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文檔簡(jiǎn)介
惡性高血壓并發(fā)(bìngfā)腎損害
病例分享廣東省中醫(yī)院腎內(nèi)科梁星第一頁,共二十七頁。病情簡(jiǎn)介李某某,男性,38歲,2012年2月25日入院主訴:發(fā)現(xiàn)血壓(xuèyā)升高2年余,血肌酐升高1月余病史:①發(fā)現(xiàn)血壓升高2年余,最高血壓達(dá)240/170mmHg,間斷服用卡托普利降壓,平素未監(jiān)測(cè)血壓;②2012年1月因頭痛至某三甲醫(yī)院就診,血壓210/123mmHg,輔助檢查提示尿常規(guī)Pro1+,血常規(guī)Hb89g/L,生化TCO219mmol/L,BUN34.3mmol/L,Cr648umol/L,診斷:慢性腎衰,高血壓病。因患者拒絕住院治療,醫(yī)生予門診降壓護(hù)腎、糾貧治療,降壓方案不詳,頭痛好轉(zhuǎn)后未再規(guī)律服藥治療;第二頁,共二十七頁。③2012年2月10日因頭痛、氣促、不能平臥至另一三甲醫(yī)院急診就診,測(cè)BP240/170mmHg,查體:雙肺可聞及明顯濕羅音,查胸片提示心衰肺水腫,雙側(cè)胸腔積液。結(jié)合病史,初步(chūbù)診斷為:急性心功能衰竭,慢性腎衰。入住該院腎內(nèi)科,完善相關(guān)檢查:第三頁,共二十七頁。檢查項(xiàng)目結(jié)果血常規(guī)Hb94g/L尿常規(guī)PRO:3+,BLD:+(6個(gè)/ul)急診生化K+:3.83mmol/L,SCr762umol/LBNP>5000pg/ml肝功TP48.9g/L,ALB30.7g/L,GLB18.2g/L24小時(shí)尿蛋白定量2.5g/24h免疫6項(xiàng)IgA、C4、總CH50定量正常,IgG3.97g/L,IgM0.36g/L,C30.79g/L自免12項(xiàng)、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗體、HIV抗體、梅毒抗體、抗O、RF均陰性其他PTH179.8pg/ml,鈣離子1.77mmol/L,磷離子2.07mmol/L第四頁,共二十七頁。雙腎彩超:右腎約97*47mm,左腎約101*53mm,雙腎大小形態(tài)正常,包膜光滑,雙腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng),皮髓質(zhì)對(duì)比增強(qiáng),雙腎集合(jíhé)系統(tǒng)未見明顯異?;芈?。診斷:雙腎實(shí)質(zhì)異?;芈暩淖?,請(qǐng)結(jié)合腎功能。雙側(cè)腎上腺彩超:未見異常團(tuán)塊回聲,未見異常血流信號(hào)。診斷:雙側(cè)腎上腺區(qū)未見占位。雙側(cè)腎動(dòng)脈:左心功能測(cè)量:EF55%,F(xiàn)S29%,CO6.5L/min,SV102ml/bit,E/A彩超提示腎動(dòng)脈主干未見狹窄。心臟彩超>1。左房、左室增大,左室壁增厚。第五頁,共二十七頁。診斷:1、慢性腎功能衰竭,尿毒癥期;2、惡性高血壓。予血液透析、降壓等處理,經(jīng)治療癥狀好轉(zhuǎn)(hǎozhuǎn)后患者于2月19日主動(dòng)要求出院。第六頁,共二十七頁。病情簡(jiǎn)介既往史G6PD缺乏癥;否認(rèn)糖尿病、心臟病等內(nèi)科病史(bìnɡshǐ);否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史。家族史否認(rèn)家族高血壓病史。