)于間葉腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。鏡下：

間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色黏液基質(zhì)中。如：甲減時(shí)，透明質(zhì)酸酶活性↓，使含有透明質(zhì)酸的黏液樣物質(zhì)及水分蓄積于皮膚及皮下間質(zhì)中，形成粘液性水腫。5.黏液樣變（mucoiddegeneration）概念：黏液樣型惡性纖維組織細(xì)胞瘤內(nèi)的黏液基質(zhì)黏液樣型惡性纖維組織細(xì)胞瘤內(nèi)的黏液基質(zhì)6.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）概念：有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。包括:

(1)內(nèi)源性色素：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等。

(2)外源性色素：炭塵、煤塵等。6.病理性色素沉著（pathologicpigmentat含鐵血黃素

巨噬細(xì)胞吞噬、降解血紅蛋白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒聚集體。鏡下：呈金黃色或褐色顆粒。普魯士藍(lán)染成藍(lán)色。意義：陳舊性出血含鐵血黃素病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件脂褐素：細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中未被消化的細(xì)胞器碎片。鏡下：黃褐色微細(xì)顆粒，多位于胞核兩端。病理情況下，在老年人、慢性消耗性疾病時(shí)，在心、肝、腎細(xì)胞等其胞漿內(nèi)可有多量脂褐素沉積。故稱(chēng)：消耗性色素。脂褐素：

心肌細(xì)胞內(nèi)的脂褐素心肌細(xì)胞內(nèi)的脂褐素

肝細(xì)胞內(nèi)的脂褐素肝細(xì)胞內(nèi)的脂褐素炭末來(lái)自體外，通過(guò)呼吸進(jìn)入肺部。肺內(nèi)可見(jiàn)大小不等的炭末顆粒，使肺呈黑色。炭末在肺內(nèi)可被巨噬細(xì)胞吞噬，通過(guò)淋巴引流，沉積在肺淋巴結(jié)內(nèi)。病變廣泛的，可產(chǎn)生肺纖維化和肺氣腫引起嚴(yán)重的呼吸疾患。炭末病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件7.病理性鈣化（pathologiccalcification）骨與牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。⑴營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化

指鈣鹽沉積于變性壞死的組織內(nèi)或其它異物中。無(wú)鈣磷代謝異常，血鈣正常。如：結(jié)核病的干酪樣壞死灶、脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)等，可能與局部堿性磷酸酶升高有關(guān)。7.病理性鈣化（pathologiccalcificati病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件⑵轉(zhuǎn)移性鈣化:

全身性鈣、磷代謝障礙時(shí)，血鈣和（或）血磷升高，鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱(chēng)轉(zhuǎn)移性鈣化。如：甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過(guò)多、骨腫瘤造成骨組織破壞時(shí),大量鈣鹽進(jìn)入血液,并沉積于血管以及正常泌酸的部位（腎小管、肺泡間隔、胃黏膜）等處，造成轉(zhuǎn)移性鈣化。⑵轉(zhuǎn)移性鈣化:

肺的轉(zhuǎn)移性鈣化肺的轉(zhuǎn)移性鈣化血管壁鈣化腎小管鈣化血管壁鈣化腎小管鈣化第四節(jié)細(xì)胞死亡

當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性的代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，可引起細(xì)胞不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡。

包括壞死和凋亡。第四節(jié)細(xì)胞死亡當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性的代謝、結(jié)構(gòu)和功能一、壞死（necrosis）1)概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡。2)原因：

⑴局部缺血：

⑵生物因素：

⑶理化因素：

⑷神經(jīng)損傷：一、壞死（necrosis）1)概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的3)基本病理變化(1)細(xì)胞核的變化核固縮：核內(nèi)染色質(zhì)脫水濃縮，染色變深，核的體積變小。核碎裂：核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中。核溶解：在DNA酶、蛋白酶的作用下，DNA

與核蛋白被分解，胞核對(duì)堿性染料的親和力減弱而染色變淡，并逐漸消失。3)基本病理變化(2)細(xì)胞質(zhì)改變：核糖體減少，RNA丟失，變性蛋白質(zhì)增多，嗜酸性染料親和力增強(qiáng)，故胞質(zhì)紅染。(3)間質(zhì)的改變：

由于酶的作用，間質(zhì)膠原纖維腫脹、崩解、液化，最后與壞死細(xì)胞融合成模糊、無(wú)結(jié)構(gòu)、紅染的顆粒狀物或液狀物。(2)細(xì)胞質(zhì)改變：細(xì)胞壞死時(shí)核的改變細(xì)胞壞死時(shí)核的改變4）壞死的類(lèi)型：（1）凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱(chēng)~。①部位：心、腎、脾等。②病理變化：肉眼：灰白或灰黃，干燥、堅(jiān)實(shí)、混濁。

鏡下：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失,組織結(jié)構(gòu)輪廓仍保存，壞死區(qū)周?chē)纬沙溲?、出血和炎癥反應(yīng)帶。4）壞死的類(lèi)型：新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起新鮮腎梗死表面陳舊性腎梗死疤痕表面凹陷陳舊性腎梗死腎臟的凝固性壞死腎臟的凝固性壞死病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件（2）液化性壞死：壞死組織分解呈液態(tài)。①條件：含磷脂、水分多，含蛋白較少；②病理變化：

