藥理學填空題歸納

1．藥理學是研究_藥物與機體相互作用及原理_的科學，主要包括___藥效學_和__藥動學__兩方面。2．藥物是指_用于預防、治療或診斷疾病而對用藥者無害的物質_______________。4．藥物作用的基本表現(xiàn)是__愉悅_____和__控制_______。5．依照藥物作用發(fā)活力理和劑量不相同可分為_最小有效量__、治療量__、最小中毒量___和_致死量____。6．藥物的安全范圍是指955ED與LD之間的距離___。7．部分激動藥是指_藥物與受體親和力較強，無內在活性__。8．藥物的治療作用包括___對因治療____________和__對癥治療_________。9．藥物產(chǎn)生必然效應所需要劑量或濃度稱為藥物__效價_____________。10．藥物被機體吸取利用的程度及速度被稱為__生物利用度____________________。11．口服某些藥物,在___胃腸道_______吸取后,經(jīng)門靜脈進入肝臟,在進入體循環(huán)前被__腸粘膜_及_肝臟酶_代謝滅活或結合儲藏，是進入體循環(huán)的藥量明顯減少,這種現(xiàn)象稱作首關消除。12.藥物在體內超出轉變能力時其除掉方式應是

_恒量除掉

____。藥物的體內過程包括

_吸取__、__分布____、__代謝___________和____排泄__________。臨床所用的藥物治療量是指__對機體產(chǎn)生明顯效應但不引起毒性反響的劑量________。14.某藥物經(jīng)肝轉變，其t1/2為

5小時，肝功能降低時其t1/2應是__大于5小時__________。當恒速恒量給藥經(jīng)一準時間后其血藥濃度可達到

__坪值_____________________。15．藥物依賴性可分為

_身體依賴性

__________和__精神依賴性

________________。16．LD50/ED50之比值稱為__治療指數(shù)___________________。17．最小中毒量是指__引起毒性反響的最小劑量__________________。18．常用給藥路子有口服___、_注射___、舌下給藥__、_吸入給藥___、_直腸給藥___和_局部給藥法______。19．_屢次用藥后機體對該藥的反響減弱___這種現(xiàn)象稱為耐受性。20．能夠傳達化學信息的_化學物質____________叫做遞質（介質）。21．M受體愉悅可引起心臟_控制____，瞳孔_減小_____，胃腸圓滑肌__縮短___，腺體分泌__增加____。22．常用的H1受體阻斷藥是_抗組胺藥如苯海拉明____，H2受體阻斷藥是__胃酸分泌控制藥如西米替丁_。23．常用的膽堿酯酶復生藥有___碘解磷啶__________和__氯解磷啶___________。24．腎上腺素受體分為__α受體_____________和___β受體____________。25．乙酰膽堿主若是在__膽堿能神經(jīng)_____末梢形成，在膽堿__和乙?；竉____的催化下，在乙酰輔酶A的參加下，使膽堿乙?；?。26．β2受體愉悅可引起

__支氣管圓滑肌廢弛，冠脈、骨骼肌血管擴大

______。27．新斯的明過分中毒可用

__阿托品和碘解磷啶（膽堿酯酶復生藥）

__抗衡；新斯的明禁用于

_機械性腸堵塞

__和支氣管哮喘

__患者。28．挽救有機磷中毒的兩類特異性解毒藥分別為

__碘解磷啶

_______和__氯解磷啶___________。29．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防范__虹膜與晶狀體粘連_________________。30．阿托品在眼科的應用①_治療虹膜睫狀體炎_______；②_擴瞳作眼底檢查____________。31．麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品由于①_沉著_____；②_愉悅呼吸中樞_______③_控制腺體分泌

___。32．山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克

__和_內臟絞痛

_；后馬托品在臨床主要用于散瞳____。33．兒茶酚胺類藥包括__腎上腺素__、__去甲腎上腺素__、_異丙腎上腺素__和__多巴胺__________。34．作用于α和β受體藥物有_腎上腺素________、_麻黃堿________和__多巴胺____________。35．毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼__，其作用機理是__擴瞳降低眼壓_____________。36．阻斷α和β受體的藥物是_拉貝洛爾___________________。37．愉悅β2受體使骨骼肌血管和冠脈__擴大____________；使支氣管___擴大___________。38．過敏性休克首選_腎上腺素_____________迅速皮下或肌肉注射。39．麻黃堿除能直接愉悅α和β受體外，還能夠促進腎上腺素能纖維

]釋放__去甲腎上腺素____。40．多巴胺除能直接愉悅41．多巴酚丁胺禁用于42．目前臨床上使用的

α和β受體外，還能夠愉悅___DA______受體。_肥厚性硬化型心肌病__、_心房顫動_______。α受體阻斷藥分兩類為_α1受體阻斷藥__和_α2受體阻斷藥