入院查體BP151/105mmHg,余無特殊。第七頁,共二十七頁。輔助檢查檢查項(xiàng)目結(jié)果血常規(guī)Hb88g/L尿常規(guī)PRO:1+,BLD:±(4個(gè)/ul)急診生化K+:5.01mmol/L,SCr781umol/LBNP778pg/ml肝功TP52.6g/L,ALB32g/L,GLB20.6g/L24小時(shí)尿蛋白定量0.69g/24h尿液腎功8項(xiàng)提示為非選擇性蛋白尿尿液滲透壓355mOsm/kgH2O胸片胸片提示左側(cè)胸腔積液基本吸收,心功能改善。心影呈主動(dòng)脈型,心胸比率約0.58。雙肺未見異常。泌尿系B超提示雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng),雙腎大小無明顯異常。第八頁,共二十七頁。腎臟病理(光鏡)標(biāo)本:送檢物為腎穿刺活檢組織2條,合計(jì)組織長(zhǎng)度:2.7cm。石蠟切片檢查:共檢及腎小球:15個(gè)。其中腎小球球性硬化:3個(gè)。腎小球節(jié)段性硬化:0個(gè)。腎小球新月體形成:0個(gè)。5個(gè)腎小球呈缺血性皺縮,1個(gè)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、胞漿腫脹、疏松化。其余腎小球系膜基質(zhì)呈節(jié)段性輕微增多。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞未見明顯增生。毛細(xì)血管基底膜呈節(jié)段性空泡變性。腎小球內(nèi)未見明顯嗜復(fù)紅蛋白沉積。腎小管上皮細(xì)胞呈彌漫性空泡變性及顆粒變性,大片腎小管萎縮(70%)。腎間質(zhì)大片單個(gè)核炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),伴大片纖維化(70%)。腎小動(dòng)脈管壁增厚顯著,動(dòng)脈內(nèi)膜層增生,分層,呈蔥皮樣外觀(wàiguān)。病理診斷:腎血栓性微血管病。結(jié)合臨床,符合為惡性高血壓腎損害病理改變。第九頁,共二十七頁。腎臟病理(電鏡)電鏡描述:腎小球:鏡下檢測(cè)到1個(gè)腎小球,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞明顯空泡變性,管腔內(nèi)可見紅細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞無明顯增生,部分毛細(xì)血管袢受壓,管腔狹窄。腎小囊壁層無明顯增厚、分層,壁層細(xì)胞空泡變性,無明顯增生?;啄ぃ簝?nèi)疏松層增厚、水腫,厚度約400nm?;啄と毖s。臟層上皮細(xì)胞:上皮細(xì)胞腫脹,空泡變性。足突大部分融合及微絨毛變。系膜區(qū):系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生。未見電子致密物。腎小管-間質(zhì):腎小管萎縮。腎間質(zhì)膠原纖維增生伴淋巴、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。腎間質(zhì)血管:毛細(xì)血管管腔內(nèi)見紅細(xì)胞。小動(dòng)脈管壁增厚,內(nèi)皮細(xì)胞增生,管腔狹窄。電鏡診斷(zhěnduàn)或印象:結(jié)合臨床,符合高血壓病腎損傷。第十頁,共二十七頁。診斷慢性腎功能衰竭,尿毒癥期高血壓病(ɡāoxuèyābìnɡ)3級(jí)(很高危組)高血壓性腎病心功能不全G6PD缺乏癥第十一頁,共二十七頁。Whatshouldwedo?