1)肉眼：灰白或灰黃的液狀物。

2)鏡下：死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速溶解。③舉例：化膿性炎癥；腦軟化；脂肪壞死（急性胰腺炎時(shí))。（2）液化性壞死：壞死組織分解呈液態(tài)。①條件：含磷脂、水分腎膿腫液化性壞死腎膿腫液化性壞死腎膿腫液化性壞死腎膿腫液化性壞死腦液化性壞死腦液化性壞死阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫（3）壞死的特殊類(lèi)型：

①干酪樣壞死肉眼：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，狀似奶酪。鏡下：無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，壞死徹底，不見(jiàn)殘存的組織輪廓。

主要見(jiàn)于結(jié)核，偶見(jiàn)于某些梗死灶、壞死的腫瘤和結(jié)合樣型麻風(fēng)之粗大神經(jīng)。（3）壞死的特殊類(lèi)型：干

酪

樣

壞

死干

酪

樣

壞

死干酪樣壞死呈一片模糊細(xì)顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)干酪樣壞死病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件②纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）部位：結(jié)締組織和小血管壁。機(jī)制：抗原抗體復(fù)合物引發(fā)的膠原纖維腫脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉積或血漿纖維蛋白滲出病變：局部組織結(jié)構(gòu)消失，形成邊界不清的細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，與纖維素性質(zhì)相似。好發(fā)：見(jiàn)于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、惡性高血壓病時(shí)的細(xì)、小動(dòng)脈壁。②纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）部位：病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件③脂肪壞死（fatnecrosis）酶解性脂肪壞死：壞死常見(jiàn)于急性胰腺炎，胰酶外溢，分解細(xì)胞內(nèi)脂肪成甘油和脂肪酸，甘油可被吸收，脂肪酸與組織內(nèi)鈣離子結(jié)合呈鈣皂，肉眼觀為不透明的斑塊狀。鏡下只見(jiàn)細(xì)胞輪廓，胞內(nèi)見(jiàn)嗜堿性顆粒狀物。外傷性脂肪壞死：外傷導(dǎo)致脂肪細(xì)胞破裂，脂肪釋出引起慢性炎癥和異物巨細(xì)胞反應(yīng)，可形成腫塊。③脂肪壞死（fatnecrosis）酶解性脂肪壞死：病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件④壞疽：

局部組織大塊壞死，并繼發(fā)腐敗菌感染。

機(jī)制：Fe+H2S→FeS部位:四肢末端、與外界相通器官（肺、腸、子宮）。分類(lèi)：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽④壞疽：干性壞疽（drygangrene）部位：多見(jiàn)于四肢末端；多繼發(fā)于血液循環(huán)障礙。原因：AS、血栓閉塞性脈管炎、凍傷；

動(dòng)脈受阻→組織缺血壞死，

靜脈回流通暢→壞死區(qū)水分蒸發(fā)而減少。病理變化：表現(xiàn)為干燥，皺縮，呈黑褐色，病變進(jìn)展較慢，與正常組織分界清。干性壞疽（drygangrene）病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件濕性壞疽（mositgangrene）

多發(fā)生于與外界相同的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等，壞死組織內(nèi)水分多，腐敗嚴(yán)重，局部組織腫脹，呈污黑色或灰綠色，有惡臭，與正常組織分界不清。病變發(fā)展快，可引起全身中毒癥狀。濕性壞疽（mositgangrene）病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件氣性壞疽（gasgangrene）

是濕性壞疽的特殊類(lèi)型，主要見(jiàn)于深達(dá)肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等感染時(shí)，細(xì)菌分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體，使壞死區(qū)呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感,氣性壞疽發(fā)展迅速，后果嚴(yán)重，應(yīng)緊急處理。

氣性壞疽（gasgangrene）氣性壞疽氣性壞疽壞疽比較表壞疽比較表5）壞死的結(jié)局

(1)溶解吸收：中性白細(xì)胞釋放蛋白水解酶

(2)分離排出：糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。

(3)機(jī)化：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、異物等的過(guò)程，稱(chēng)為機(jī)化。

(4)包裹或鈣化：營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化6）壞死對(duì)機(jī)體的影響：⑴小范圍壞死：疼痛及功能↓⑵重要器官壞死：功能↓，危及生命。⑶大范圍壞死伴感染：即壞疽，全身中毒。5）壞死的結(jié)局二、凋亡（apoptosis）

概念：是指機(jī)體細(xì)胞在發(fā)育過(guò)程中或某些因素作用下，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的，是一種單個(gè)細(xì)胞死亡，以凋亡小體形成為特點(diǎn)，不引起周?chē)M織的炎癥反應(yīng)。是依賴(lài)能量的細(xì)胞內(nèi)死亡程序活化的細(xì)胞自殺，因此有人稱(chēng)為程序性細(xì)胞死亡。從嚴(yán)格意義上講兩者有所區(qū)別。前者強(qiáng)調(diào)形態(tài)學(xué)改變；程序性死亡是功能性名稱(chēng)。二、凋亡（apoptosis）概念：是指機(jī)體細(xì)胞在發(fā)育凋亡的形態(tài)變化：光鏡：圓形，胞漿紅染，核染色質(zhì)聚集成團(tuán)塊狀，