____。43．普萘洛爾的主要適應癥是__抗高血壓____、_抗心絞痛____和_抗心律失態(tài)________。44．β受體阻斷藥的藥理作用有：β受體阻斷作用___、內在擬交感活性__和__膜牢固作用_______。45．骨骼肌廢弛藥除極化型的是__琥珀膽堿___，非除極化型藥物是_筒箭毒堿_____。46．沉著藥能夠輕度控制_中樞神經(jīng)_________；催眠藥能夠較深控制__中樞神經(jīng)________。47．酚妥拉明的作用有__擴血管降血壓______、_愉悅心臟_____、和_擬膽堿作用________。48．巴比妥類隨劑量由大到小，接踵出現(xiàn)_沉著____、_催眠____、_抗驚厥___、和__麻醉___。49．苯二氮類的主要藥理作用包括_抗憂愁__、__沉著催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等。50．氯丙嗪可與_度冷丁___、__異丙嗪_____配合組成冬眠合劑。51．氯丙嗪有富強的鎮(zhèn)吐作用，小量可阻斷_CTZ__的_DA__受體，大量直接控制_嘔吐中樞；對_刺激前庭_引起的嘔吐無效。52．氯丙嗪對體溫的影響，表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應用氯丙嗪可使體溫明顯

_降低____，而在高溫環(huán)境中則可使體溫明顯

___高升_________。53．沉著藥能輕度控制

_中樞神經(jīng)

________；而催眠藥較深控制

_中樞神經(jīng)

_______。54．巴比妥類藥物包括長效__苯巴比妥______；中效_戊巴比妥_______；短效__司可巴比妥_____；超短效_硫噴妥________。55．抗癲癇藥是指__用于各種類癲癇治療，使癥狀獲取緩解的藥物_?？贵@厥藥是_用于緩解多種原因引起的驚厥癥狀的藥物56．治療癲癇大發(fā)生首選苯妥英鈉，癇連續(xù)狀態(tài)宜首選平定靜注57．搶救嗎啡急性中毒可用__納洛酮___________。58．嗎啡用于心源性哮喘的原因是_沉著除掉恐懼不安，控制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏感性，擴血管降低心臟前后負荷。59．嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括沉著鎮(zhèn)痛___、_控制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳____和_催吐縮瞳__等作用。60．阿司匹林擁有解熱_____、鎮(zhèn)痛_____、__抗炎抗風濕等作用,這些體系均與_控制PG合成有關。61．阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反響的防治方法_嚼碎藥片__、_飯后服__同服抗酸藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等。62．高血壓危象可采用__硝普鈉_________和_硝苯地平_________治療。63．硝苯地平（疼愛定）不宜用于__勞累__型心絞痛。64．拉貝洛爾經(jīng)過阻斷__α、β__受體而發(fā)揮降壓作用。65．強心苷治療慢性心功能不全時對__伴存心房纖顫和心室律快____的心衰療效最好。66．地高辛主要經(jīng)過__腎臟_________除掉；其半衰期大體為___33—36小時。67．洋地黃毒苷主要經(jīng)過_肝臟___除掉；其半衰期大體為_5—7天；地高辛主要除掉路子是腎臟。68．多巴胺激動心臟的_β1___受體，加強心肌縮短力，激動血管的__β2__受體，降低外周阻力。69．利多卡因主要用于__室_____性心律失態(tài)，經(jīng)肝臟代謝時_首關_____效應明顯，故不宜口服給藥，常采用__靜脈點滴__方式給藥。70．鈣拮抗劑對血管圓滑肌的作用主若是圓滑肌，這種作用以_硝苯地平作用最強；對心臟的作用表現(xiàn)在負性肌力、負性頻率、負性傳導作用。71．硝酸甘油可用于治療

_各型心絞痛

_和_急慢性心衰

_。硝苯地平不宜用于勞累___型心絞痛。73．伴存心衰的心絞痛患者可采用_硝酸酯類_藥物抗心絞痛；伴存心律失態(tài)或高血壓的牢固性心絞痛患者宜采用β受體阻斷_______藥。74．呋塞米的不良反響是__水、電解質凌亂_______、__耳毒性___________、_高尿酸血癥__________。75．選擇性控制

COX-2的藥物是

__萘丁美酮和美絡昔康

_____________。77．擁有保鉀作用的利尿藥是_安體舒通____________和___氨苯喋啶______________。80．麻黃堿的作用特點是_口服有效_、__作用緩慢_、_平易長遠_和_連續(xù)使用易產(chǎn)生迅速耐受性。83．糖皮質激素的短效制劑有氫化可的松和可的松，長效制劑有地塞米松和倍他米松。84．長遠應用糖皮質激素停藥過快可致__反跳現(xiàn)象_______和__停藥癥狀_______。85．磺胺類藥物作用體系是與細菌競爭_二氫葉酸合成酶，喹諾酮類經(jīng)過控制_DNA回旋_酶，進而阻攔細菌

