2022年醫(yī)學專題-腸道桿菌討論病例概要

腸道桿菌(gǎnjūn)討論病例第一組第一頁，共二十六頁。病歷(bìnglì)：楊X，男，21歲，某酒店餐飲部主任，因高熱，食欲不振，腹部不適，乏力—周入院。

一周前開始發(fā)熱，午后高達40～41℃，伴腹痛，腹脹便秘，無惡心、嘔吐，不思飲食，全身乏力，曾作上感治療，用藥不詳。

入院檢查：T：40.5℃，P：88次/分，R：28次/分，神清、表情淡漠，消瘦，重聽；舌尖紅、舌苔黃厚；右胸前皮膚有數(shù)個淡紅色皮疹，壓之退色。心肺未見異常，肝肋下1.5cm，劍突下2cm，質(zhì)軟有輕度觸痛，脾肋下2cm。

血常規(guī)：WBC：3000/mm3，中性占56%，淋巴占38%，單核占6%，未見嗜酸細胞，EC直計“0”，入院時血培養(yǎng)陰性(yīnxìng)，肥達反應結(jié)果：T01:160，THl:80，PA1:20，PB1:20，入院后第七天再復查肥達氏反應，結(jié)果TO1:640，TH1:640，PA1:20，PB1:20。第二頁，共二十六頁。思考(sīkǎo)：1、本病最初的診斷(zhěnduàn)是什么?根據(jù)是什么？2、本病的發(fā)病機制是什么？3、為何血培養(yǎng)陰性?應如何進行病原學檢查？4、兩次肥達反應結(jié)果說明什么？該患者除做肥達反應，還可做何檢查？第三頁，共二十六頁。1、本病最初的診斷是什么(shénme)?根據(jù)是什么(shénme)？

本病初步診斷：

腸傷寒診斷依據(jù)：餐飲從業(yè)，白細胞計數(shù)低，玫瑰斑疹，高熱，消化道癥狀，體檢等，血培陰性可能與院前用藥(yònɡyào)有關。第四頁，共二十六頁。傷寒(shānghán)（typhoid

fever）概念傷寒是傷寒桿菌引起的。主要的病理特征(tèzhēng)是全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生反應，以回腸下段淋巴組織的病變最為顯著。副傷寒，分別由副傷寒甲，乙，丙桿菌引起。它的臨床表現(xiàn)、診斷、治療和預防與傷寒相同。

病因

傷寒是傷寒桿菌引起的。副傷寒，分別由副傷寒甲，乙，丙桿菌引起?？梢蛩春褪澄镂廴景l(fā)生爆發(fā)流行。本病分布我國各地，常年散發(fā)，以夏秋季最多，發(fā)病以兒童，青壯年較多。傷寒桿菌第五頁，共二十六頁。第六頁，共二十六頁。癥狀

1.持續(xù)高熱，呈稽留熱，少數(shù)為弛張熱或不規(guī)則熱。

2.相對緩脈或重脈。

3.食欲不振，出現(xiàn)腹脹、便秘、腹瀉、右下腹壓痛。

4.精神恍惚、表情淡漠、反應遲鈍、聽力減退。重癥者有譫妄，昏迷或急性腦膜炎。

5.肝脾腫大、壓痛。少數(shù)黃疸、肝功能異常。

6.皮疹（玫瑰疹）見于胸、腹、背部和四肢皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，見于病程７－１３天，數(shù)目少，分批出現(xiàn)。

7.傷寒并發(fā)腸出血或腸穿孔時，會引起相應的癥狀和體征。檢查

1.血象：白細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。

2.血、骨髓、尿、糞、皮疹括取液培養(yǎng)，分離到傷寒或副傷寒桿菌。

3.肥達反應（傷寒血清凝集反應）：１:８０以上(yǐshàng)，或１:１６０以上(yǐshàng)，或恢復期血清抗體４倍增高。第七頁，共二十六頁。玫瑰(méigui)疹

第八頁，共二十六頁。1、本病最初(zuìchū)的診斷是什么?根據(jù)是什么？具體根據(jù)有：1、高熱，多呈稽留熱；2、消化系統(tǒng)癥狀：舌質(zhì)紅（楊梅舌），腹脹、腹痛，多有便秘；3、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：傷寒內(nèi)毒素侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)導致表情淡漠、反應遲鈍、聽力障礙、瞻妄、昏迷、腦膜刺激征等；4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈；5、肝脾腫大，質(zhì)軟，可有壓痛；6、皮疹：玫瑰疹，壓之退色。7、實驗室檢查(jiǎnchá)：血細胞數(shù)一般在3～5×109/L，中性粒細胞數(shù)減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。第九頁，共二十六頁。鑒別(jiànbié)診斷:傷寒和副傷寒肥達氏反應(fǎnyìng)正常值：傷寒TO<1:80TH<1:160副傷寒PA<1:80PB<1:80PC<1:80第十頁，共二十六頁。鑒別(jiànbié)診斷

