病理生理學(xué)-休克(醫(yī)學(xué)院)

休克

（Shock）

主要內(nèi)容休克概論低血容量性休克感染性休克過敏性休克休克的概念休克的發(fā)生機制休克的分類休克休克的概念休克（shock）是指有效循環(huán)血容量減少，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為基本原因的急性循環(huán)功能衰竭綜合癥。休克發(fā)生后，組織缺氧，代謝紊亂，細(xì)胞損害，如不能及時糾正恢復(fù)，可導(dǎo)致多器官功能障礙或衰竭休克休克是臨床常見的一種急危重綜合征，是較重的創(chuàng)傷、出血、劇痛和細(xì)菌感染時出現(xiàn)的一種全身性嚴(yán)重致命反應(yīng)，與臨床各科都有廣泛和密切的聯(lián)系休克發(fā)生后如果不能進行緊急而正確的救治，幾乎所有的休克病人都要死亡：因此，掌握休克的基本理論、診斷、急救及防治措施非常重要休克也一直是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)研究的重要課題共同發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)血容量降低血管床容量增加心泵功能障礙休克時微循環(huán)的變化休克的發(fā)生動因休克的發(fā)生動因——有效循環(huán)血量↓維持有效循環(huán)血量的三個因素足夠的血容量有效的心排血量正常的血管功能血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克時微循環(huán)的變化血小板流態(tài)的改變紅細(xì)胞流態(tài)的改變白細(xì)胞流態(tài)的改變血漿流態(tài)的改變微血管壁通透性的改變休克的分類低血容量性休克失血性休克創(chuàng)傷性休克心源性休克高動力性休克感染性休克神經(jīng)性休克過敏性休克低血容量性休克常因大量出血或丟失大量體液面發(fā)生如外傷或內(nèi)臟大量出血，急劇嘔吐、腹瀉等，都會使毛細(xì)血管極度收縮、擴張或出現(xiàn)缺血和淤血。（有效循環(huán)血量銳減，周圍循環(huán)衰竭）心源性休克因心臟排血量急劇減少所致如急性心肌梗塞，嚴(yán)重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等高動力性休克廣泛的血管擴張---循環(huán)血管床↑---血液滯留于血循環(huán)中感染性休克：由病毒、細(xì)菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、敗血癥、暴發(fā)性流腦等過敏性休克：因人體對某種藥物或物質(zhì)過敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬間死亡神經(jīng)性休克：由強烈精神刺激、劇烈疼痛、脊髓麻醉意外等而發(fā)病參與休克發(fā)生的各種因素兒茶酚胺腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管升壓素組胺和5-羥色胺激肽花生四烯酸產(chǎn)物血小板激活因子內(nèi)皮素血管活性腸肽溶酶體酶-肽類休克因子心肌抑制因子心肌抑制物質(zhì)腸因子內(nèi)源性阿片肽樣物質(zhì)降鈣素基因相關(guān)肽細(xì)胞因子活性氧、NO腎上腺髓質(zhì)素核轉(zhuǎn)錄因子休克分期和臨床表現(xiàn)休克代償期(休克早期)休克進展期休克失代償期休克代償期(休克早期)機制(收縮期)血容量銳減、血管床容積增加及心泵血能力下降使微循環(huán)血量減少→血壓下降→兒茶酚胺增多→使微循環(huán)入口收縮，尤其是毛細(xì)血管前括約肌收縮臨床表現(xiàn)神清，精神緊張、興奮或煩躁不安，皮膚蒼白、出冷汗，肢體濕冷、脈快，血壓正?；蛟偕?，脈壓變小，尿少休克期（失代償及器官功能衰竭階段）機制(擴張期)

兒茶酚胺及舒張物質(zhì)增多→微循環(huán)入口開放、出口關(guān)閉→靜水壓升高→液體外滲→血容量下降→血壓下降臨床表現(xiàn)表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，或出現(xiàn)意識模糊甚至昏迷，面色蒼白，唇甲發(fā)紺，四肢厥冷，脈細(xì)數(shù)，尿量少于20ml/h或無尿，血壓80mmHg以下，脈壓20mmHg以下，代酸表現(xiàn)休克晚期（各器官功能衰竭）機制(衰竭期) 兒茶酚胺↓、舒張物質(zhì)↑→微循環(huán)麻痹→DIC→細(xì)胞缺血缺氧→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶因DIC→還可引起肺腸管過濾作用減弱→毒素增多→溶酶體破裂細(xì)胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶體破裂。臨床表現(xiàn)皮膚瘀斑，出血點，肢端青紫，血壓50～0mmHg，無尿，眼底動靜脈擴張，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）低血容性休克（Hypovolemicshock）病因病理生理★臨床表現(xiàn)監(jiān)測治療血液丟失→機體有效循環(huán)血量銳減血液丟失