DNA復制__而產(chǎn)生殺菌作用。紅霉素抗菌作用比青霉素

__弱____，起作用體系經(jīng)過與細胞核蛋白體

50S亞單位_結合，而控制細菌蛋白質合成，產(chǎn)生抗菌

_____作用。87．紅霉素的不良反響有_胃腸道反響、肝毒性和過敏反響，氨基甙類的不良反響有性_、耳毒性、過敏反響、神經(jīng)肌肉阻滯等。

_腎毒88．氨基苷類主要對_革蘭氏陰性_菌作用強，對_革蘭氏陽性菌無效，在_堿_____環(huán)境中抗菌作用加強。89．β-內酰胺類抗生素包括

青霉素類

和頭孢菌素類。與青霉素

G對照較，羧芐青霉素的抗菌譜特點是

對革蘭氏陰性菌也有效

有效。90．真菌感染選藥的原則應明確是

_深部____感染還是

__淺部___感染；選擇全身_____用藥，還是_局部____用藥。91．四環(huán)素對

_綠膿_____桿菌、_傷寒___桿菌、

_結核____桿菌無效。92．治療巨幼紅細胞性貧血可采用

葉酸

和維生素

B12_______。93．肝素用藥過分時引起的出血可用

__

魚精蛋白

________挽救。１、治療青光眼首選藥毛果蕓香堿（普萘洛爾）；２、術后腹氣脹，尿潴留首選藥物新斯的明；３、竇性心動過速常用藥B受體阻斷劑或維拉帕米；４、憂愁性失眠首選藥物地西泮；５、急性化膿性扁桃體炎首選青霉素；６、過敏性休克首選腎上腺素；７、心性水腫首選利尿藥氫氯噻嗪；８、筒箭毒堿過分可用新斯的明挽救。９、癲癇小發(fā)生首選乙琥胺。10、氯丙嗪引起的急性錐體外系反響應采用苯海索（安坦）、東莨菪堿抗膽堿藥抗衡。11、挽救有機磷農(nóng)藥中毒使用阿托品和碘解磷定。12、治療變異型心絞痛宜使用硝苯地平。13、急性化膿性扁桃體炎首選青霉素。14、精神病患者使用氯丙嗪出現(xiàn)的錐體外系癥狀時可使用苯海索（安坦）、東莨菪堿抗膽堿藥。15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人的是美托洛爾。16、阿司匹林控制血栓形成，是由于減少了血小板內血栓素生成。17、癲癇大發(fā)生首選藥苯巴比妥。18、躁狂癥適用于氯丙嗪治療。19、阿片受體阻斷劑是納洛酮。20、滅活酶有水解酶和合成酶，可使β-內酰胺類和氨基甙類2/3抗生素失活。21、常有的競爭型肌松藥是筒箭毒堿。22、心臟驟停首選藥物腎上腺素。23、平時用于預防心絞痛發(fā)生的硝酸酯類是硝酸甘油。24、地高辛半衰期為36小時，如按半衰期給藥，到達坪值需用9天。25、重癥肌無力首選藥物新斯的明。26、伴有醛固酮增高的執(zhí)拗性水腫首選利尿藥螺內酯。27、急性風濕熱首選阿司匹林。28、心源性哮喘首選嗎啡。29、青光眼服用毒扁豆堿治療。20、流腦首選藥碘胺嘧啶。31、控制纖溶過程的止血藥氨甲苯酸。32、筒箭毒堿過分用新斯的明挽救。33、肝素引起的出血自覺性出血。34、能控制緩激肽分解的降壓藥是卡托普利。35、奎尼丁用于心房纖顫轉律，為防范心室率過快，宜適用洋地黃類藥物。36、治療洋地黃中毒致心律失態(tài)采用苯妥英鈉37、苯胺類與其他的解熱鎮(zhèn)痛藥對照不擁有抗炎作用38、咖啡因是作用于外周部位的中樞愉悅藥39、碘能夠控制甲狀腺激素分泌，使甲狀腺變硬，減少手術出血。3/340、易引起乳酸血癥的降血糖藥是苯乙雙胍。41、膽絞痛可采用藥物哌替啶和阿托品。42、口服對胃粘膜有刺激作用的沉著催眠藥是水合氯醛_。43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素。44、胰島素引起的低血糖靜脈注射葡萄糖液挽救。45、與平定中樞作用有關的受體是BDZ_。46、精神分裂癥首選藥氯丙嗪_。47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素。48、急性充血性心力衰竭常采用毒毛花苷K。49、癲癇大發(fā)生連續(xù)狀態(tài)首選地西泮50、擁有明顯耳毒性的利尿藥呋塞米。51、躁狂癥適用于碳酸鋰治療。52、氯丙嗪對內分泌系統(tǒng)的影響與阻斷_黑質紋狀體_DA通路有關。53、β-內酰胺類藥物作用機理是控制細菌細胞壁的粘肽合成。54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素。55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥卡巴膽堿。56、暈動癥可采用藥物苯海拉明和茶苯海明。57、變異型心絞痛首選硝苯地平。58、強心甙中毒引起的房室傳導阻滯可采用阿托品。59、治療肝素過分引起的自覺性出血宜采用硫酸魚精蛋白。藥理學（pharmacology）：研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律。藥物（drug）:用于治療、預防和診斷疾病或計劃生育，能影響機體（包括病原體）的生理機能和生化過程以及細胞生物學過程的化學物質。藥物作用（drugaction）:藥物與機體細胞相互分子之間的初始作用。[動因]藥理效應（pharmacologiceffect）:在藥物作用下，引起機體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。[結果]按基本種類分：愉悅：原有功能的加強；控制：原有功能的減弱選擇性：藥物在合適劑量時,只對少許組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應,而對其他器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應。選擇性強——范圍窄,針對性強；選擇性差——范圍廣，針對性差，副作用多。治療作用：藥物產(chǎn)生的吻合臨床用藥目的的作用。按收效分：對因治療：治療病因，治本；對癥治療：改進癥狀，治標。不良反響（adversedrugreaction/ADR）：藥物引起的不吻合藥物治療目的，并給病人帶來悲傷或危害的反響。引起的疾病稱藥源性疾病。（包括副反響、毒性反響、后遺反響、停藥反響、變態(tài)反響、特異質反響。）副作用（sidereaction）藥物在治療劑量引起的與治療目的沒關的作用。毒性反響（toxicreaction）用量過大或用藥時間過長，藥物在體內儲存過多引起的嚴重不良反響。特別毒性：致癌、致畸胎、致突變。后遺效應（afterreaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應。變態(tài)反響（allergicreaction）藥物引起的免疫反響，反響性質與藥物原有性質沒關。停藥反響（withdrawalreaction）長遠用藥后突然停藥，原有疾病加?。ɑ剀S反響）。繼發(fā)反響（secondaryreaction）：藥物的治療作用引起的不良結果。如長遠應用廣譜抗生素造成的二重感染。量反響：效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。質反響：效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性質變。