2022年醫(yī)學專題-第五章-心血管系統(tǒng)藥

第五章心血管系統(tǒng)(xìtǒng)藥第一頁，共九十四頁。

抗高血壓藥

(antihypertensivedrugs)第一節(jié)又稱降壓藥第二頁，共九十四頁。一、抗高血壓藥的分類(fēnlèi)1高血壓定義：在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg

2高血壓分類與診斷標準：

1)按病因分：

原發(fā)性高血壓,

繼發(fā)性高血壓;

2)按病情進展快慢分：緩進型高血壓；急進型高血壓；

3)按舒張壓高度及靶器官損害程度分：

輕度（1級），中度（2級），重度（3級）；第三頁，共九十四頁。高血壓的分類(fēnlèi)與診斷標準(WHO,1999）

類別收縮壓(SBP)舒張壓(DBP)靶器官(qìguān)損害(mmHg)(mmHg)程度

1級高血壓140~15990~99尚無器官(qìguān)損傷2級高血壓160~179100~109已有器官損傷

（中度）但功能尚可代償3級高血壓180110損傷的器官功能

（重度）已失代償中國高血壓防治指南（國家衛(wèi)生部，1999年10月）（輕度）第四頁，共九十四頁。高血壓原發(fā):90%機制(jīzhì)尚未闡明繼發(fā):10%腎動脈狹窄、腎實質病變(bìngbiàn)、妊娠并發(fā)癥腦血管意外,腎功衰竭(shuāijié),心力衰竭(shuāijié),冠心病第五頁，共九十四頁。作用(zuòyòng)機制交感神經功能(gōngnéng)亢奮中樞(zhōngshū)降壓藥

.R阻斷藥（—）神經節(jié)興奮↑交感神經末梢釋放NE神經節(jié)阻斷藥（—）影響腎上腺素能神經末梢遞質藥（—）鈣通道阻滯藥.R阻斷藥血管擴張藥血壓升高↑心臟興奮↑輸出量增加腎臟近球細胞釋放腎素↑（—）血管收縮↑.R阻斷藥利尿藥.R阻斷藥ACEIATR阻斷藥（—）第六頁，共九十四頁。分類(fēnlèi)：一.利尿(lìniào)降壓藥氫氯噻嗪、氯唑酮二.鈣拮抗藥硝苯地平三.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥ACEI卡托普利AT1阻斷(zǔduàn)藥(ARB)氯沙坦腎素抑制藥雷米克林第七頁，共九十四頁。四.交感神經抑制藥1.中樞性降壓藥可樂定甲基多巴2.神經節(jié)阻斷(zǔduàn)藥美加明樟磺咪芬3.抗NA神經末梢藥利血平、胍乙啶4.腎上腺素受體阻斷藥α1受體阻斷藥哌唑嗪β受體阻斷藥普萘洛爾α、β受體阻斷藥拉貝洛爾第八頁，共九十四頁。五.血管(xuèguǎn)擴張藥1.直接擴張血管肼屈嗪、硝普鈉2.鉀通道開放藥二氮嗪、米諾地爾3.其他擴血管藥酮色林第九頁，共九十四頁。

排鈉Na+↓↓Na+-Ca2+Ca2+↓血管(xuèguǎn)平滑肌舒張2.長期(chángqī)應用:降壓(jiànɡyā)機制1.早期：排鈉利尿減少細胞外液和血容量一、利尿藥-噻嗪類第十頁，共九十四頁。中效能(xiàonéng)利尿藥—氫氯噻嗪等單獨應用治療輕度高血壓；聯(lián)合應用治療中度及高度高血壓，對老年人高血壓、單純性收縮期高血壓、高血壓合并心功能不全者降壓效果較好。臨床(línchuánɡ)應用第十一頁，共九十四頁。低效能利尿藥（保鉀利尿藥）—螺內酯、氨苯蝶啶等適用于伴低血鉀、高尿酸血癥、糖耐受性差、原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥高血壓患者。高效能利尿藥—呋塞米適用于高血壓危象及伴有慢性腎功能不良(bùliáng)的高血壓患者。第十二頁，共九十四頁。