血漿喪失

急性體液丟失出血：創(chuàng)傷、骨折、手術(shù)出血創(chuàng)傷引起的肝、脾破裂

骨盆骨折：1000-1200ml

股骨干骨折：800-1000ml

大面積燒傷嚴(yán)重嘔吐、腹瀉病因病理生理實質(zhì)是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程微循環(huán)的變化體液代謝的改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害病理生理—微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴張期—休克抑制期

*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克失代償期休克抑制期休克代償期微循環(huán)收縮期-代償期

循環(huán)血量↓→BP（Bloodpressure）↓

↓交感-腎上腺系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑

↓毛細(xì)血管前括約肌收縮→微循環(huán)血量↓毛細(xì)血管內(nèi)壓↓

↓

組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注不足→細(xì)胞缺氧微循環(huán)收縮期-代償期病因→循環(huán)血量↓→血壓↓交感-腎上腺系統(tǒng)↑兒茶酚胺↑垂體后葉抗利尿激素↑心臟收縮力↑心率↑腎素-血管緊張素-醛固酮↑醛固酮↑腎小管水、鈉重吸收↑血容量↑靜脈收縮回心血量↑心輸出量↑內(nèi)臟、皮膚等血管動脈收縮血管阻力↑血壓↑微循環(huán)收縮期-代償期上述代償反應(yīng)的結(jié)果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注微循環(huán)擴張期-抑制期

休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑毛細(xì)血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進一步↓休克加重毛細(xì)血管壁細(xì)胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

微循環(huán)衰竭期-失代償期毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒

↓

紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓

↓

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

↓血液停滯、細(xì)胞缺氧↑→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶

↓器官功能損害

DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。體液代謝的改變前列腺素內(nèi)啡肽代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強，乳酸及丙酮酸增多—乳酸性酸中毒；

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素

酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒

主要是細(xì)胞及其亞結(jié)構(gòu)的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、緩激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。多器官衰竭--2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害*冠狀動脈灌注不足——心肌受損

*酸中毒、高血鉀——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收縮力

*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺功能損害

灌注壓↓

肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害——肺水腫

肺上皮細(xì)胞受損——肺不張

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害腎功能受損*休克代償期—尿量減少

*休克進展—皮質(zhì)缺血壞死—急性腎衰—尿少甚至無尿腦、肝、消化道功能障礙等休克的監(jiān)測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜20mmHg，示休克存在。

4脈率

5尿量反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球壓積特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）2直接動脈測壓3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）4肺動脈楔壓（PCWP）5心排出量（CO：cardiacoutput）

心臟指數(shù)（CI:cardiacindex）6動脈血氣分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）8動脈血乳酸測定9胃粘膜pH監(jiān)測（pHi：intramucosalpH）治療原則：補充血容量恢復(fù)細(xì)胞組織灌注

*積極補充血容量*病因治療

*應(yīng)用血管活性藥

*保護重要器官感染性休克（Septicshock）感染性休克是機體受到病原體入侵，引起全身性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，代謝紊亂及器官功能不全的綜合征病因病原：各種致病微生物感染的來源：各系統(tǒng)的感染、燒傷、長期放置的動靜脈導(dǎo)管等誘因：高齡、免疫力低下、創(chuàng)傷后等外科常見疾病：急性腹膜炎、絞窄性腸梗阻、急性化膿性梗阻性膽管炎等病理生理特點血流動力學(xué)低排高阻型高排低阻型微循環(huán)衰竭：組織利用氧障礙酸中毒嚴(yán)重器官功能衰竭休克時細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙細(xì)胞代謝障礙供氧不足、糖酵解障礙能量不足、鈉泵失靈、鈉和水內(nèi)流酸中毒重要器官功能障礙休克的治療原則病因?qū)W防治發(fā)病學(xué)治療休克治療的新進展小量高滲鹽水重組激活的C蛋白胰島素的應(yīng)用抗活性氧藥物的應(yīng)用NO抑制劑的應(yīng)用過敏性休克是外界某種抗原與體內(nèi)產(chǎn)生的相應(yīng)抗體互相作用引起的一種嚴(yán)重的全身性立即反應(yīng)，導(dǎo)致急性微循環(huán)功能障礙及多臟器損傷，若不及時處理，可危及生命引起過敏性休克的抗原是多種多樣的藥物食物牛奶蛋類海味尖果類菠蘿等動物蝎蜂毒蛇等發(fā)病機制過敏性休克為Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)當(dāng)具有抗原性的藥物、異種蛋白等變應(yīng)原進入機體后產(chǎn)生特異性抗體IgE，其Fc段吸附于小血管周圍的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的受體，使機體處于致敏狀態(tài)當(dāng)再次遇到同一變應(yīng)原時，IgE的Fab段與之結(jié)合，立即出現(xiàn)過敏反應(yīng)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組織胺、5-羥色胺、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)等血管活性物質(zhì)，引起血管通透性增加，血漿滲出，血管擴張，血壓下降，導(dǎo)致休克臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：由于血管擴