用陽性率或陰性率表示效應。形成S型曲線。治療指數(shù)（therapeuticindex/TI）:以藥物LD50與ED50的比值來表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱藥物安全。最大效應（Emax）/效能（efficacy）:藥理效應達到的不再隨劑量或濃度的增加而加強的極限效應。激動藥（agonist）:既有親和力又有內在活性的藥物。與受體結合并激動受體產(chǎn)見效應。嗎啡，Adr，ACh完好激動藥：較強的親和力和較強的內在活性；特點：結合的Ra＞＞Ri，足量使完好轉為Ra，產(chǎn)生Emax；α＝1；部分激動藥：較強的親和力但內在活性不強（α<1）。特點：只引起較弱的激動效應，增加濃度也達不到Emax；拮抗藥（antagonist）：有較強的親和力而無內在活性（α=0）的藥物，與受體結合不激動受體，反因據(jù)有受體而拮抗激動藥效應。競爭性拮抗藥:可逆性地與激動藥競爭相同的受體；增加激動藥的濃度可與拮抗藥競爭結合部位，可使激動藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應不變。非競爭性拮抗藥:與受體結合是相對不能逆的；經(jīng)過增加激動藥劑量也不能夠恢復到無拮抗藥時的最大效應（Emax），隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動藥量效曲線逐漸下移，斜率、最大效應降低。生物利用度（bioavailability/F）：恩賜必然劑量的藥物后，能被吸取進入體循環(huán)的藥物相對量及速度。（反響吸取速率和程度）半衰期（half-life,t1/2）：藥物在體內分布達平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間?？咕帲╝btibacterialdrugs）：對細菌有控制或殺滅作用的藥物包括抗生素和人工合成藥物（磺胺類，喹諾酮類抗生素（antibiotics）：由各種微生物產(chǎn)生的，能殺滅或控制其他微生物的物質，分為天然與人工半合成?？咕V（antibacterialspectrum）：抗菌藥物的抗菌范圍，分為廣譜（對多種病原微生物有效地抗菌藥）與窄譜（僅對一種細菌或限制于某種細菌有抗菌作用的藥物）。抑菌藥（bacteriostaticdrugs）；是指能控制抑菌生長生殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物，如四環(huán)素類、紅霉素類、磺胺類。殺菌藥（bactericidaldrugs）：是指擁有殺滅細菌作用的抗菌藥物，如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類。最低抑菌濃度(minimuminhibitoryconcerntrationMIC)：是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標，指在體外培養(yǎng)細菌18-24h后能控制培養(yǎng)基內病原菌生長的最低藥物濃度。最低殺菌濃度（minimumbactericidalconcerntrationMBC）：是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標，能夠殺滅培養(yǎng)基內細菌或使細菌數(shù)減少%的最低藥物濃度稱為～。化療指數(shù)（chemotherapeuticindex,CI）是議論化學治療藥物有效性與安全性的指標，常以化療藥物的多數(shù)致死量LD50與治療感染動物的多數(shù)有效量ED50之比來表示：LD50/ED50，或用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來表示：LD5/ED95，指數(shù)越大，毒性越小，臨床應用價值越高?？咕笮?postantibioticeffect,PAE)：指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍碰到連續(xù)控制效應。初次接觸效應（firstexposeeffect）:是抗菌藥物在初次接觸細菌時有富強的抗菌效應，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，其實不明顯地加強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應，需要間隔相當時間今后，才會再起作用，氨基糖苷類抗生素有明顯的初次接觸效應。總結，治療重癥肌無力用新斯的明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂有反跳現(xiàn)象的藥物：普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥降低房室傳導阻滯：阿托品、；加重的是普萘洛爾、感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素過敏性休克：腎上腺素首過效應：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡分類：Ⅰ類藥——鈉通道阻滯藥ⅠＡ類適當阻鈉奎尼丁、普魯卡因胺等ⅠＢ類輕度阻鈉利多卡因、苯妥英鈉等ⅠＣ類重度阻鈉氟卡尼、普羅帕酮等Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷普萘洛爾Ⅲ類藥——選擇性延長動作電位時程藥胺碘酮Ⅳ類藥——鈣拮抗藥維拉帕米其他類藥：腺苷基本作用：1.降低自律性①減慢4相自動除極速度②上移閾電位③增大最大舒張電④延長動作電位時程2.減少后除極和自覺活動①減少早后除極，Ca2+內流↑所致—鈣拮抗藥②減少遲后除極，細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流----鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥3改變膜反響性性，停止或取消折返激動4改變不應期，停止或防范折返的發(fā)生，可經(jīng)過：⑴延長動作電位時程（APD）和有效不應期（ERP）而延長ERP更為明顯，絕對延長ERP⑵縮短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以縮短ＡＰＤ更為明顯，相對延長ERP；⑶使相鄰細胞不均一的ＥＲＰ趨向均一化。苯妥英鈉治療洋地黃中毒所致迅速室性心律失態(tài)的首選藥。相對延長有效不應期普茶洛爾治療竇性心動過速的首選藥。