1.電解質紊亂K+Na+Mg2+Cl-

2.血糖糖尿病患者禁用3.血脂尿酸注意(zhùyì)：合并留K+利尿藥

[不良反應]第十三頁，共九十四頁。吲噠帕胺(indapamide)非噻嗪類吲哚衍生物強效、長效降壓藥腎功能損害時大部分從膽汁排泄，無蓄積作用(zuòyòng)無血脂增高,不良反應少第十四頁，共九十四頁。（二）鈣通道阻滯(zǔzhì)藥

定義：是一類(yīlèi)阻滯Ca2+從細胞外液經鈣通道流入細胞內的藥物.第十五頁，共九十四頁。

阻斷鈣離子經細胞膜鈣通道內流，松弛(sōnɡchí)小動脈平滑肌，降低外周血管阻力而降壓。第十六頁，共九十四頁。

選擇性鈣通道阻滯藥的分類藥物第一代第二代第三代（作用選擇性）新制劑新結構二氫吡啶類硝苯地平硝苯地平SR伊拉地平氨氯地平血管〉心臟尼群地平硝苯地平GITS馬尼地平拉西地平非洛地平ER尼挖地平樂卡地平尼卡地平SR尼莫地平尼索地平尼群地平苯烷胺類維拉帕米維拉帕米SR

血管《心臟地爾硫卓地爾硫卓地爾硫卓SR

A=心臟SR：持續(xù)釋放；ER：延緩釋放；GITS：控制釋放第十七頁，共九十四頁。降壓(jiànɡyā)特點①選擇性擴張小動脈平滑肌，主要(zhǔyào)降低外周血管阻力和后負荷，而不減少心輸出量；②能擴張(kuòzhāng)重要器官如心、腦、腎的血管，故在降低血壓的同時，并不降低這些部位的血流量，反而增加組織血流量，改善器官功能；③第3代鈣通道阻滯藥可預防和逆轉心肌、血管平滑肌肥厚；④對血脂、血糖、尿酸及電解質等無不良影響。第十八頁，共九十四頁。硝苯地平nifedipine(第一代二氫吡啶類，心痛定)【降壓特點】1、口服吸收良好(liánghǎo)，起效快，急用可舌下含服。2、用于輕、中度高血壓，頑固性高血壓也有效3、作用短暫，可致血壓劇烈波動4、可引起反射性心率↑—合用受體阻斷劑。5、不良反應：踝部水腫，長期牙齦增生。第十九頁，共九十四頁。尼群地平nitrendipine(第一代二氫吡啶類)【降壓特點】對血管(xuèguǎn)平滑肌選擇性更強;2.降壓作用溫和持久3.并發(fā)心絞痛、胃潰瘍、哮喘者第二十頁，共九十四頁。氨氯地平Amlodipine(絡活喜,第三代二氫吡啶類)【降壓特點】對血管平滑肌選擇性更強;2.口服吸收率及生物利用度更高（>90%）；

起效和緩，漸進降壓，療效(liáoxiào)維持久；3.輕、中度原發(fā)性高血壓；穩(wěn)定型及變異型心絞痛。第二十一頁，共九十四頁。小結結構兩類要記牢機制阻滯鈣通道硝苯地平為代表保護(bǎohù)器官宜長效緩釋控釋近提倡尼群氨氯效亦好第二十二頁，共九十四頁。（三）腎素血管緊張素系統(tǒng)(xìtǒng)抑制藥第二十三頁，共九十四頁。血管(xuèguǎn)緊張素原血管(xuèguǎn)緊張素Ⅰ血管(xuèguǎn)緊張素ⅡAT1-R+血管收縮促醛固酮釋放腎臟作用細胞增殖ACEACE抑制藥AT1-R阻斷藥（四）血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥及AT1-R阻斷藥外周阻力增加水鈉潴留心肌細胞生長、增殖、肥厚腎血管痙攣緩激肽降解產物NO、PGI2擴張血管第二十四頁，共九十四頁。ACEI---卡托普利【作用(zuòyòng)特點與臨床應用】1口服有效，起效快，降壓作用中等偏強；2不伴有反射性心率加快，長期服用無耐受性，不易引起電解質紊亂；3保護腎臟；改善胰島素抵抗4不良反應少，但偶見粒細胞缺乏。