第十二頁,共二十七頁。腎臟替代(tìdài)治療PDHDOR第十三頁,共二十七頁。血流動(dòng)力學(xué)影響更小更好地保護(hù)殘余(cányú)腎功能對(duì)日常生活及工作影響更小PeritonealdialysiscomparedwithHDwashighlysignificantasanindicatorofRC(p<0.0001),with60%ofpatientsonPDregainingrenalfunction,versus0%onHD.Mediantimetorecoverywas300(150-365)days.(1)RecoveryofrenalfunctioninBlackSouthAfricanpatientswithmalignanthypertension:superiorityofcontinuousambulatoryperitonealdialysisoverhemodialysis,KatzIJ,SofianouL,ButlerOetal.PeritDialInt2001,21:581-586PDisbetterforhim.腎臟替代(tìdài)治療CAPD治療(zhìliáo):4袋1.5%低鈣透析液第十四頁,共二十七頁。50%-75%的慢性腎病患者同時(shí)患有高血壓高血壓也是腎病進(jìn)展和心血管疾病的危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血壓:腎臟(shènzàng)損傷的關(guān)鍵因素之一損傷(sǔnshāng)高血壓蛋白尿其他GFR高血壓蛋白尿其他腎衰控制高血壓第十五頁,共二十七頁。高血壓顯著(xiǎnzhù)增加CKD患者心血管事件發(fā)生正常血壓的CKD患者合并高血壓的CKD患者心血管事件(shìjiàn)發(fā)生率(%)2008EuropeanSocietyofHypertensionannual.Berlin.13.340.6控制(kòngzhì)高血壓第十六頁,共二十七頁。心血管事件是CKD患者首位死亡原因:超過一半合并(hébìng)高血壓的CKD患者死于心血管疾病。K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation,Classification,andStratificationShulmanNB,etal.Hypertension.1989May;13(5Suppl):I80-93.患者(huànzhě)比例(%)10204060死于心血管疾病(jíbìng)死于腎衰竭58%19%控制高血壓第十七頁,共二十七頁。慢性(mànxìng)腎病高血壓患者,為了達(dá)到目標(biāo)血壓,需要聯(lián)合使用多種降壓藥物.2009ESC/ESH高血壓指南(zhǐnán)2004K/DOQI慢性腎病(shènbìnɡ)高血壓和降壓藥物指南控制高血壓如何選擇降壓藥??第十八頁,共二十七頁??刂?kòngzhì)高血壓K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.第十九頁,共二十七頁。RAAS保護(hù)腹透患者(huànzhě)殘余腎功能來自USRDS(美國(měiɡuó)腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng))的20000例透析患者(HD&PD)隨訪1年,分析與殘余腎功能(RRF)喪失的相關(guān)因素殘余(cányú)腎功能喪失定義:尿量<200ml/24hMoistLM,etal.JAmSocNephrol,2000;11:556–564控制高血壓第二十頁,共二十七頁。ARB保護(hù)(bǎohù)腹透患者殘余腎功能
34例CAPD患者治療組:纈沙坦;對(duì)照組:非ACEI/ARB類降壓藥物(yàowù)隨訪2年,兩組血壓均<130/80mmHgAmJKidneyDis200443:1056-1064控制(kòngzhì)高血壓第二十一頁,共二十七頁。氨氯地平保護(hù)(bǎohù)腎臟功能MahboobRahmanetal.ArchInternMed.2005;165:936-946.第二十二頁,共二十七頁。最終降壓(jiànɡyā)方案ARB:氯沙坦鉀100mgqdCCB:氨氯地平10mgbidβ-阻滯劑:美托洛爾47.5mgbidα-阻滯劑:特拉唑嗪10mgqn三周(sānzhōu)后BP:115-132/64-80mmHg第二十三頁,共二十七頁。隨訪過程中主要指標(biāo)(zhǐbiāo)的變化血肌酐血色素血壓2012-3-27————116/74mmHg2012-4-10539umol/L86g/L114/72mmHg2012-4-24552umol/L97g/L112/66mmHg2012-5-8481umol/L100g/L113/69mmHg2012-6-5507umol/L118g/L101/65mmHg(氨氯地平改為10mg上午5mg下午)2012-6-27405umol116g/L135/90mmHg(倍他樂克減為47.5mgqd;氨氯地平改為10mgbid)第二十四頁,共二十七頁。病例總結(jié)惡性高血壓合并腎損害的降壓治療(zhìliáo)需要聯(lián)合使用多種降壓藥物,才能控制血壓。惡性高血壓合并腎損害的替代治療首選是PD,部分患者為可逆性急性腎衰,要不斷評(píng)估GFR等調(diào)整透析方案。思考:1、CKD合并高血壓患者的降壓目標(biāo)?是否降得越低越好?2、從哪些方面判斷這類患者能否脫離替代治療?
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