延長房室結的ERP；高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象維拉帕米治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反響①氯丙嗪阻斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；b阻斷黑質-紋狀系通通D2受體，產(chǎn)生錐體外系反響不良反響；c阻斷結節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2受體，對內分泌系統(tǒng)有影響；d阻斷延髓催吐化學感覺區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；②氯丙嗪阻斷α受體，引起血壓下降；③氯丙嗪阻斷M受體，引起視物模糊、口干、便秘等不良反響。2．氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不相同？①作用體系不相同，氯丙嗪對下丘腦體溫調治中樞有很強的控制作用，使體溫調治中樞喪失調節(jié)體溫的作用，機體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林則是經(jīng)過控制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用的；②作用特點不一，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不但降低發(fā)熱的體溫，還可使正常體溫降至正常水平以下；在酷熱天氣，可使體溫高升。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復至正常水平，對正常的體溫沒有影響。3.氯丙嗪對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應用及主要不良反響。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；、調治體溫作用；加強中樞控制藥的作用。臨床應用：精神分裂癥；嘔吐和執(zhí)拗性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反響：中樞控制；M受體阻斷；α受體阻斷；錐體外系反響；精神異常；內分泌系統(tǒng)反響；過敏反響。氯丙嗪過分引起的低血壓能否用腎上腺素治療？為什么？應采用什么藥物？不能夠。氯丙嗪能阻斷腎上腺素激動α受體的作用，取消腎上腺素縮短血管作用，而腎上腺素激動β2受體作用使血管擴大，血壓下降。應采用去甲腎上腺素。1.阿斯匹林與氯丙嗪對體溫的影響在體系、作用和應用上有何不相同？阿司匹林：體系：控制下丘腦PG合成。作用：使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱過程應用：感冒等發(fā)熱。氯丙嗪：控制下丘腦體溫調治中樞使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響產(chǎn)熱和散熱過程人工冬眠2．解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林（鎮(zhèn)痛藥：嗎啡）：、鎮(zhèn)痛強度中等（強）作用部位：外周（中樞）體系：控制PG合成（激動阿片受體）成癮性無（有）呼吸控制無（有）應用：慢性鈍痛（急性劇痛）3．乙酰水楊酸經(jīng)過什么體系防范血栓形成？有何臨床意義？控制PG合成酶，致使血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，進而控制血小板齊聚，防范血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟病：心絞痛、心肌擁塞等。簡述新斯的明的藥理作用與臨床應用。新斯的明可控制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可愉悅M、N膽堿受體，其對腺體、眼、心血管及支氣管圓滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸圓滑肌作用強。臨床上主要用于治療重癥肌無力，還可用于減少由手術或其他原因引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過分時的挽救。為什么治療過敏性休克首選腎上腺素？過敏性休克時，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴大和毛細血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加速，心肌縮短力減弱。其他，支氣管圓滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫，引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛，若不及時搶救，病人可在短時間內死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地縮短小動脈和毛細血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改進心臟功能，高升血壓，清除支氣管圓滑肌痙攣和粘膜水腫，減少過敏介質的釋放，進而迅速而有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命。簡述多巴胺的臨床應用⑴主要用于治療各種休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特別是對心縮短功能低下、尿少或尿閉更為合適。⑵DA與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。簡述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應用藥理作用：⑴對心臟β1受體擁有富強的愉悅作用，使心肌縮短力加強，心輸出量增加，心率加速，傳導加速和心肌耗氧量增加。⑵主要激動血管β2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸系膜血管和冠脈不相同程度的舒張，血管總外周阻力降低。⑶縮短壓高升，舒張壓下降和脈壓明顯增大。⑷激動支氣管圓滑肌β2受體，廢弛支氣管圓滑肌。其他，還有控制過敏性物質釋放作用。⑸經(jīng)過激動β受體，促進糖原和脂肪的分解，使血糖高升，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。臨床應用：⑴心臟驟停和房室傳導阻滯。⑵舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)生。⑶對低排高阻型休克患者擁有必然的療效。苯二氮卓類作用體系？苯二氮卓類能加強GABA能神經(jīng)傳達功能和突觸控制效應，苯二氮卓類與其受體結合時引起受體蛋白構象變化，促進GABA與GABA受體結合，使Cl+通道開放頻率增加，使流，使神經(jīng)細胞超極化，產(chǎn)生突觸后控制效應。