無(wú)炎癥反應(yīng)電鏡：胞漿濃縮，細(xì)胞體積縮小，染色質(zhì)邊集，胞膜出芽，脫落，凋亡小體形成凋亡的形態(tài)變化：凋亡小體形成過(guò)程凋亡小體形成過(guò)程病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件凋亡與壞死的區(qū)別凋亡與壞死的區(qū)別第五節(jié)細(xì)胞老化一、概念：

成熟的機(jī)體,隨著年齡的增長(zhǎng),機(jī)體幾乎所有的組織器官的細(xì)胞均發(fā)生生理功能及組織結(jié)構(gòu)的退行性改變，這種退行性改變一般統(tǒng)稱(chēng)為老化（Ageing）或衰老(Senescence)。第五節(jié)細(xì)胞老化一、概念：二、老化的機(jī)制

正常情況下，生殖細(xì)胞和干細(xì)胞中存在端粒酶的活性,其他細(xì)胞不能檢測(cè)出端粒酶的活性。端粒逐漸縮短其長(zhǎng)短與細(xì)胞的年齡是反相關(guān)，細(xì)胞越老，端粒越短。細(xì)胞老化1.端粒酶活性降低,端粒縮短二、老化的機(jī)制正常情況下，生殖細(xì)胞和干細(xì)胞中存在端粒3.外源因素:環(huán)境,營(yíng)養(yǎng)↓

體細(xì)胞突變，可能是自由基的損傷最終不能工作?？寡趸瘎┠苎娱L(zhǎng)生物的生命支持這一假說(shuō)。最近發(fā)現(xiàn)老年人成纖維細(xì)胞存在基因表達(dá)的進(jìn)行性改變，如對(duì)細(xì)胞增殖必需的c-fos基因的抑制。細(xì)胞老化2.細(xì)胞損傷及DNA修復(fù)時(shí)的體細(xì)胞突變3.外源因素:環(huán)境,營(yíng)養(yǎng)↓三、老化的結(jié)果1.各組織器官的功能下降2.老化疾?。喝缣悄虿?，Alzheimer病、動(dòng)脈粥樣硬化，淀粉樣沉積，骨關(guān)節(jié)炎及癌癥等。3.免疫功能下降，易感染。三、老化的結(jié)果1.各組織器官的功能下降老化老化病例討論二

病史摘要：男，65歲，生前患高血壓二十多年。半年前開(kāi)始雙下肢發(fā)涼、發(fā)麻，走路時(shí)常出現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，休息后緩解。近一個(gè)月右足劇痛，感覺(jué)漸消失，足趾發(fā)黑漸壞死。左下肢逐漸變細(xì)。三天前生氣后，突然昏迷，失語(yǔ)，右半身癱，漸出現(xiàn)抽泣樣呼吸。今晨四時(shí)二十五分呼吸心跳停止。病例討論二病史摘要：

尸檢所見(jiàn)：老年男尸，心臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴(kuò)張。主A、下肢A及冠狀A(yù)等內(nèi)膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。右脛前A及足背A管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞。左股A及脛前A有不規(guī)則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細(xì)。左大腦內(nèi)囊有大片狀出血。尸檢所見(jiàn)：討論：

1.有哪些病變?2.右足發(fā)黑壞死的原因是什么?3.左心室肥大，擴(kuò)張及左下肢萎縮的原因類(lèi)型是什么?4.死亡原因是什么?討論：病例二答案：1.①心臟增大，左室增厚，心腔擴(kuò)張（高血壓心臟）②主A、下肢A及冠狀A(yù)等內(nèi)膜不光滑，散在大小不等黃白色斑塊，右脛前A及足背A管壁不規(guī)則增厚，左股A及脛前A不規(guī)則黃白色斑塊（A粥樣硬化）③右脛前A及足背A管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞(A粥樣硬化伴血栓形成)。右足趾變黑、壞死（梗死、壞疽)。左下肢肌肉變細(xì)（缺血性萎縮）。

④左大腦內(nèi)囊大片出血（腦出血）.病例二答案：1.①心臟增大，左室增厚，心腔擴(kuò)張（高血壓心臟）2.A粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發(fā)腐敗菌感染→壞疽3.①高血壓→左心室克服外周阻力→代償肥大擴(kuò)張