第二十五頁，共九十四頁。小結卡托普利第一代尤宜糖尿伴心衰不良反應干咳多二代依那咳依然三代貝那日一次特點(tèdiǎn)腎功可改善第二十六頁，共九十四頁。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥AT1受體：血管平滑肌，心肌，腦，腎及分泌醛固酮的腎上腺球狀帶細胞—對心血管功能的穩(wěn)定有調節(jié)作用；氯沙坦losartan【藥理作用】1、降血壓：選擇性阻斷AT1受體—阻滯血管緊張素Ⅱ介導的血管收縮、醛固酮釋放、促心肌和血管平滑肌增殖、等效應—外周阻力(zǔlì)↓；2、促進尿酸排泄：抑制腎小管對尿酸重吸收，作用短暫第二十七頁，共九十四頁。【臨床應用】高血壓：降壓特點：1）口服起效快2）作用維持久：24h平穩(wěn)降壓，3~6周后達最大效應3）不良反應較ACEI少：.較少引起干咳(ɡànké)及血管神經性水腫；.但仍可致低血壓及高血鉀。禁用于妊娠患者。第二十八頁，共九十四頁。1.中樞性抗高血壓藥α2、I1咪唑啉Rβ受體中樞神經系統(tǒng)抑制性神經元興奮性神經元外周N活性↓激動外周N活性↑激動中樞性抗高血壓藥代表藥可樂定、甲基多巴莫索尼定、利美尼定（四）交感神經(jiāogǎn-shénjīng)抑制藥第二十九頁，共九十四頁?？蓸范?clonidine)

作用特點：（1）降壓，心率↓（2）抑制胃腸蠕動和分泌。（3）治療阿片類（嗎啡）引起的 戒斷癥狀。（激動腦中阿片受體），降壓機制：選擇性激動中樞(zhōngshū)α2受體→BP↓；激動咪唑啉I1受體→外周交感活性↓→BP↓；第三十頁，共九十四頁。臨床應用：

1．用于中度高血壓。特別適用于高血壓伴有胃潰瘍的病人。2．也可用于嗎啡類麻醉藥品戒毒不良反應：

突然停藥出現(xiàn)反跳現(xiàn)象(xiànxiàng)久用引起水鈉潴留等，第三十一頁，共九十四頁。

3.抗去甲腎上腺素能神經末梢藥

利血平reserpine

（遞質耗竭(hàojié)劑）【藥理作用及機制】1降壓作用：特點：

1)起效緩慢，溫和，持久；2)降壓同時伴有心率減慢，心輸出量減少，水鈉潴留；

機制：與外周及中樞腎上腺素能神經末梢囊泡膜上胺泵結合--兒茶酚胺類遞質（NA,5-HT）合成，儲存，再攝取--遞質耗竭--交感神經傳導--血管擴張，BP2中樞抑制作用：鎮(zhèn)靜、安定作用。第三十二頁，共九十四頁。2.神經節(jié)阻斷藥美加明mecamylamine

