艾滋病中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥課件

發(fā)病機理屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，它進入人體后，選擇性的侵犯4淋巴細胞，導致機體細胞免疫的嚴重受損，使機體腫瘤的易感性和機會感染的發(fā)生率也因而增加。感染的單核細胞可通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，直接損害大腦、脊髓和周圍神經(jīng)。發(fā)病機理屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，它進入人1感染4細胞1.當進人人體后，嵌于病毒包膜上的120與4細胞膜上4受體結(jié)合，2.又以趨化因子受體4和5作為共受體（）進行識別，3.進人細胞后，病毒鏈經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用在細胞內(nèi)合成反義鏈，然后被運送至細胞核，在核內(nèi)經(jīng)多聚酶作用復制為雙股，經(jīng)整合酶的作用。宿主基因組整合。整合后的環(huán)狀病毒稱前病毒（），此時病毒處于潛伏狀態(tài)。4.經(jīng)數(shù)月至數(shù)年的臨床潛伏期，前病毒可被某些因子所激活（如腫瘤壞死因子、6等）而開始不斷復制，在細胞膜上裝配成新病毒并以芽生方式釋放人血，釋出后的病毒再侵犯其他靶細胞病毒復制的同時可直接導致受感染4細胞破壞、溶解。感染4細胞1.當進人人體后，嵌于病毒包膜上的120與4細胞膜2感染4細胞4細胞的消減可導致①淋巴因子產(chǎn)生減少；②8細胞的細胞毒活性下降；③巨噬細胞溶解腫瘤細胞、殺滅胞內(nèi)寄生菌、原蟲的功能減弱；④細胞功能降低；⑤B細胞在特異性抗原刺激下不產(chǎn)生正常的抗體反應，而原因不明的激活和分化引起高丙種球蛋白血癥；⑥作用于骨髓中造血干細胞，影響造血細胞的分化。感染4細胞4細胞的消減可導致3感染組織中單核巨噬細胞1.存在于腦、淋巴結(jié)和肺等器官組織中的單核巨噬細胞可有10％-50％被感染，2.其感染過程與4細胞存在不同之處，具體表現(xiàn)在：①因巨噬細胞表達低水平4,所以一方面可通過120與4結(jié)合的方式感染巨噬細胞；②可通過細胞的吞噬作用進入細胞或經(jīng)受體介導的胞飲作用而使由抗體包被的進入細胞；感染組織中單核巨噬細胞1.存在于腦、淋巴結(jié)和肺等器官組織中的4感染組織中單核巨噬細胞③病毒可在巨噬細胞內(nèi)大量復制，④但通常儲存于胞質(zhì)內(nèi)，不像D4細胞那樣在胞膜上大幼出芽。⑤單核巨噬細胞能抵抗的致細胞病變作用，因而不會迅速死亡，反可成為的儲存場所，并在病毒擴散中起重要作用。⑥可攜帶病毒通過血腦屏障，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。

感染組織中單核巨噬細胞③病毒可在巨噬細胞內(nèi)大量復制，5神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥類型一、

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害

二、

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染

三、

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤

四、

腦卒中神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥類型一、

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害

二、

中6

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害㈠急性腦病、腦膜腦炎。㈡亞急性腦炎，又稱亞急性腦病和艾滋病癡呆征，最常見。㈢脊髓病。㈣周圍神經(jīng)病。

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害㈠急性腦病、腦膜腦炎。7中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染㈠中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染。如巨細胞病毒亞急性腦炎，單純皰疹病毒腦炎，進行性多灶性腦白質(zhì)病變（）系感染病毒引起。㈡中樞神經(jīng)系統(tǒng)霉菌感染。約占艾滋病患者的10％。㈢中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核及非典型鳥分支桿菌感染。（四）此外，臨床上弓形蟲腦病也比較常見,多數(shù)患者發(fā)生弓形體性腦炎。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染㈠中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染。如巨細胞病毒8