②缺血性萎縮4.腦出血2.A粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發(fā)腐敗菌感染→壞疽考點(diǎn)1.概念：化生、萎縮、肥大、增生、變性、脂肪變、玻璃樣變、病理性鈣化、壞死、壞疽、2.填空：萎縮類(lèi)型、玻璃樣變、壞死（核）、壞疽3.選擇：化生、萎縮、壞死類(lèi)型、病理性鈣化、4.理解并掌握：虎斑心與心肌脂肪浸潤(rùn)、干酪樣壞死、含鐵血黃素考點(diǎn)1.概念：化生、萎縮、肥大、增生、變性、脂肪變、深化1.下列肝細(xì)胞病理改變中，屬于凋亡的是A.脂肪空泡形成B.嗜酸性小體形成C.Mallory小體形成D.病毒包涵體形成深化1.下列肝細(xì)胞病理改變中，屬于凋亡的是2.光鏡下，干酪樣壞死的病理改變是A.屬于凝固性壞死，但保存原有的組織輪廓B.屬于凝固性壞死，原有的組織輪廓消失C.屬于液化性壞死，但保存原有的組織輪廓D.屬于液化性壞死，細(xì)胞周?chē)W(wǎng)架結(jié)構(gòu)被破壞2.光鏡下，干酪樣壞死的病理改變是3.下列病變中，屬于變性的是肝細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)A.Mallory小體B.HBsAgC.HBcAgD.巨大病毒包涵體3.下列病變中，屬于變性的是肝細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)4.下述肝脂肪變性的描述中，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A.化學(xué)毒物使脂蛋白合成障礙，導(dǎo)致肝脂肪變性B.糖尿病時(shí)，脂肪酸入肝過(guò)多，導(dǎo)致肝脂肪變性C.缺氧時(shí)，可導(dǎo)致肝脂肪變性D.食入脂肪過(guò)多，導(dǎo)致肝脂肪變性E.白喉?xiàng)U菌外毒素影響脂肪酸代謝，導(dǎo)致肝脂肪變性4.下述肝脂肪變性的描述中，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？5.結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的血管壁壞死是A.液化性壞死B.纖維素樣壞死C.干酪樣壞死D.脂肪壞死E.固縮壞死5.結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的血管壁壞死是6.液化性壞死常見(jiàn)于A.腦B.心C.腎D.脾E.小腸6.液化性壞死常見(jiàn)于7.骨化性肌炎時(shí)，在肌肉組織內(nèi)出現(xiàn)骨組織，稱(chēng)為A.萎縮B.增生C.化生D.肥大E.變性7.骨化性肌炎時(shí)，在肌肉組織內(nèi)出現(xiàn)骨組織，稱(chēng)為8.關(guān)于脂肪變性的描述，正確的是A.磷中毒時(shí)，脂肪變性首先累及肝小葉中央的肝細(xì)胞B.肝淤血時(shí)，脂肪變性首先累及肝小葉周邊的肝細(xì)胞C.腎遠(yuǎn)曲小管容易發(fā)生脂肪變性D.嚴(yán)重貧血時(shí)，心肌乳頭肌可呈虎斑狀E.心肌脂肪變性常嚴(yán)重影響心臟功能8.關(guān)于脂肪變性的描述，正確的是10.不屬于玻璃樣變的病變是A.Aschoff小體B.Rusell小體C.Councilman小體D.Mallory小體E.Negri小體10.不屬于玻璃樣變的病變是11.病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞的灶狀壞死屬于A.凝固性壞死B.液化性壞死C.干酪樣壞死D.固縮性壞死E.壞疽11.病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞的灶狀壞死屬于12.轉(zhuǎn)移性鈣化可發(fā)生于A.血栓B.腎小管C.干酪樣壞死D.粥瘤E.死亡血吸蟲(chóng)卵12.轉(zhuǎn)移性鈣化可發(fā)生于13.萎縮發(fā)生時(shí)，細(xì)胞內(nèi)常出現(xiàn)A.脂褐素B.含鐵血黃素C.膽紅素D.黑色素13.萎縮發(fā)生時(shí)，細(xì)胞內(nèi)常出現(xiàn)14.化生不發(fā)生于A.腎盂黏膜B.結(jié)締組織C.支氣管黏膜D.子宮頸黏膜E.神經(jīng)纖維14.化生不發(fā)生于15.下述那種情況不屬于化生A.柱狀上皮變?yōu)橐菩猩掀.移行上皮變?yōu)轺[狀上皮C.胃黏膜上皮變?yōu)槟c上皮D.成纖維細(xì)胞變?yōu)楣悄讣?xì)胞E.成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞15.下述那種情況不屬于化生16.與化生相關(guān)的癌是A.食管鱗癌B.皮膚鱗癌C.子宮頸鱗癌D.膀胱鱗癌E.陰莖鱗癌16.與化生相關(guān)的癌是病理學(xué)

pathology病理學(xué)

pathology緒論一、病理學(xué)的概念

病理學(xué)是一門(mén)研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（機(jī)能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)）、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。緒論一、病理學(xué)的概念二、病理學(xué)的內(nèi)容病理學(xué)分為病理解剖學(xué)和病理生理學(xué)。病理解剖學(xué)側(cè)重從形態(tài)方面研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，即研究疾病的形態(tài)學(xué)改變。病理生理學(xué)側(cè)重從功能方面研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，即研究疾病的機(jī)能學(xué)改變。二、病理學(xué)的內(nèi)容病理學(xué)分為病理解剖學(xué)和病理生理學(xué)。總論:普通病理學(xué)：細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷、損傷的修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥、腫瘤、環(huán)境和營(yíng)養(yǎng)病理學(xué)。闡述疾病的共同規(guī)律：涉及基本概念、病理過(guò)程、病理現(xiàn)象較多，獨(dú)立性疾病較少。各論：系統(tǒng)病理學(xué)：