【作用及應用特點】1.降壓作用強大、迅速；2.不良反應多、且較重：1)體位(tǐwèi)性低血壓；2)副交感神經節(jié)阻斷癥狀；3)反復多次給藥易出現(xiàn)耐受性；3.僅適用于其它降壓藥無效的急進性高血壓、高血壓腦病和高血壓危象時的緊急降壓。第三十三頁，共九十四頁。4、腎上腺素受體阻斷藥（1）α-受體阻斷藥：哌唑嗪人工合成藥。特點：A選擇性阻斷α受體，擴張動、靜脈，降低外周阻力而降壓，降壓時不伴有心率加快B降壓作用較強，快、維持時間可達10小時(xiǎoshí)。主要用于輕、中度高血壓的治療及并發(fā)腎功能不良者。C首次用藥時可出現(xiàn)‘首劑現(xiàn)象’，表現(xiàn)體位性低血壓、暈厥、心悸、意識消失等。臨睡時服用或小劑量（0.5mg)可避免。第三十四頁，共九十四頁。（2）受體阻斷藥普萘洛爾propranolol【降壓作用機制】減少心排出(páichū)量；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性；中樞降壓作用【應用】１單用適于輕度高血壓－（抗高血壓一線藥物）；２與利尿藥，血管擴張藥合用于中、重度高血壓，伴有心絞痛，心律失常，高腎素活性者療效亦好；【不良反應及用藥注意】１心動過緩，支氣管痙攣，惡心，腹瀉，乏力－；３小量（40-60mg/日）開始，一般要用到較大劑量（200mg／日）才能達到降壓效果；久用不宜驟停，（停藥綜合征）４有心臟擴大，心力衰竭，和哮喘患者不宜應用。第三十五頁，共九十四頁。（3）、受體阻斷(zǔduàn)藥：拉貝洛爾Labetalol通過對1和受體阻斷(zǔduàn)而發(fā)揮作用，其中受體阻斷作用較強?？蓽p慢心率，減少心排出量，降壓作用溫和。適用于各型高血壓治療，靜脈注射可治療高血壓危象。第三十六頁，共九十四頁。（五）血管擴張藥能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升所致(suǒzhì)的血流動力學異常。但不抑制交感神經活性，不引起直立性低血壓。常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。第三十七頁，共九十四頁。肼屈嗪Hydralazine選擇性擴張小動脈的口服降壓藥，作用快、較強、短。適用于中、高度高血壓的聯(lián)合用藥治療。高劑量(jìliàng)使用可引起全身性紅斑性狼瘡綜合征。

硝普鈉Sodiumnitroprusside為強、快、短效的動靜脈擴管藥。臨床主要用于靜脈點滴搶救高血壓危象及難治性心衰。使用時注意新鮮配制，避光使用。第三十八頁，共九十四頁。有效治療與終生治療保護靶器官平穩(wěn)降壓(jiànɡyā)個體化治療聯(lián)合用藥ACEI、ATRB、長效鈣通道阻滯劑（氨氯地平）三、抗高血壓藥物(yàowù)的合理應用第三十九頁，共九十四頁。一、心絞痛病理生理學基礎因冠脈供血不足引起心肌(xīnjī)急劇、暫時性缺血與缺氧所導致的陣發(fā)性的胸骨壓榨性疼痛并向左上肢發(fā)散癥候群。1.穩(wěn)定型：由勞累，緊張，情緒激動等引起氧耗增加2.不穩(wěn)定性：由冠脈內斑塊破裂等引起，可惡化3.變異型：與冠脈痙攣有關第二節(jié)抗心絞痛藥第四十頁，共九十四頁。室內壓室內容積心肌(xīnjī)供氧與需氧的關系冠脈血流心肌(xīnjī)收縮力心率心室(xīnshì)壁張力心肌缺血心絞痛O2

需求

O2

供應灌注壓血流量側支循環(huán)<第四十一頁，共九十四頁。作用機制

1.減少耗氧①舒張靜脈、↓回心血量，降低前負荷；

②舒張外周小動脈，降低后負荷；

③↓心率、↓左室舒張末壓→↓耗氧。2.增加供氧

①舒張冠脈，開放側支/血流重分布→冠脈供血↑②抗血小板聚集，抑制(yìzhì)血栓生成，加快血流

③促進心肌血流重新分布，增加心內膜下區(qū)供血第四十二頁，共九十四頁?？剐慕g痛藥的分類(fēnlèi)