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的為淋巴瘤，分為原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤及全身淋巴瘤的腦轉(zhuǎn)移兩種。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的為淋巴瘤，9腦卒中較少見。缺血性卒中為腦栓塞及腦肉芽腫性血管炎引起的血管閉塞；腦出血一般僅見于尸檢時。腦卒中較少見。缺血性卒中為腦栓塞及腦肉芽腫性血管炎引起的血10臨床表現(xiàn)急性腦病、腦膜腦炎臨床上較少見，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、肌肉與關(guān)節(jié)疼痛、咽痛、納差、全身淋巴結(jié)腫大，即早期的非特異性病毒血癥。與此同時或稍后，有的患者可以出現(xiàn)失眠、焦慮、抑郁、妄想等精神障礙，常有癲癇發(fā)作，還可出現(xiàn)嗜睡和一過性昏迷。腦脊液呈非特異性炎改變，掃描正常?？稍跀?shù)周內(nèi)恢復，但腦組織感染仍持續(xù)進展。臨床表現(xiàn)急性腦病、腦膜腦炎11臨床表現(xiàn)亞急性腦炎亞急性腦炎是的主要中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變約有30％的尸檢病例可檢出此病變。病變主要累及大腦和小腦的白質(zhì)，以及深部皮質(zhì)。在程度不等的脫髓鞘病灶中可見巨噬細胞浸潤，多核巨細胞形成在某些多核巨細胞胞漿中可檢出病毒顆?；虿《镜鞍祝ㄈ鏟24）。臨床表現(xiàn)亞急性腦炎12亞急性腦炎圖示病灶內(nèi)形成的不典型多核巨細胞亞急性腦炎13臨床表現(xiàn)淋巴細胞浸潤程度較輕，主要在血管周圍，且多為8細胞。此外還可有反應性星形膠質(zhì)細胞增生，神經(jīng)元也有一定程度的缺失。臨床上可出現(xiàn)進行性精神和行為異常，精神淡漠，共濟失調(diào)，震顫，終致出現(xiàn)癡呆綜合征。臨床表現(xiàn)淋巴細胞浸潤程度較輕，主要在血管周圍，且多為8細胞。14臨床表現(xiàn)主要癥狀為倦怠、精神活動減退、意識模糊、大小便失禁，最終發(fā)展成為嚴重癡呆，然而癡呆的確切發(fā)病機制尚待闡明。神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征較少見，掃描見腦室擴大、腦溝增寬、腦白質(zhì)低密影腦脊液正?；蛄馨图毎⒌鞍咨愿?。

臨床表現(xiàn)主要癥狀為倦怠、精神活動減退、意識模糊、大小便失禁，15臨床表現(xiàn)空泡性脊髓?。ǎ┛膳c亞急性腦炎同時存在病變主要累及脊髓后索和側(cè)索。可見局部髓鞘腫脹，出現(xiàn)空泡、脫髓鞘伴巨噬細胞浸潤和反應性星形膠質(zhì)細胞增生。偶見多核巨細胞?；颊呖沙尸F(xiàn)進行性下肢癱瘓，感覺性共濟失調(diào)和大小便失禁。約有20％～30％的尸檢病例可檢出此病變。臨床表現(xiàn)空泡性脊髓?。ǎ┛膳c亞急性腦炎同時存在16臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病多與艾滋病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害合并存在。周圍神經(jīng)病變病變主要表現(xiàn)為脫髓鞘，嚴重時可伴有軸索的破壞，導致感覺和（或）運動障礙。臨床表現(xiàn)可為自限性綜合征，顱神經(jīng)或周圍神經(jīng)炎；如累及背根神經(jīng)節(jié)，可引起共濟失調(diào)。約有90％處于潛伏期的感染者可以周圍神經(jīng)損害為其唯一表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病多與艾滋病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害合并存在。17中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染巨細胞病毒亞急性腦炎較常見，可因視網(wǎng)膜炎導致失明，臨床表現(xiàn)其次為倦怠、退縮、大小便失禁、意識模糊和癡呆等。單純皰疹病毒腦炎的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、失語、癱瘓、癲癇發(fā)作及精神障礙等。以上兩種腦炎均需要腦活檢、電鏡檢查及病毒分離確診。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染巨細胞病毒亞急性腦炎較常見，18治療（1）更昔洛韋5日，分為2次靜滴，2-3周后改為5日，每日1次，靜滴，終身維持?？梢鸢准毎麥p少，血小板減少和腎功能不全。病情危重或單一藥物治療無效時可聯(lián)用膦甲酸鈉90靜滴，每日2次。若為視網(wǎng)膜炎亦可球后注射更昔洛韋。

（2）膦甲酸鈉90靜滴，每日2次，應用2-3周后改為長期90靜滴，每日1次，可導致腎功能不全，惡心及電解質(zhì)紊亂，若肌酐清除率異常，則需調(diào)整劑量。