Cl+更多內地西泮有哪些作用和用途？⑴抗憂愁作用，治療各種憂愁癥。⑵沉著催眠，用于各種失眠。⑶抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風、子癇、癲癇持狀態(tài)。⑷中樞性肌肉廢弛作用，用于大腦損害引起的肌肉僵直。簡述嗎啡用于治療心源性哮喘的體系。①擴大外周血管，降低外周阻力；②沉著作用可除掉憂愁、害怕情緒，故而心臟負荷減少；③降低呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。1．維拉帕米與β受體阻滯劑均擁有抗心律失態(tài)及高血壓、抗心絞痛作用，能否適用？為什么？答：維拉帕米與β受體阻滯劑雖均擁有抗心律失態(tài)及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不能夠適用。由于維拉帕米與β受體阻滯劑均可引起心動過緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏，兩藥應用應間隔2周以上。2．簡述長遠使用利尿藥的降壓作用體系？長遠使用利尿藥的降壓作用體系：長遠應用時，血容量及心排血量已逐漸恢復至正常，但血壓仍可連續(xù)降低，這時因排鈉而降低動脈壁細胞內Na+的含量，致使胞內Ca2+量減少，進而使血管圓滑肌對縮血管物質如去甲腎上腺素等的反響性降低，血管擴大，血壓下降?？垢哐獕核幬锏膽迷瓌t？①依照高血壓程度和并發(fā)癥采用藥物；②保護靶器官；③平穩(wěn)降壓；④個體化治療；⑤結適用藥?？ㄍ衅绽慕祲禾攸c？與其他降壓藥對照，有以下特點：①在降壓的同時，不伴有反射性心率加速，可能是取消了ATⅡ對交感神經(jīng)傳達的易化作用所致；②能防范和逆轉心肌和主動脈壁的重構；③增加腎的血流量，保護腎臟。簡述地高辛正性肌力作用的體系？體系：目前認為，強心苷能控制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+泵出減少，導致細胞內Na+含量增加，進而使Na+-Ca2+交換增加，促進細胞Ca2+內流，使胞漿內Ca2+增加，縮短力加強。簡述ACEI治療CHF的作用體系？控制ACE活性：控制循環(huán)和局部組織中AngⅠ轉變成AngⅡ，使AngⅡ含量減少，所以減弱了AngⅡ的縮短血管、促圓滑肌增生及促細胞有絲分裂等作用，還能夠控制緩激肽的降解，使緩激肽增加，發(fā)揮擴血管、降負荷作用。2）控制心肌及血管重構：經(jīng)過減少AngⅡ和醛固酮的生成，防范和逆轉心肌及血管重3）改進心功能：經(jīng)過降低外周血管阻力及腎血管阻力，增加心排血量和腎血流量，其他，經(jīng)過降低室壁肌張力，改進心臟舒張功能。久用仍有效。（4）控制交感活性：AngⅡ可促進NA釋放，進而加強交感神經(jīng)的功能。硝酸甘油擴血管的作用體系？硝酸甘油在圓滑肌細胞內，經(jīng)谷胱甘肽轉移酶的催化可釋放出NO。NO可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內第二信使cGMP的含量，使cGMP依賴性蛋白激酶激活，進而減少細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流，使細胞內Ca2+水平下降而廢弛血管圓滑肌。簡述硝苯地平治療心絞痛的作用及體系？1）降低心肌耗氧量：控制Ca2+內流，使細胞內Ca2+下降，而控制心肌縮短力，減慢心率，舒張血管，降低血壓，使心肌的耗氧量下降。2）舒張冠狀血管：舒張冠狀及側支血管，清除冠脈痙攣和增加側支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血液灌注。3）保護缺血心?。嚎购庑募∪毖獣rCa2+超負荷引起的代謝凌亂和細胞損害，保護缺血的心肌細胞。4）控制血小板粘齊聚：降低血小板內Ca2+濃度，控制血小板粘附和齊聚，防范冠脈栓塞。試述地高辛的不良反響及防治措施。（一）①胃腸道反響；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響和視覺阻攔；③心臟反響，為各種種類的心律失態(tài)，如迅速型心律失態(tài)、房室傳導阻滯、竇性心動過緩。（三）防治措施：①防范引起強心苷中毒的各種因素，如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及適用利尿藥；②警惕中毒先兆：如厭食、色視阻攔及室性早搏、竇性心律過緩。一旦發(fā)現(xiàn)，及時減量或停藥。（二）挽救：①對迅速型心律失態(tài)者可用鉀鹽靜脈滴注；②控制室性早搏及心動過速采用苯妥英鈉、利多卡因③對心動過緩或房室阻滯宜用阿托品挽救；④地高辛抗體的Fab片斷挽救嚴重中毒。比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點？①肝素：體內、體外抗凝；激活ATⅢ，加速凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負電荷有關；需注射給藥，顯效迅速，但連續(xù)時間短；過分中毒用硫酸魚精蛋白挽救。②香豆素類：僅體內有效；僅能抗衡維生素K參加的4種凝血因子的合成，使凝血因子合成減少；口服有效，顯效慢，連續(xù)時間長，適于預防血栓形成；過分中毒用VK挽救。簡述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應用？①保持正常生長發(fā)育；②促進代謝和產(chǎn)熱；③提高機體交感臨床應用：①呆小??；②粘液性水腫；③單純性甲狀腺腫；④