心血管、呼吸、消化、泌尿等系統(tǒng)疾病。闡述各系統(tǒng)獨(dú)立性疾病的特殊的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。二者既有區(qū)別，又密切聯(lián)系。總論:普通病理學(xué)：三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（一）醫(yī)學(xué)教育的必修課：

主干學(xué)科，是承前啟后、銜接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁課。（二）重要的臨床應(yīng)用價(jià)值：

1.為臨床提供確切的病理診斷，具權(quán)威性。

2.協(xié)助臨床發(fā)現(xiàn)、認(rèn)識(shí)新疾病，如SARS。三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（一）醫(yī)學(xué)教育的必修課：

主病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件“Asisourpathology,soisourmedicine”

病理為醫(yī)之本”SirWilliamOsler1849-1919“Asisourpathology,soisou

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當(dāng)推病理學(xué)，因?yàn)樗桥R床與基礎(chǔ)之間的橋梁，要學(xué)好臨床先要學(xué)好病理學(xué)，我畢業(yè)后才認(rèn)識(shí)這個(gè)道理。原想加學(xué)一年病理學(xué)以資彌補(bǔ)，可是沒(méi)能做到，至今引為遺憾。

---著名醫(yī)學(xué)家張孝騫---基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當(dāng)推病理學(xué)，因?yàn)樗撬?、病理學(xué)研究方法（一）人體病理學(xué)的研究方法

1.尸體剖檢（autopsy）

2.活體組織檢查（biopsy）

3.細(xì)胞學(xué)檢查（cytology）（二）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)的研究方法

1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（animalexperiment）

2.組織和細(xì)胞培養(yǎng)

（tissueandcellculture

）四、病理學(xué)研究方法（一）人體病理學(xué)的研究方法

1（三）病理學(xué)的觀察方法

1.大體觀察

2.組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)觀察（光鏡）

3.組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察（特殊染色）

4.免疫組織化學(xué)

5.超微結(jié)構(gòu)

6.流式細(xì)胞術(shù)（三）病理學(xué)的觀察方法

五、病理學(xué)的發(fā)展（一）器官病理學(xué)：18世紀(jì)末，意大利Margani醫(yī)生通過(guò)700余例尸體解剖創(chuàng)立。（二）細(xì)胞病理學(xué)：19世紀(jì)中葉顯微鏡問(wèn)世，德國(guó)病理學(xué)家Virchow創(chuàng)立。

(三）現(xiàn)代病理學(xué)：伴隨現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展而相繼出現(xiàn)超微病理學(xué)、免疫病理學(xué)、分子病理學(xué)、遺傳病理學(xué)等。我國(guó)中醫(yī)注重整體診治，自古就有病因和癥候的描述。南宋，宋慈，《洗冤集錄》。五、病理學(xué)的發(fā)展（一）器官病理學(xué)：18世紀(jì)末，意大利Marg六、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法：（一）科室和教師方面（二）學(xué)生方面

1.掌握“三基”

2.形態(tài)與機(jī)能、局部與整體、病理與臨床、肉眼與鏡下、內(nèi)因與外因、理論與實(shí)踐——相結(jié)合（三）勤學(xué)好問(wèn)、專(zhuān)心聽(tīng)講——及時(shí)復(fù)習(xí)、理解記憶（四）參考書(shū)六、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法：（一）科室和教師方面第一章

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一章

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)適應(yīng)適應(yīng)（adaptation）:

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。第一節(jié)適應(yīng)適應(yīng)（adaptation）:病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件一、萎縮（atrophy）

已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，稱(chēng)為萎縮。一、萎縮（atrophy）已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織（一）病理變化1.肉眼:

體積↓,重量↓，色深，質(zhì)韌，包膜增厚。2.鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，二者常同時(shí)存在，細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素（也有褐色萎縮之稱(chēng)）。

實(shí)質(zhì)萎縮的同時(shí)，間質(zhì)纖維組織和脂肪組織往往伴有一定程度的增生，以維持原有器官的正常體積和外觀，有時(shí)甚至比正常要大，稱(chēng)假性肥大。（一）病理變化1.肉眼:（二）萎縮的原因及分類(lèi)生理性萎縮（退化）

病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮2.去神經(jīng)性萎縮3.失用性萎縮4.壓迫性萎縮6.老化和損傷性萎縮5.內(nèi)分泌性萎縮（二）萎縮的原因及分類(lèi)生理性萎縮（退化）病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:①全身性主要因蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過(guò)多引起。②局部性主要因局部血液供應(yīng)不足引起。病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件神經(jīng)對(duì)局部組織器官代謝的營(yíng)養(yǎng)和調(diào)節(jié)作用消失。（小兒麻痹癥：脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損）2.去神經(jīng)性萎縮:神經(jīng)對(duì)局部組織器官代謝的營(yíng)養(yǎng)和調(diào)節(jié)作用消失。2.去神經(jīng)性萎縮