1．病毒感染上呼吸道或腸道病毒感染(gǎnrǎn)均可有持續(xù)發(fā)熱，白細胞數(shù)減少，與傷寒相似。但此類病人起病較急，多伴有上呼吸道癥狀，常無緩脈、脾大或玫瑰疹，傷寒的病原與血清學檢查均為陰性，常在1～2周內(nèi)不藥而愈。

2．斑疹傷寒流行性斑疹傷寒多見于冬春，地方性斑疹傷寒多見夏秋。一般起病較急，脈搏較速，多有明顯頭痛。第5～6病日出現(xiàn)皮疹，數(shù)量多且可有出血性皮疹。外斐氏反應陽性。治療后退熱比傷寒為快。

3．鉤端螺旋體病本病的流感傷寒型在夏秋季流行期間常見，起病急，伴畏寒發(fā)熱，發(fā)熱與傷寒相似。但此病有疫水接觸史，臨床表現(xiàn)有眼結(jié)合膜充血，全身酸痛，尤以腓腸肌疼痛與壓痛為著，以及腹股溝淋巴結(jié)腫大等；血象白細胞數(shù)增高。進行有關病原、血清學檢查即確診。

4．急性病毒性肝炎傷寒并發(fā)中毒性肝炎

易與病毒性肝炎相混淆，但前肝功能損害較輕，有黃疸者黃疸出現(xiàn)后仍發(fā)熱不退，并有傷寒的其它特征性表現(xiàn)，且病原及血清學檢查均為陽性。

第十一頁，共二十六頁。5．布氏桿菌病患者有與病畜（牛、羊、豬）接觸史，或有飲用未消毒的乳制品史。本病起病緩慢，發(fā)熱多為波浪型，退熱時伴盛汗，并有關節(jié)痛或肌痛等癥狀。病程遷延，易于復發(fā)。確診須有血液或骨髓培養(yǎng)出病原體、布氏桿菌凝集試驗陽性。

6．急性粟粒性肺結(jié)核有時可與傷寒相似，但患者多有結(jié)核病史或與結(jié)核病患者密切接觸史。發(fā)熱不規(guī)則，常伴盜汗、脈搏增快、呼吸急促等。發(fā)病2周后X線胸片檢查可見雙肺有彌漫的細小粟粒狀病灶。

7．敗血癥少部分敗血癥患者的白細胞計數(shù)不增高，可與傷寒混淆(hùnxiáo)。敗血癥多有原發(fā)病灶，熱型多不規(guī)則，常呈弛張熱、伴寒戰(zhàn)、無相對緩脈。白細胞總數(shù)雖可減少，但中性粒細胞升高，血培養(yǎng)可分離出致病菌。

8．其它瘧疾、惡性網(wǎng)狀細胞病、風濕熱以及變應性亞敗血癥等，有時需進行鑒別。鑒別(jiànbié)診斷

第十二頁，共二十六頁。2、本病的發(fā)病(fābìng)機制是什么？

傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖；部分經(jīng)淋巴管進入回腸集合淋巴結(jié)，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，然后由胸導管進入血流引起短暫的菌血癥。此階段相當于臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進入肝、脾和其他網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)繼續(xù)大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥，并釋放(shìfàng)強烈的內(nèi)毒素，引起臨床發(fā)病。造成發(fā)熱等癥狀的機理（仍不完全清楚）：多認為系菌體裂解后的內(nèi)毒素作用于局部單核—巨噬細胞釋放內(nèi)致熱原所致。還可能與巨噬細胞產(chǎn)生單核細胞活素，花生四烯酸等物質(zhì)有關。第十三頁，共二十六頁。2、本病的發(fā)病機制(jīzhì)是什么？