治療（1）更昔洛韋5日，分為2次靜滴，2-3周后改為5日193．預防對于4淋巴細胞計數(shù)<2003的的病人，應定期檢查眼底。一旦出現(xiàn)病，應積極治療，在疾病控制之后需終身服藥以預防復發(fā)。對于4+T淋巴細胞計數(shù)<503的的病人應常規(guī)給予預防服藥（更昔洛韋口服），在經(jīng)治療有效的病人若其4+T淋巴細胞計數(shù)>1003且持續(xù)6月以上時可以考慮停止預防給藥。3．預防20中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染進行性多灶性腦白質(zhì)病變（）系感染病毒引起。大約４～８％的晚期患者罹患此病。臨床表現(xiàn)為識別障礙、偏癱、偏盲、失語、運動性共濟失調(diào)等，最后嚴重精神衰退。如果患者定位體征不明顯，臨床上很難與癡呆病相鑒別。腦活檢在少突膠質(zhì)細胞中可見核內(nèi)包涵體。腦脊液中方法檢測病毒的有助于該病的診斷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染進行性多灶性腦白質(zhì)病變（）系感染病21中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)霉菌感染。約占艾滋病患者的10％。病原以新型隱球菌多見，其次為白色念珠菌。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、視力模糊、癲癇發(fā)作及意識障礙和腦膜刺激癥等。隱球菌腦膜炎的診斷通過腦脊液涂片墨汁染色檢出隱球菌或培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)隱球菌生長確診。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)霉菌感染。22治療1）降顱壓治療：首選甘露醇，重癥者可行側(cè)腦室外引流。2）抗真菌治療：首選兩性霉素B，先從每天1，加入5%的葡萄糖水中500緩慢靜點（不宜用生理鹽水，需避光），滴注時間不少于6-8小時。第二天和第三天各為2和5，若無反應第四天可以增量至10。若無嚴重反應，則以后按5日增加，一般達30-40（最高劑量50日）。療程需要3個月以上，兩性霉素B的總劑量為2-4g。兩性霉素B不良反應較大，需嚴密觀察。治療1）降顱壓治療：首選甘露醇，重癥者可行側(cè)腦室外引流。23治療二性霉素B與5-氟胞嘧啶（5）合用具有協(xié)同作用。5為100日（1.52.0g，3/日），二者共同使用至少8-12周。二性霉素B也可與氟康唑聯(lián)合使用，用法為氟康唑200日，口服或靜滴，療程8-12周。3）必要時可由腦室引流管注射兩性霉素B0.5-1次，隔日一次。4）病情穩(wěn)定后可改用氟康唑維持，200次，1次/日，長期維持，以預防復發(fā)。治療二性霉素B與5-氟胞嘧啶（5）合用具有協(xié)同作用。24中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染弓形體病是由細小的、寄生于細胞內(nèi)的鼠弓形體引起的，這種病原體在貓及一些哺乳動物中發(fā)現(xiàn)。當人類接觸到寄生于貓體內(nèi)的病原體或吃了未煮熟的已感染的牛排、羊肉或豬肉時即可被傳染。人類常常是無癥狀感染，只有在免疫功能低下時才出現(xiàn)臨床癥狀。在艾滋病病人中，弓形體可引起各種各樣的臨床癥狀，但最常見的是弓形體性腦炎。常發(fā)生在CD4+T淋巴細胞計數(shù)<100/