1.硝酸酯類：

硝酸甘油、硝酸異山梨酯

2.β受體阻斷藥：

普萘洛爾

3.鈣通道阻斷藥：

硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓

4.其他西藥雙嘧達莫、嗎多明

5.中草藥第四十三頁，共九十四頁。

硝酸甘油藥理作用：直接松弛血管平滑肌1.心肌耗氧量↓

①小劑量：舒張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓

②大劑量：舒張小動脈→左室內壓和室壁張力↓→耗氧量↓2.擴張冠脈，開放側支，增加缺血區(qū)的血流3.重新分配冠狀動脈血流量，增加心內膜血液供應4.保護(bǎohù)缺血的心肌細胞，減輕缺血區(qū)損傷第四十四頁，共九十四頁。

非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸(xiāosuān)酯類的效應非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送(shūsònɡ)血管阻力(zǔlì)血管第四十五頁，共九十四頁。體內過程：脂溶性高，舌下含服，避免“首過效應”作用機制：促進機體釋放(shìfàng)NO，擴張血管臨床應用

1.各型心絞痛：穩(wěn)定型（首選）2.急性心肌梗塞：靜脈給藥3.心衰：急性(靜脈給藥),慢性(長效制劑+強心藥)4.呼吸衰竭及肺動脈高壓：舒張肺血管第四十六頁，共九十四頁。不良反應

1.擴血管反應

①局部：面、頸皮膚潮紅(cháohóng)，頭暈、搏動性頭痛顱內壓↑，眼內壓↑

②全身：血壓過度↓→反射性心悸，誘發(fā)心絞痛體位性BP↓→暈厥2.高鐵血紅蛋白血癥：亞甲藍靜注解毒3.耐受性，不宜大量長期使用。可間歇或減小劑量。第四十七頁，共九十四頁。藥物(yàowù)相互作用1、與抗高血壓藥合用，易發(fā)生直立性低血壓，應減少用量2、肝素合用減弱抗凝作用，出血癥狀3、阿司匹林減少肝臟(gānzàng)消除，血藥濃度升高4、乙酰半胱胺酸，減少耐受性第四十八頁，共九十四頁。藥理作用

1.降低心肌耗氧量：總耗氧↓主要機制①阻斷βR→心率↓及收縮力↓→耗氧↓2.改善缺血區(qū)血供:①心肌耗氧↓→非缺血區(qū)血管阻力↑，血流流向缺血區(qū)已舒張的血管，增加供血；②心率↓、舒張期延長，利于(lìyú)冠脈灌注，利于(lìyú)血流由心外膜流向心內膜缺血區(qū)。

3.改善心肌代謝，保護心肌細胞等：減少游離脂肪酸，加強糖代謝4、改善冠脈循環(huán)β受體阻斷(zǔduàn)藥---普萘洛爾第四十九頁，共九十四頁。臨床應用

1.穩(wěn)定型心絞痛，尤高血壓或心律加快者

2.不穩(wěn)定型心絞痛：改善冠脈血流量

不良反應

1.心動過緩、低血壓、嚴重(yánzhòng)心功能不全者禁用

2.有效量個體差異較大，應從小量開始。

3.久用停藥時，會加劇心絞痛的發(fā)作或心梗，

應逐漸減量。第五十頁，共九十四頁。藥物(yàowù)相互作用1、維拉帕米合用，加重(jiāzhòng)心臟抑制及降壓作用2、地高辛合用，心率減慢，心動過緩3、吲哚美辛、水楊酸，減弱降壓作用4、西咪替丁合用，肝內代謝減少5、抑制胰高血糖素升高血糖作用，胰島素合用注意第五十一頁，共九十四頁。藥理作用

1.降低心肌耗氧量：①舒張血管(xuèguǎn)，降低外周阻力，↓后負荷②↓心率，↓收縮力；

2.擴張冠脈、開放側支循環(huán)，增加缺血區(qū)血供

3.保護缺血心肌:↓Ca2+超載；↓氧自由基產生

4.抑制血小板聚集鈣通道阻斷(zǔduàn)藥

硝苯地平維拉帕米地爾硫卓第五十二頁，共九十四頁。1、治療冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛2、治療伴有哮喘(xiàochuǎn)和阻塞性肺疾病的心絞痛3、治療伴有外周血管痙攣性疾病的心絞痛臨床(línchuánɡ)應用第五十三頁，共九十四頁。其他(qítā)抗心絞痛藥