麻風(fēng)?。骸皻輾堉?/p>

是由麻風(fēng)桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經(jīng)，如果不治療可引起皮膚、神經(jīng)、四肢和眼的進(jìn)行性和永久性損害。麻風(fēng)?。骸皻輾堉辈±韺W(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件3.失用性萎縮:

長(zhǎng)期不活動(dòng)，工作負(fù)荷減少，神經(jīng)感受器失去正常刺激，局部血供和物質(zhì)代謝降低。舉例：骨折后，肌肉萎縮及骨質(zhì)疏松。3.失用性萎縮:長(zhǎng)期不活動(dòng)，工作負(fù)荷減少，神經(jīng)感受器4.壓迫性萎縮:

長(zhǎng)期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續(xù)存在。4.壓迫性萎縮:長(zhǎng)期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續(xù)存在病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件5.內(nèi)分泌性萎縮

內(nèi)分泌功能降低可引起相應(yīng)靶器官的萎縮。舉例：垂體損害，垂體功能降低病人的甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。5.內(nèi)分泌性萎縮內(nèi)分泌功能降低可引起相應(yīng)靶器官的萎縮6.老化和損傷性萎縮

神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞萎縮，是大腦和心臟老化的常見(jiàn)原因。慢性炎癥，導(dǎo)致相應(yīng)病變細(xì)胞組織的萎縮。細(xì)胞凋亡，如阿爾茨海默病引起的腦萎縮。6.老化和損傷性萎縮神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞萎縮，是大腦和（三）影響和結(jié)局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆。2.可復(fù)性：時(shí)間短，病因消除→恢復(fù)原狀。（三）影響和結(jié)局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積的增大。

特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積增大，常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量增多，主要由于細(xì)胞器增多，蛋白合成代謝增強(qiáng)。

意義：適應(yīng)環(huán)境改變二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代類(lèi)型:

1.生理性肥大：與機(jī)體功能需要相適應(yīng)代償性：運(yùn)動(dòng)員的肌肉肥大。內(nèi)分泌性：妊娠期子宮肥大。類(lèi)型:

1.生理性肥大：與機(jī)體功能需要相適應(yīng)病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

2.病理性肥大：損傷性因素導(dǎo)致。

代償性：高血壓時(shí)，心臟后負(fù)荷增加，心肌肥大；幽門(mén)梗阻時(shí)，胃壁平滑肌細(xì)胞肥大。內(nèi)分泌性：甲亢時(shí)，甲狀腺素過(guò)多，甲狀腺濾泡上皮肥大。肢端肥大癥等。2.病理性肥大：損傷性因素導(dǎo)致。心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）

正常心臟肥大心臟正常心臟肥大心臟病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件后果:①功能增強(qiáng)；

②失代償→嚴(yán)重后果（心衰）后果:三、增生（hyperplasia）概念：細(xì)胞有絲分裂活躍而導(dǎo)致組織或器官內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為增生。三、增生（hyperplasia）概念：類(lèi)型1.生理性增生：代償性增生：肝葉切除后，殘存肝細(xì)胞增生；高原地區(qū)，紅細(xì)胞增生。內(nèi)分泌性增生：青春期和哺乳期乳腺；月經(jīng)期子宮內(nèi)膜類(lèi)型2.病理性增生：代償性增生：創(chuàng)傷愈合時(shí)，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，慢性炎癥時(shí)，組織細(xì)胞的增生。（炎性增生）內(nèi)分泌性增生：激素刺激雌激素↑→子宮內(nèi)膜增生（功血）；雄激素↑→前列腺上皮細(xì)胞增生，排尿困難促甲狀腺激素↑→單純性甲狀腺腫生長(zhǎng)激素↑→肢端肥大癥；巨人癥。特點(diǎn)：一旦刺激消除，則增生停止。此乃與腫瘤性增生的主要區(qū)別之一。2.病理性增生：病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

后果①功能增強(qiáng)：②異常增生→腫瘤后果增生與肥大的區(qū)別1.屬兩種病理過(guò)程，但原因相似，二者往往相伴存在。2.由細(xì)胞本身增殖特性決定：對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力活躍的器官，二者共同發(fā)生作用；對(duì)于細(xì)胞無(wú)分裂增殖能力的器官，僅由肥大所致。增生與肥大的區(qū)別1.屬兩種病理過(guò)程，但原因相似，二者往往相伴四、化生（metaplasia）1.概念：

一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程。

①只見(jiàn)于能再生的組織，最常見(jiàn)于上皮和結(jié)締組織。

②化生的細(xì)胞不是由原來(lái)成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變，而是由該處具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化。

③只能在同類(lèi)組織范圍內(nèi)出現(xiàn)。四、化生（metaplasia）1.概念：２.常見(jiàn)化生:

①鱗狀上皮化生:

子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管纖毛柱狀上皮、腎盂膀胱結(jié)石時(shí)移行上皮。

②腺上皮化生:

發(fā)生于胃體和胃竇部，見(jiàn)于慢性萎縮性胃炎出現(xiàn)杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞；慢性反流性食管炎時(shí)，食管下段鱗皮化生為柱狀上皮。③結(jié)締組織化生：成纖維細(xì)胞→軟骨、骨組織，多見(jiàn)于骨化性肌炎。３.意義:①增強(qiáng)抵抗力，起保護(hù)作用②失去原有功能，癌變２.常見(jiàn)化生:

①鱗狀上皮化生:子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

纖維結(jié)締組織骨化生纖維結(jié)締組織骨化生病例討論一

病歷摘要

男，49歲，今年4月份因腹部灼燒，不適，總有饑餓感來(lái)院檢查。半年以來(lái)食欲下降，伴餐后腹脹，有時(shí)一天要大便2-3次，便溏。如吃較油膩食物，如雞湯骨頭湯后，便會(huì)引起腹瀉，通常要持續(xù)4-5天，但大便、小便等常規(guī)臨床檢驗(yàn)正常。

胃鏡檢查：

肉眼所見(jiàn)胃竇粘膜光滑，輕度紅白相間。

討論題：

1.該病例臨床診斷是什么？

2.為何出現(xiàn)溏便樣腹瀉？病例討論一病歷摘要病例一答案：

1.慢性萎縮性胃炎

2.胃腺萎縮→胃酸、胃蛋白酶分泌減少→胃消化功能下降→溏便樣腹瀉病例一答案：第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制

當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過(guò)了組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱(chēng)為損傷。第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制當(dāng)機(jī)體一、細(xì)胞和組織損傷的原因

1.缺氧(Hypoxia)

缺氧或低氧是導(dǎo)致細(xì)胞損傷的常見(jiàn)原因之一。缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過(guò)程障礙，引起代謝、功能和形態(tài)變化。

①血管性疾病或血栓導(dǎo)致動(dòng)脈血流和靜脈引流障礙，使血供減少，

②心肺功能衰竭導(dǎo)致血的氧合不足，

③血液攜氧能力降低或喪失，如貧血、CO中毒等。

一、細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺氧(Hypoxia)

2.生物因素主要包括細(xì)菌、病毒、立克次體、真菌和寄生蟲(chóng)等，其引起細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同。

①細(xì)菌可通過(guò)釋放內(nèi)、外毒素或分泌的酶造成細(xì)胞損傷，有些細(xì)菌可導(dǎo)致機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，

②病毒通過(guò)整合入宿主DNA內(nèi)，擾亂細(xì)胞功能或通過(guò)復(fù)制繁殖，破壞細(xì)胞或通過(guò)免疫反應(yīng)致細(xì)胞損傷，

③寄生蟲(chóng)除了其分泌物及代謝產(chǎn)物的毒性作用和免疫反應(yīng)之外，也可通過(guò)蟲(chóng)體的運(yùn)動(dòng)造成機(jī)械性損傷。2.生物因素

3.化學(xué)物質(zhì)和藥物因素實(shí)際上所有化學(xué)物質(zhì)和藥物都可以引起細(xì)胞的損傷或死亡，如酒精、麻醉藥、葡萄糖等。

①外源性物質(zhì)：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、鉛、汞等無(wú)機(jī)毒物；有機(jī)磷、氰化物等有機(jī)毒物；蛇毒等生物毒素。

②內(nèi)源性物質(zhì)：尿素、自由基、細(xì)胞壞死的分解產(chǎn)物等。3.化學(xué)物質(zhì)和藥物因素

4.物理因素機(jī)械性損傷、高低溫、電離輻射、激光、電流、微波及噪聲等，當(dāng)超過(guò)機(jī)體的生理耐受時(shí)，均可導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

5.免疫反應(yīng)如支氣管哮喘、過(guò)敏性休克、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、艾滋病等。4.物理因素

6.營(yíng)養(yǎng)失衡營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或過(guò)多，都會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)疾病的發(fā)生。如維生素D缺乏導(dǎo)致佝僂病，攝入過(guò)多導(dǎo)致器官內(nèi)鈣沉積，食物中脂肪過(guò)多導(dǎo)致肥胖、肝脂肪變及動(dòng)脈粥樣硬化等。

7.遺傳性缺陷

8.神經(jīng)內(nèi)分泌因素

9.社會(huì)心理因素6.營(yíng)養(yǎng)失衡二、細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制

1.細(xì)胞膜的損傷機(jī)械性損傷、酶性溶解、缺血缺氧、活性氧類(lèi)物質(zhì)、細(xì)菌毒素等均可破壞膜結(jié)構(gòu)的通透性和完整性，影響細(xì)胞膜內(nèi)外的信息傳遞和物質(zhì)交換等功能，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可逆損傷。細(xì)胞膜的破壞是細(xì)胞損傷尤其是細(xì)胞早期不可逆損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

二、細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制2.線粒體的損傷線粒體是細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化和ATP產(chǎn)生的重要場(chǎng)所，也參與細(xì)胞生長(zhǎng)分化、信息傳遞和細(xì)胞凋亡等過(guò)程。缺氧、中毒等均可導(dǎo)致線粒體損傷。受損的線粒體發(fā)生腫脹、空泡化、嵴變短消失等形態(tài)學(xué)改變，ATP生成能力下降，進(jìn)而使細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵功能障礙，胞內(nèi)酸中毒等改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞壞死。線粒體損傷是細(xì)胞不可逆損傷的重要早期標(biāo)志。