mm3的患者。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染弓形體病是由細小的、寄生于細胞內(nèi)的25發(fā)病機理屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，它進入人體后，選擇性的侵犯4淋巴細胞，導致機體細胞免疫的嚴重受損，使機體腫瘤的易感性和機會感染的發(fā)生率也因而增加。感染的單核細胞可通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，直接損害大腦、脊髓和周圍神經(jīng)。發(fā)病機理屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，它進入人26感染4細胞1.當進人人體后，嵌于病毒包膜上的120與4細胞膜上4受體結(jié)合，2.又以趨化因子受體4和5作為共受體（）進行識別，3.進人細胞后，病毒鏈經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用在細胞內(nèi)合成反義鏈，然后被運送至細胞核，在核內(nèi)經(jīng)多聚酶作用復制為雙股，經(jīng)整合酶的作用。宿主基因組整合。整合后的環(huán)狀病毒稱前病毒（），此時病毒處于潛伏狀態(tài)。4.經(jīng)數(shù)月至數(shù)年的臨床潛伏期，前病毒可被某些因子所激活（如腫瘤壞死因子、6等）而開始不斷復制，在細胞膜上裝配成新病毒并以芽生方式釋放人血，釋出后的病毒再侵犯其他靶細胞病毒復制的同時可直接導致受感染4細胞破壞、溶解。感染4細胞1.當進人人體后，嵌于病毒包膜上的120與4細胞膜27感染4細胞4細胞的消減可導致①淋巴因子產(chǎn)生減少；②8細胞的細胞毒活性下降；③巨噬細胞溶解腫瘤細胞、殺滅胞內(nèi)寄生菌、原蟲的功能減弱；④細胞功能降低；⑤B細胞在特異性抗原刺激下不產(chǎn)生正常的抗體反應，而原因不明的激活和分化引起高丙種球蛋白血癥；⑥作用于骨髓中造血干細胞，影響造血細胞的分化。感染4細胞4細胞的消減可導致28感染組織中單核巨噬細胞1.存在于腦、淋巴結(jié)和肺等器官組織中的單核巨噬細胞可有10％-50％被感染，2.其感染過程與4細胞存在不同之處，具體表現(xiàn)在：①因巨噬細胞表達低水平4,所以一方面可通過120與4結(jié)合的方式感染巨噬細胞；②可通過細胞的吞噬作用進入細胞或經(jīng)受體介導的胞飲作用而使由抗體包被的進入細胞；感染組織中單核巨噬細胞1.存在于腦、淋巴結(jié)和肺等器官組織中的29感染組織中單核巨噬細胞③病毒可在巨噬細胞內(nèi)大量復制，④但通常儲存于胞質(zhì)內(nèi)，不像D4細胞那樣在胞膜上大幼出芽。⑤單核巨噬細胞能抵抗的致細胞病變作用，因而不會迅速死亡，反可成為的儲存場所，并在病毒擴散中起重要作用。⑥可攜帶病毒通過血腦屏障，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。

感染組織中單核巨噬細胞③病毒可在巨噬細胞內(nèi)大量復制，30神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥類型一、

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害

二、

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染

三、

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤

四、

腦卒中神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥類型一、

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害

二、

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直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害㈠急性腦病、腦膜腦炎。㈡亞急性腦炎，又稱亞急性腦病和艾滋病癡呆征，最常見。㈢脊髓病。㈣周圍神經(jīng)病。

直接引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害㈠急性腦病、腦膜腦炎。32中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染㈠中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染。如巨細胞病毒亞急性腦炎，單純皰疹病毒腦炎，進行性多灶性腦白質(zhì)病變（）系感染病毒引起。㈡中樞神經(jīng)系統(tǒng)霉菌感染。約占艾滋病患者的10％。㈢中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核及非典型鳥分支桿菌感染。（四）此外，臨床上弓形蟲腦病也比較常見,多數(shù)患者發(fā)生弓形體性腦炎。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染㈠中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染。如巨細胞病毒33

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的為淋巴瘤，分為原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤及全身淋巴瘤的腦轉(zhuǎn)移兩種。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的為淋巴瘤，34腦卒中較少見。缺血性卒中為腦栓塞及腦肉芽腫性血管炎引起的血管閉塞；腦出血一般僅見于尸檢時。腦卒中較少見。缺血性卒中為腦栓塞及腦肉芽腫性血管炎引起的血35臨床表現(xiàn)急性腦病、腦膜腦炎臨床上較少見，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、肌肉與關(guān)節(jié)疼痛、咽痛、納差、全身淋巴結(jié)腫大，即早期的非特異性病毒血癥。與此同時或稍后，有的患者可以出現(xiàn)失眠、焦慮、抑郁、妄想等精神障礙，常有癲癇發(fā)作，還可出現(xiàn)嗜睡和一過性昏迷。腦脊液呈非特異性炎改變，掃描正常?？稍跀?shù)周內(nèi)恢復，但腦組織感染仍持續(xù)進展。臨床表現(xiàn)急性腦病、腦膜腦炎36臨床表現(xiàn)亞急性腦炎亞急性腦炎是的主要中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變約有30％的尸檢病例可檢出此病變。病變主要累及大腦和小腦的白質(zhì)，以及深部皮質(zhì)。在程度不等的脫髓鞘病灶中可見巨噬細胞浸潤，多核巨細胞形成在某些多核巨細胞胞漿中可檢出病毒顆?；虿《镜鞍祝ㄈ鏟24）。臨床表現(xiàn)亞急性腦炎37亞急性腦炎圖示病灶內(nèi)形成的不典型多核巨細胞亞急性腦炎38臨床表現(xiàn)淋巴細胞浸潤程度較輕，主要在血管周圍，且多為8細胞。此外還可有反應性星形膠質(zhì)細胞增生，神經(jīng)元也有一定程度的缺失。臨床上可出現(xiàn)進行性精神和行為異常，精神淡漠，共濟失調(diào)，震顫，終致出現(xiàn)癡呆綜合征。臨床表現(xiàn)淋巴細胞浸潤程度較輕，主要在血管周圍，且多為8細胞。39臨床表現(xiàn)主要癥狀為倦怠、精神活動減退、意識模糊、大小便失禁，最終發(fā)展成為嚴重癡呆，然而癡呆的確切發(fā)病機制尚待闡明。神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征較少見，掃描見腦室擴大、腦溝增寬、腦白質(zhì)低密影腦脊液正常或淋巴細胞、蛋白稍高。