第十四頁，共二十六頁。3.為何(wèihé)血培養(yǎng)陰性?應如何進行病原學檢查？

（一）血培養(yǎng)陰性

可能原因：與曾按“上感”治療，應用抗生素有關。

（二）微生物感染的病原學檢查法原則1．采集標本時應無菌操作，盡量避免污染；盛放標本的容器和培養(yǎng)基應預先進行無菌處理并貼好標簽。

2．應選擇感染部位或病變明顯的部位采集標本，避免周圍組織、器官或分泌物中的雜菌污染。

3．根據(jù)病原體在感染性疾病的不同時期的體內(nèi)分布和排出部位選擇在最佳(zuìjiā)時間采集適宜標本。

例如，可疑傷寒的病人，在病程的1～2周內(nèi)取血液，2～3周時則取糞便或尿液送檢；第十五頁，共二十六頁。（二）微生物感染(gǎnrǎn)的病原學檢查法

4．對于懷疑細菌感染的標本，盡量在抗生素使用前采集，而且用于病毒分離培養(yǎng)(péiyǎng)的標本應加入抗生素。

5．檢查病原體的特異性抗體IgG時，應采集急性期和恢復期雙份血清，只有當恢復期血清抗體效價比急性期的效價明顯升高達4倍或以上時，方有診斷價值。檢測血清特異性抗體的標本應保存在-20℃。6．標本采集后應及時送檢。大多數(shù)細菌標本應冷藏送檢，但是某些細菌，如腦膜炎奈瑟菌對低溫和干燥極其敏感，應注意保溫，盡量床旁接種，并預溫相應的培養(yǎng)基。病毒在室溫中易于滅活，應立即接種；如需運送，以4℃為宜；若需保存較長時間，加入適當?shù)谋Ｗo劑如甘油或二甲基亞砜后，放入-70℃保存。第十六頁，共二十六頁。4、兩次肥達反應結(jié)果(jiēguǒ)說明什么？該患者除做肥達反應，還可做何檢查？1.正常值（由于隱形感染或者是預防接種，血清內(nèi)有一定量抗體）：傷寒沙門桿菌：TO<1:80TH<1:160副傷寒沙門桿菌：PA<1:80PB<1:80PC<1:80（當診斷檢測結(jié)果(jiēguǒ)>=相應數(shù)值－－－有診斷價值。）2.動態(tài)觀察：單次效價高不能定論，應逐周復查。（效價逐次增高或恢復期效價/初次≥4

－－－有意義）入院時肥達氏試驗結(jié)果為：T01：160，THl：80，PA1：20，PB1：20，提示“O”抗體升高，而“H”抗體不高，可能是發(fā)病的早期。入院后第七天再復查肥達氏反應結(jié)果為TO1：640，TH1：640，PA1：20，PB1：20提示“O”抗體和“H”抗體均明顯增高，具有診斷價值，而且效價逐漸升高，其診斷意義更大。第十七頁，共二十六頁。其他病原學檢查1.血象：白細胞、粒細胞減少，嗜酸細胞減少后消失，嗜酸細胞對診斷和病情評估(pínɡɡū)有價值2.細菌培養(yǎng)：

血培養(yǎng)第1-2周，陽性率最高。(確診最常用）骨髓培養(yǎng)陽性率高，持續(xù)時間長，已抗菌治療尤適。糞尿培養(yǎng)第3-4周，陽性率最高。膽汁培養(yǎng)慢性帶菌者。玫瑰疹吸取物培養(yǎng)

第十八頁，共二十六頁。法報稱(bàochēnɡ)拉登已于上月因嚴重傷寒在巴基斯坦死亡???

2006年09月23日17時48分來源:中國新聞網(wǎng)

死亡原因是嚴重(yánzhòng)傷寒引起的內(nèi)臟器官失能。第十九頁，共二十六頁。每當必要的衛(wèi)生屏障突然失去作用時，傷寒就會從傳播變成大流行。譬如(pìrú)在瑞士：1963年之前壓根兒就沒聽說過傷寒，但在這一年，受到污染的水短期內(nèi)便導致了280例傷寒病例的出現(xiàn)。10年以後，在美國的佛羅裏達，也突然出現(xiàn)了類似情形，僅一名帶菌者就引發(fā)了222例傷寒病例。第二十頁，共二十六頁。從事美國弗吉尼亞詹姆斯城歷史研究的一些學者指出1607～1624年導致當?shù)?000多名來自舊大陸的定居者死亡的原因就是傷寒。1724年8月，位於今天美國弗吉尼亞州諾福克市郊的威廉斯堡遭受了傷寒的侵襲，造成30%的居民死亡。

19世紀50年代的克裏米亞戰(zhàn)爭，數(shù)十年後的美西戰(zhàn)爭和英布戰(zhàn)爭，傷寒都曾在軍營中蔓延肆虐，從而成為人類歷史上傳染病在戰(zhàn)爭中流行的典型。

1906年，美國發(fā)現(xiàn)第一個傷寒病菌攜帶者“傷寒瑪麗”（TyphoidMary），她的真名叫瑪麗·梅?。∕aryMallon），先後給數(shù)戶人家當廚娘，結(jié)果傳染了47人，致使3人死亡。另一位健康帶菌者托尼·拉貝爾（TonyLabella）造成122人生病，5人死亡。那時估計光是在紐約城就報告有3000～4500名傷寒病例，並且約3%的傷寒患者變?yōu)閭當y帶者，一年新增90～135名攜帶者。1914年第一次世界大戰(zhàn)初期，塞爾維亞戰(zhàn)俘營裏傷寒病流行並擴散至周邊居民區(qū)內(nèi)，結(jié)果僅六個月時間便奪去15萬人的生命。隨後，此次暴發(fā)的傷寒迅速傳染開來，很快在東歐國家蔓延，直至(zhízhì)傳播到了俄國。一戰(zhàn)期間所導致的這次傷寒大流行造成300萬人死亡。

1934年和1937年，中國西藏兩次傷寒大流行，僅拉薩的死亡人數(shù)就達5000余人。

第二十一頁，共二十六頁。“傷寒瑪麗”（TyphoidMary），第二十二頁，共二十六頁。遭受污染的食物可以看成是滋生並散佈傷寒桿菌的重要源頭，這也是很多次傷寒大規(guī)模暴發(fā)的主要(zhǔyào)原因。1964年，蘇格蘭有500人是食用了進口的牛肉罐頭後感染的傷寒，這批罐頭在阿根廷進