2.線粒體的損傷3.活性氧類(lèi)物質(zhì)（AOS）的損傷包括羥自由基、超氧自由基、次氯酸自由基、一氧化氮自由基以及不屬于自由基的過(guò)氧化氫，該類(lèi)物質(zhì)具有強(qiáng)氧化性。細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在生成AOS的體系和抗氧化體系，正常少量生成的AOS可被超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化氫酶及維生素E等抗氧化劑清除，當(dāng)生成過(guò)多或清除能力下降時(shí)，可通過(guò)以下環(huán)節(jié)造成細(xì)胞損傷。3.活性氧類(lèi)物質(zhì)（AOS）的損傷①導(dǎo)致生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化，引起膜通透性增加，

②DNA損傷，自由基通過(guò)與DNA中胸腺嘧啶反應(yīng)，引起單鏈斷裂，促使細(xì)胞老化或惡性轉(zhuǎn)化，

③蛋白質(zhì)的氧化修飾。自由基作用于蛋白質(zhì)中的巰基形成二硫鍵，導(dǎo)致蛋白質(zhì)相互交聯(lián)和蛋白骨架的氧化，甚至斷裂。

AOS的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)。①導(dǎo)致生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化，引起膜通透性增加，4.細(xì)胞內(nèi)高游離鈣的損傷正常生理?xiàng)l件下，Ca+在細(xì)胞內(nèi)外存在濃度差（鈣泵），細(xì)胞內(nèi)Ca+主要儲(chǔ)存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體內(nèi)。缺氧和中毒可引起細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度升高，一方面內(nèi)流增加，另一方面儲(chǔ)鈣庫(kù)釋放增加，而高濃度游離鈣可觸發(fā)多種酶活性而損傷細(xì)胞。如ATP酶加速ATP耗竭，磷脂酶導(dǎo)致膜損傷，蛋白酶導(dǎo)致膜和骨架蛋白的降解，核酸內(nèi)切酶導(dǎo)致DNA和染色體的碎裂。細(xì)胞內(nèi)高游離鈣是多因素?fù)p傷細(xì)胞的終末環(huán)節(jié)。4.細(xì)胞內(nèi)高游離鈣的損傷

可逆性損傷（reversibleinjury)

細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)受到損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，其形態(tài)學(xué)變化稱(chēng)為變性（degeneration）。第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷可逆性損傷（reversibleinjury)第三節(jié)組織細(xì)胞的損傷細(xì)胞變性細(xì)胞死亡細(xì)胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞死凋亡凝固性壞死液化性壞死壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽脂肪變性纖維素樣壞死黏液樣變性病理性色素沉著病理性鈣化組織細(xì)胞的損傷細(xì)胞變性細(xì)胞死亡細(xì)胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞1.細(xì)胞水腫/水變性（hydropicdegeneration）（1）概念：水鈉在細(xì)胞內(nèi)過(guò)多積聚所致細(xì)胞腫脹。好發(fā)部位：線粒體豐富，代謝活躍的器官，如心、肝、腎（2）原因及機(jī)理：感染、中毒、缺氧等

①線粒體受損，ATP↓，Na-K泵↓，細(xì)胞內(nèi)Na

和水增多。

②無(wú)氧代謝導(dǎo)致乳酸、嘌呤核苷酸等產(chǎn)物↑，滲透壓↑，進(jìn)一步加重細(xì)胞水腫。1.細(xì)胞水腫/水變性（hydropicdegenerati（3）病理變化：

①肉眼：體積增大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。

②鏡下：細(xì)胞體積↑，胞質(zhì)疏松淡染，出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)（線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）。

→氣球樣變

（4）影響和結(jié)局：①可逆性②功能降低③細(xì)胞壞死（3）病理變化：

腎水腫腎水腫病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件正常肝細(xì)胞正常肝細(xì)胞病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件病理學(xué)第1章緒論、細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件2.脂肪變性（fattydegeneration）

（1）概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，稱(chēng)為脂肪變性。（2）部位：心、肝、腎小管上皮細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞等。2.脂肪變性（fattydegeneration）（游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸甘油甘油三酯載脂蛋白脂蛋白肝細(xì)胞脂肪酸在肝細(xì)胞中的代謝游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸（3）病理變化:

肉眼：體積增大，包膜緊張，邊緣圓鈍，顏色淡黃，觸之油膩感。

鏡下：HE染色，細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。蘇丹Ⅲ染色→橘紅色圓形小滴鋨酸染色→黑色（4）影響和結(jié)局：

功能↓，病因持續(xù)--細(xì)胞壞死（肝硬變、心衰等）。（3）病理變化:（5）脂肪變?cè)诟涡∪~內(nèi)的分布:

慢性肝淤血：首先發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)

Cl4、磷中毒：首先發(fā)生于小葉周邊區(qū)慢性酒精中毒：首先發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)嚴(yán)重中毒和傳染?。喝∪~受累（6）虎斑心、心肌脂肪浸潤(rùn)（5）脂肪變?cè)诟涡∪~內(nèi)的分布:肝脂肪變性正常肝臟肝脂肪變性正常肝臟病理學(xué)第