臨床表現(xiàn)主要癥狀為倦怠、精神活動減退、意識模糊、大小便失禁，40臨床表現(xiàn)空泡性脊髓?。ǎ┛膳c亞急性腦炎同時存在病變主要累及脊髓后索和側(cè)索?？梢娋植克枨誓[脹，出現(xiàn)空泡、脫髓鞘伴巨噬細胞浸潤和反應性星形膠質(zhì)細胞增生。偶見多核巨細胞。患者可呈現(xiàn)進行性下肢癱瘓，感覺性共濟失調(diào)和大小便失禁。約有20％～30％的尸檢病例可檢出此病變。臨床表現(xiàn)空泡性脊髓病（）可與亞急性腦炎同時存在41臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病多與艾滋病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害合并存在。周圍神經(jīng)病變病變主要表現(xiàn)為脫髓鞘，嚴重時可伴有軸索的破壞，導致感覺和（或）運動障礙。臨床表現(xiàn)可為自限性綜合征，顱神經(jīng)或周圍神經(jīng)炎；如累及背根神經(jīng)節(jié)，可引起共濟失調(diào)。約有90％處于潛伏期的感染者可以周圍神經(jīng)損害為其唯一表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病多與艾滋病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害合并存在。42中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染巨細胞病毒亞急性腦炎較常見，可因視網(wǎng)膜炎導致失明，臨床表現(xiàn)其次為倦怠、退縮、大小便失禁、意識模糊和癡呆等。單純皰疹病毒腦炎的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、失語、癱瘓、癲癇發(fā)作及精神障礙等。以上兩種腦炎均需要腦活檢、電鏡檢查及病毒分離確診。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染巨細胞病毒亞急性腦炎較常見，43治療（1）更昔洛韋5日，分為2次靜滴，2-3周后改為5日，每日1次，靜滴，終身維持?？梢鸢准毎麥p少，血小板減少和腎功能不全。病情危重或單一藥物治療無效時可聯(lián)用膦甲酸鈉90靜滴，每日2次。若為視網(wǎng)膜炎亦可球后注射更昔洛韋。

（2）膦甲酸鈉90靜滴，每日2次，應用2-3周后改為長期90靜滴，每日1次，可導致腎功能不全，惡心及電解質(zhì)紊亂，若肌酐清除率異常，則需調(diào)整劑量。

治療（1）更昔洛韋5日，分為2次靜滴，2-3周后改為5日443．預防對于4淋巴細胞計數(shù)<2003的的病人，應定期檢查眼底。一旦出現(xiàn)病，應積極治療，在疾病控制之后需終身服藥以預防復發(fā)。對于4+T淋巴細胞計數(shù)<503的的病人應常規(guī)給予預防服藥（更昔洛韋口服），在經(jīng)治療有效的病人若其4+T淋巴細胞計數(shù)>1003且持續(xù)6月以上時可以考慮停止預防給藥。3．預防45中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染進行性多灶性腦白質(zhì)病變（）系感染病毒引起。大約４～８％的晚期患者罹患此病。臨床表現(xiàn)為識別障礙、偏癱、偏盲、失語、運動性共濟失調(diào)等，最后嚴重精神衰退。如果患者定位體征不明顯，臨床上很難與癡呆病相鑒別。腦活檢在少突膠質(zhì)細胞中可見核內(nèi)包涵體。腦脊液中方法檢測病毒的有助于該病的診斷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染進行性多灶性腦白質(zhì)病變（）系感染病46中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見機會感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)霉菌感染。約占艾滋病患者的10％