嗎多明1.降低心臟前后負荷，降低心室壁張力，↓耗氧2.舒張冠脈，改善心內膜下區(qū)供血3.用于各型心絞痛，作用時間較硝酸甘油持久4.不易產生耐受性地奧心血康1.活血化瘀，行氣止痛(zhǐtònɡ)銀杏葉提取物1.擴張冠脈血管，腦血管，改善心腦功能2.解除支氣管平滑肌痙攣第五十四頁，共九十四頁。一.選藥

1.硝酸酯類適于各種心絞痛，緊急情況舌下含服2.β受體阻斷藥不適于治療變異型心絞痛3.鈣通道阻斷藥對變異型心絞痛最有效二.劑量與療程

1.從小劑量開始，最佳療效最小不良反應2.停藥時應逐漸減量，否則誘發(fā)心絞痛3.硝酸酯類易產生耐受性，給藥間隔8h以上4.心絞痛清晨發(fā)病率高，建議(jiànyì)起床前服藥合理(hélǐ)用藥第五十五頁，共九十四頁。三.聯(lián)合用藥

1.硝酸酯類和β阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗，β阻斷藥可取消硝酸甘油所致心率↑、收縮力↑；硝酸甘油可↓β阻斷藥所致心室容積和心室射血時間(shíjiān)↑。因兩藥均降壓，故用量均↓

2.硝酸酯類和鈣通道阻斷藥合用：擴血管作用↑硝酸酯類主要作用靜脈，CCB主要擴張小動脈

3.β受體阻斷藥和鈣通道阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗β阻斷藥可取消CCB反射性心率↑；而CCB可↓β阻斷藥縮血管作用。聯(lián)合用藥更合理。第五十六頁，共九十四頁。心臟(xīnzàng)手術心臟(xīnzàng)支架心臟(xīnzàng)搭橋第五十七頁，共九十四頁。第四節(jié)抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥1.心律失常，由心肌細胞膜電位變化異常(yìcháng)，引起心動節(jié)律和頻率的紊亂發(fā)生心動過速、過緩或心律不齊是嚴重的心血管疾病。2.分類

①緩慢型：竇性心動過緩，房室傳導阻滯等

阿托品、異丙腎上腺素

②快速型：房性早搏、房性心動過速、心房纖顫心房撲動、陳發(fā)性室上性心動過速、室性早搏等第五十八頁，共九十四頁。3.心肌細胞的分類

①非自律細胞，又叫工作細胞。是普通的心肌細胞，包括心房肌和心室肌。A.具有興奮性、傳導性和收縮(shōusuō)性，B.不產生節(jié)律性興奮，不具有節(jié)律性，C.主要執(zhí)行收縮功能。

②自律細胞，包括竇房結和浦肯野細胞A.具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的功能，即自律性B.產生和傳導興奮，控制心臟的節(jié)律性活動第五十九頁，共九十四頁。心肌細胞膜電位

靜息電位

-90mv(心室肌、普肯野)

動作電位0相，快速除極，Na+內流1相，快速復極，K+短暫外流(wàiliú)

2相，緩慢復極，Ca2+和Na+少量內流，K+外流3相，快速復極末期，K+外流4相，靜息期,Ca2+和Na+內流第六十頁，共九十四頁。第六十一頁，共九十四頁。一.沖動形成(xíngchéng)障礙

①自律性增高：自律細胞4相自發(fā)除極速率加快②后除極:動作電位后產生的一個提前的除極化二.沖動傳導障礙折返激動：一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原以興奮過的心肌，引發(fā)快速型心律失常的機制第六十二頁，共九十四頁。正常(zhèngcháng)的傳導ABC第六十三頁，共九十四頁。單向阻滯(zǔzhì)折返產生ABC第六十四頁，共九十四頁。（一）抗心律失常藥的基本作用機制1.降低(jiàngdī)自律性①降低動作電位4相斜率（β受體阻斷劑）②提高動作電位的發(fā)生閾值（鈉通道阻滯藥/鈣通道阻滯藥）③增加靜息電位絕對值④延長APD（鉀通道阻滯藥）二、抗心律失常藥的基本作用機制(jīzhì)及分類第六十五頁，共九十四頁。2.減少后除極

鈉通道阻滯藥/鈣通道阻滯藥（奎尼丁/維拉帕米）3消除折返，改變傳導性：

①改善傳導，取消單向傳導阻滯（苯妥英鈉）②減慢(jiǎnmàn)傳導，變單向→雙向阻滯（奎尼丁）

鈣通道阻滯藥和β受體阻斷劑可減慢房室結的傳導性而消除房室結折返所致的室上性心動過速。

第六十六頁，共九十四頁。Ⅰ類鈉通道(tōngdào)阻滯藥Ⅰa類：適度阻滯鈉通道。奎尼丁、普魯卡因胺Ⅰb類：輕度阻滯鈉通道。利多卡因、苯妥英鈉Ⅰc類：明顯阻滯鈉通道。普羅帕酮、氟卡尼Ⅱ類β-受體阻滯藥

普萘洛爾

Ⅲ類延長APD藥胺碘酮

IV類鈣拮抗劑維拉帕米（二）抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥的分類第六十七頁，共九十四頁。第六十八頁，共九十四頁。（一）Ⅰ類鈉通道阻滯(zǔzhì)藥1、Ⅰa類：奎尼丁(quinidine)金雞鈉皮中的生物堿，為右旋體（左旋體為奎寧）體內過程：1.口服吸收快而完全2.血漿蛋白結合率高三、常用(chánɡyònɡ)抗心律失常藥第六十九頁，共九十四頁。藥理作用：適度阻滯Na+內流,抑制K+外流

1.降低自律性:

↓4相Na+內流→自動除極坡度↓

2.減慢傳導:

↓0相Na+內流→0相上升幅度及速率↓→傳導減慢→變單向為雙向傳導阻滯→消除折返

3.絕對延長不應期：↓3相復極K+外流，延長心房肌心室肌及浦氏纖維的APD及ERP。4.對心電圖的影響：減慢室內傳導，Q-T間期延長5.其它

①抗膽堿、抗迷走神經作用

②α受體阻滯作用，直接(zhíjiē)舒張血管

第七十頁，共九十四頁。－90mv－60mv4ERPARD正常(zhèngcháng)奎尼丁第七十一頁，共九十四頁。臨床用途

廣譜藥物，心房撲動、室上性和室性心動過速轉復和預防，心率失常轉復藥不良反應

1.金雞鈉反應(fǎnyìng)：耳鳴，頭痛，惡心，視力障礙2.過敏反應

3.心血管毒性：α受體阻滯作用，低血壓

第七十二頁，共九十四頁。

普魯卡因胺

1.口服F80%，血漿蛋白結合率20%，代謝產物仍具藥理活性，主要(zhǔyào)以原形經腎排除。2.作用比奎尼丁快3.適用于室性心動過速4.不良反應①胃腸道反應。②劑量過大引起心動過緩、傳導阻滯。

③長期用藥致類紅斑狼瘡綜合征。第七十三頁，共九十四頁。

2、Ⅰb類藥物

利多卡因藥理作用：1.降低自律性：抑制4相Na+內流和促進4相K+外流→興奮閾值↑。2.改善傳導性3.相對延長ERP：臨床用途

1.用于室性心律失常，適于危重病例

2.對急性心肌梗塞、心臟手術及電擊復律等引起的室性心律失常療效佳。不良反應

劑量(jìliàng)偏大可致心動過緩，低血壓，傳導阻滯、運動失調，震顫，驚厥。第七十四頁，共九十四頁。－90mv－60mv01234K+K+ERPARD

正常(zhèngcháng)利多卡因第七十五頁，共九十四頁。美西律

1.