-腎上腺系統(tǒng)的感覺性。T3控制試驗。口服降糖藥有哪幾大類？簡述二甲雙胍的臨床應用？磺酰脲類.雙胍類.α-葡萄糖苷酶控制藥.胰島素增敏藥.其他新式的非磺酰脲類口服降血糖藥。主要對單用飲食控制無效的輕中度性糖尿病患者，特別是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰島素適用，以減少磺酰脲類或胰島素的用量。2.磺酰脲類降糖藥的降血糖作用體系及臨床應用

？作用體系：①刺激胰島β細胞釋放胰島素；β細胞膜含有磺酰脲受體，當磺酰脲類藥物與受體結合后，可阻滯鉀通通而阻攔鉀外流，致使細胞膜去極化，加強電壓依賴性鈣通道開放，鈣內流，胞內游離鈣濃度增加后，觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放；②降低血清糖原水平；③增加胰島素與靶組織及受體的結合能力等。臨床應用：用于胰島功能尚存的Ⅱ型糖尿病飲食控制無效者，氯磺丙腺可用于尿崩癥。頭孢菌素類抗菌藥分為四代，試述各代的主要特點。一代：對G+菌作用強，對G-菌作用弱（抗菌譜與廣譜青霉素相似。對銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無效。耐青霉素酶，但可被G-菌產(chǎn)生的β內酰胺酶破壞。大劑量有腎毒性。二代：對G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對多數(shù)G-菌作用明顯加強，對部分厭氧菌有高效。對銅綠假單胞菌無效。對多種β內酰胺酶較牢固。腎毒性較小。三代：對G+菌作用較一、二代弱，對G-菌作用更強。對銅綠假單胞菌和厭氧菌作用較強。對各種β內酰胺酶較牢固。基本無腎毒性。四代：抗菌譜比第三代更寬對G+、G-菌均有高效。對β內酰胺酶高度親和、高度牢固。幾乎無腎毒性。為什么青霉素對革蘭陽性菌作用強，對革蘭陰性桿菌作用弱？由于革蘭陽性菌細胞壁主要由粘肽組成，青霉素能控制細胞壁粘肽合成，故革蘭陽性菌對青霉素敏感；革蘭陰性桿菌細胞壁粘肽含量少，外層又擁有青霉素不易透過的大量脂蛋白，故對青霉素不敏感。氟喹酮類藥物的共同特點？抗菌譜廣：G-(綠膿),G+(金菌),結核,支原體,衣原體,厭氧菌無交織耐藥性(自己和與其他)口服吸取優(yōu)異,體內分布廣組織濃度高,半衰期長,血漿蛋白結合率低,尿中濃度高主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關節(jié)、軟組織感染不良反響少:4.氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良反響?①對第八對腦神經(jīng)的損害：引起前庭功能阻攔和耳蝸神經(jīng)損害。②腎臟損害：損害腎小管上皮細胞，出現(xiàn)蛋白尿。③變態(tài)反響：可見藥熱.皮疹等過敏反響，偶見過敏性休克。④神經(jīng)肌肉阻滯：可出現(xiàn)四肢無力甚至呼吸控制。⑤面部、口唇發(fā)麻，周圍神經(jīng)炎。試述磺胺類與甲氧芐啶適用抗菌效力加強的體系?；前奉惪刂贫淙~酸合成酶，甲氧芐啶控制細菌二氫葉酸還原酶，二者適用阻攔細菌四氫葉酸合成的兩個重要步驟，抗茵作用增加數(shù)倍至數(shù)十倍，甚至出現(xiàn)殺菌作用?？蓽p少耐藥性產(chǎn)生，對已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期周邊，血藥濃度峰值周邊，藥動學上有共同效應。1．呋塞米利尿作用特點、作用體系及主要不良反響？作用特點:利尿作用迅速、富強、保持時間短。作用體系：是特異性控制分布在袢升支腎小管上皮細胞管腔側Na+-K+-2Cl-共同轉運子，所以控制NaCl的重吸取，使此段髓質不能夠保持高滲，當尿液流經(jīng)會集管時，水的重吸取減少，排尿增加。主要不良反響：水和電解質凌亂，耳毒性，高尿酸血癥和其他如胃腸道反響等。2．