作用與利多卡因相似，用于室性心律失常，2.特別(tèbié)對心肌梗死后急性室性心律失常苯妥英鈉（大倫丁）

1.作用與利多卡因相似2.主要用于強心甙中毒引起的室性心律失常。

第七十六頁，共九十四頁。3.Ⅰc類藥物

普羅帕酮（心律平）藥理作用1.顯著(xiǎnzhù)阻滯Na+通道，自律性下降，傳導減慢。2.弱的腎上腺素受體阻滯作用及鈣拮抗作用。臨床用途

1.防治室性室上性心動過速和室性心律失常。2.心臟毒性大第七十七頁，共九十四頁。（二）Ⅱ類β-受體阻滯藥

普萘洛爾（心得安）抗心律失常作用

作用部位主要在竇房結和房室結。

1.降低自律性：

阻斷β受體→自律性↓

2.減慢傳導速率：抑制房室結和蒲氏纖維3.延長(yáncháng)有效不應期：臨床用途

1.用于室上性心律失常效果較好

2.對運動和情緒激動等誘發(fā)交感神經興奮所致室性心律失常更為有效。第七十八頁，共九十四頁。（三）Ⅲ類延長APD藥

胺碘酮藥理作用

1.阻滯K+外流→延長ADP和ERP，消除折返2.降低(jiàngdī)自律性，減慢傳導：抑制Ca2+和Na+3.阻滯、

受體→松弛冠脈及外周血管→氧耗↓抗心絞痛。臨床應用治療心房撲動、心房纖顫和室上性心動過速第七十九頁，共九十四頁。（四）Ⅳ類鈣拮抗藥

維拉帕米抗心律失常作用1.阻滯(zǔzhì)Ca2+內流①4相Ca2+內流↓→自動除極速率↓，自律性↓

②0相Ca2+內流↓→0相上升速率減慢→傳導↓ERP延長，有利于消除折返臨床應用1.陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥物2.抗心絞痛第八十頁，共九十四頁?？箍焖傩托穆墒СＫ幬?yàowù)選擇1.竇性心動過速：維拉帕米，普萘洛爾；2.陣發(fā)性室上性心動過速：普萘，維拉，普羅、奎尼3.房性早搏：普萘洛爾,維拉帕米,胺碘酮4.房顫、房撲：強心苷+奎尼丁+β受體阻滯藥5.室性心動過速：室顫利多卡因（首選）；6.強心苷中毒心律失常：苯妥英鈉7.陣發(fā)室性心動過速：利多卡因、普魯卡因胺等第八十一頁，共九十四頁。第五節(jié)抗慢性(mànxìng)心功能不全藥慢性(mànxìng)心功能不全的概述1.慢性心功能不全，是由多種病因所致的心臟泵血功能降低，以致在安靜或一般輕微活動的情況下

不能有效的將靜脈回流的血液充分排出，導致動脈系統(tǒng)缺血和靜脈系統(tǒng)淤血臨床綜合癥。因常伴有顯著的靜脈系統(tǒng)充血狀態(tài)，又叫充血性心力衰竭。第八十二頁，共九十四頁。病因：心排出量不足

①心收縮性降低，由心肌病變所致②心臟負荷加重

A后負荷（收縮期負荷）加重心室收縮時所克服的排血阻抗增加

B前負荷（舒張期負荷）加重血液(xuèyè)反流及全身血容量增多，回心血量增加第八十三頁，共九十四頁。治療(zhìliáo)心功能不全的藥物

正性肌力藥強心苷

b1-R激動劑：多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：氨吡酮(氨力農)減輕(jiǎnqīng)心臟負荷藥血管擴張藥：硝酸酯類ACEI硝普鈉利尿藥：氫氯噻嗪第八十四頁，共九十四頁。一、強心苷常用(chánɡyònɡ)藥物

洋地黃毒苷地高辛毛花苷C去乙酰毛花苷C毒毛花苷K甾核第八十五頁，共九十四頁。藥理作用

1.正性肌力作用

（1）加強心肌收縮，提高心肌收縮最大速度和張力

增加衰竭心臟的輸出量，不增正常人心輸出量（2）降低衰竭心臟的耗氧