噻嗪類利尿作用特點、作用體系及其臨床應用？作用特點:利尿作用平易、長遠。其作用體系是遠曲小管近端Na+-Cl-共轉運子，控制NaCl的重吸取。由于轉運至遠曲小管遠端Na+增加，促進了K+-Na+交換。尿上K+的排泄也增加，長遠服用可引起低血鉀。臨床應用于各種原因引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3．ACEI的降壓體系？血管緊張素I轉變酶控制藥，以卡托普利為代表。降壓體系：①控制整體RAS的AngⅡ形成；②控制血管局部RAS的AngⅡ形成；③減少緩激肽降解，緩激肽是血管內皮L-精氨酸-NO路子的重要激活劑，可發(fā)揮富強的擴血管效應，其他，緩激肽還可剌激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進前列腺素合成，加強擴血管效應；④減少腎臟組織中AngⅡ的生成，控制醛固酮分泌，促進水鈉排泄。同時可逆轉或控制血管壁的組織肥厚。比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點：①體系上均為RAS控制藥；②均能在降壓的同時，逆轉和防范心血管的重構。不相同點：①降壓體系：ACE控制藥控制ACE活性，減少整體AngⅡ的形成；控制ACE活性，減少局部AngⅡ的形成；減少緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷RAS，作用選擇性更強。②AT1受體阻斷藥不控制ACE，不引起刺激性干咳。③ACE控制藥可致高血鉀，而AT1受體阻斷藥對血鉀影響小。AT1受體阻斷藥缺乏ACE控制藥的緩激肽-NO路子的心血管保護作用。⑤AT1受體阻斷藥無增敏胰島素的作用論述題：試述嗎啡的藥理作用及應用。（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①鎮(zhèn)痛作用：嗎啡對損害性悲傷擁有富強的鎮(zhèn)痛作用。對絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛收效優(yōu)異，對連續(xù)性慢性鈍痛作用大于中止性銳痛，對神經(jīng)性悲傷的收效較差。②沉著、致欣快作用：嗎啡能改變患者情緒。嗎啡可引起欣快癥，表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛收效優(yōu)異的重要因素，同時也是造成強迫用藥的重要原因。③控制呼吸：治療量即可控制呼吸，以呼吸頻率減慢特別突出。④鎮(zhèn)咳：直接控制咳嗽中樞，使咳嗽反射減少或消失。⑤其他中樞作用：愉悅支配瞳孔的副交感神經(jīng)，使瞳孔減小。作用于下丘腦體溫調治中樞，改變體溫調定點，使體溫略有降低，但長遠大劑量應用，體溫反而高升。引起惡心和嘔吐。（二）圓滑?。孩傥改c道圓滑?。簡岱雀呱改c道圓滑肌張力、減少其蠕動。減弱便意和排便反射，易引起便秘。②膽道圓滑肌：治療量嗎啡引起膽道奧狄括約肌痙攣性縮短，使膽道排空受阻，可致上腹不適甚至膽絞痛。阿托品可部分緩解。③其他圓滑肌：降低子宮張力；提高輸尿管圓滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留；大劑量可引起支氣管縮短，引起或加重哮喘。（三）心血管系統(tǒng)：能擴大血管，降低外周阻力，可引起直立性低血壓。（四）其他：對免疫系統(tǒng)有控制作用，其他，嗎啡可擴大皮膚血管，使臉頰、頸項和胸前皮膚發(fā)紅，與促組胺釋放有關應用：急性銳痛；心源性哮喘；耗資性腹瀉。試述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用、不良反響和禁忌癥？（一）藥理作用：①抗炎：對各種炎癥反響都有控制作用，但抗炎不抗菌，在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀，