AMI與ACS臨床路徑課件

急性心肌梗死(AMI)

與急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)

北京大學(xué)航天臨床醫(yī)學(xué)院閆波

1衛(wèi)生部印發(fā)8個(gè)病種臨床路徑的通知

衛(wèi)辦醫(yī)政發(fā)〔2009〕111號(hào)

各省、自治區(qū)、直轄市衛(wèi)生廳局，新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)衛(wèi)生局為規(guī)范臨床診療行為，保證醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，我部組織有關(guān)專家研究制定了急性ST段抬高心肌梗死、股骨干骨折、急性單純性闌尾炎、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、乳腺癌、子宮平滑肌瘤、計(jì)劃性剖宮產(chǎn)和老年性白內(nèi)障等8個(gè)病種的臨床路徑?，F(xiàn)印發(fā)給你們，供衛(wèi)生行政部門和醫(yī)療機(jī)構(gòu)在醫(yī)療質(zhì)量管理工作中參照?qǐng)?zhí)行。2急性ST段抬高心肌梗死臨床路徑

（2009版）

一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）臨床路徑標(biāo)準(zhǔn)住院流程（一）適用對(duì)象第一診斷為急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0-I21.3）3（二）診斷依據(jù)持續(xù)劇烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不緩解相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段抬高≥0.1mv；心肌損傷標(biāo)記物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特異的肌鈣蛋白cTNT和cTNI、肌紅蛋白）異常升高

（符合前兩項(xiàng)條件時(shí)，即確定診斷為STEMI，不能因?yàn)榈却募?biāo)志物檢測(cè)的結(jié)果而延誤再灌注治療的開始）4（三）治療方案的選擇及依據(jù)--11.一般治療2.再灌注治療A直接PCI

B靜脈溶栓治療（1）直接PCI（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療）（以下為優(yōu)先選擇指征）：①具備急診PCI的條件，發(fā)病<12小時(shí)的所有患者；尤其是發(fā)病時(shí)間>3小時(shí)的患者；②高?；颊摺Ｈ绮l(fā)心源性休克，但AMI<36小時(shí)，休克<18小時(shí)，尤其是發(fā)病時(shí)間>3小時(shí)的患者；③有溶栓禁忌證者；④高度疑診為STEMI者。急診PCI指標(biāo)：從急診室至血管開通（door-to-balloontime）<90分鐘。5（四）進(jìn)入路徑標(biāo)準(zhǔn)第一診斷必須符合ICD10：I21.0-I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病編碼；除外主動(dòng)脈夾層、急性肺栓塞等疾病或嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥者；當(dāng)患者同時(shí)具有其他疾病診斷時(shí)，如在住院期間不需特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實(shí)施，可以進(jìn)入路徑。7（五）術(shù)前準(zhǔn)備--1（術(shù)前評(píng)估）就診當(dāng)天所必需的檢查項(xiàng)目1.心電、血壓監(jiān)護(hù)；2.血常規(guī)+血型；3.凝血功能；4.心肌損傷標(biāo)記物；5.肝功能、腎功能、電解質(zhì)、血糖；6.感染性疾病篩查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）8（六）選擇用藥1.抗心肌缺血藥物：硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑；2.抗血小板藥物：阿司匹林和氯吡格雷（常規(guī)合用）；對(duì)于行介入治療者，術(shù)中可選用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑；3.抗凝藥物：普通肝素或低分子肝素；4.調(diào)脂藥物：他汀類藥物；5．血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）；6．鎮(zhèn)靜止痛藥：?jiǎn)岱然蚨爬涠　?0（七）介入治療時(shí)間

AMI起病12小時(shí)內(nèi)實(shí)施急診PCI治療；時(shí)間超過12小時(shí)，如患者仍有缺血性疼痛證據(jù)，或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，或合并心源性休克者，仍應(yīng)實(shí)施急診PCI治療。1．麻醉方式：局部麻醉；2．手術(shù)內(nèi)置物：冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架；3．術(shù)中用藥：抗凝藥（肝素等）、抗血小板藥（GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑）、血管活性藥、抗心律失常藥；４．術(shù)后住院第1天需檢查項(xiàng)目：心電圖（動(dòng)態(tài)觀察）、心肌損傷標(biāo)記物（6小時(shí)測(cè)一次，至發(fā)病24小時(shí)）、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)+OB、凝血功能、血生化、血?dú)夥治?、BNP、C－反應(yīng)蛋白或hsCRP、Ｄ－Dimer、心臟超聲心動(dòng)圖、胸部X光片。11（八）出院標(biāo)準(zhǔn)（圍繞一般情況、切口情況、第一診斷轉(zhuǎn)歸）1.生命體征平穩(wěn)；2.血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；3.心電穩(wěn)定；4.心功能穩(wěn)定；5.心肌缺血癥狀得到有效控制。（九）標(biāo)準(zhǔn)住院日為：10-14天。

（十）術(shù)后住院恢復(fù)7-14天。12（十二）急性ST段抬高心肌梗死臨床路徑表適用對(duì)象：第一診斷為急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0-I21.3）患者姓名：

性別：

年齡：

門診號(hào)：

住院號(hào)：

發(fā)病時(shí)間：

年

月

日

時(shí)

分到達(dá)急診科時(shí)間：

年

月

日

時(shí)

分溶栓開始時(shí)間

年

月

日

時(shí)

分PCI開始時(shí)間

年

月

日

時(shí)

分住院日期：

年

月

日出院日期：

年

月

日標(biāo)準(zhǔn)住院日10-14天實(shí)際住院日：

天14二、

ACS相關(guān)資料定義急性冠脈綜合征是以冠狀動(dòng)脈不穩(wěn)定性斑塊破潰,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征15ACS病理生理特征冠脈粥樣斑塊破裂-----血小板激活聚集----血栓形成冠脈血管痙攣-----導(dǎo)致病變遠(yuǎn)端血管完全性或非完全性閉塞-----發(fā)生心肌缺血或原有心肌缺血惡化或發(fā)生心肌梗死

17ACS急救---MONAM----Morphine(嗎啡)O----Oxygen(氧氣)N----Nitroglycerin(硝酸酯類藥物)A----Aspirin(阿司匹林)18ACS干預(yù)策略ＳＴ段抬高的ACS

盡快，充分，持續(xù)開通“問題”血管挽救心肌，挽救生命時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命（要求：從發(fā)現(xiàn)到機(jī)械開通血管90分鐘，3小時(shí)內(nèi)溶栓效果等同于急診PCI）19ST段抬高的ACS治療策略理想的治療方法應(yīng)該滿足

(1)

達(dá)到早期恢復(fù)血流

(2)

完全的心外膜血流

(3)完全的心肌微循環(huán)血流

(4)血流持續(xù)恢復(fù)20ＳＴ段抬高的ACS

開通“問題”血管的方法1.急診ＰＣＩ2.溶栓藥物21ACS溶栓治療用于ST段抬高的AMI早期（６-12小時(shí)內(nèi)）溶栓開始越早，獲益越明顯。AMI發(fā)病后2h~6h內(nèi)，溶栓治療每提前1h，死亡率降低1%對(duì)于發(fā)病時(shí)間＞12小時(shí)以上的AMI，仍有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高，仍可考慮溶栓無溶栓禁忌癥年齡＞７５歲的老年患者，若無法立即進(jìn)行機(jī)械再灌治療，也應(yīng)給予溶栓治療．（每1000例可多救活10例）22溶栓禁忌證近期（2周內(nèi)）有活動(dòng)性出血（消化道、呼吸道）、手術(shù)史、外傷史；妊娠或近期（２周內(nèi)）分娩史；腦血管意外3個(gè)月內(nèi)；出血性疾病，嚴(yán)重的肝腎功能障礙，惡性腫瘤；對(duì)治療反應(yīng)不良的休克；心肺復(fù)蘇術(shù)>10分鐘；嚴(yán)重的未控制的高血壓(>200/120mmHg);用過SK或有SK過敏史者。24常用溶栓藥物和治療方案尿激酶（UK）

100---150萬單位，30分鐘靜脈滴注

加速用藥方案(彈丸注射+靜脈滴注)

大劑量方法(200---300萬單位)25常用溶栓藥物和治療方案重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)

總劑量為100mg，首先10mg2分鐘靜脈注射，之后１小時(shí)滴注50mg，此后２小時(shí)再滴注40mg，用藥時(shí)間為３小時(shí)。

小劑量方法（50～75mg）

加速用藥方案（90分鐘）27溶栓藥特點(diǎn)全身纖維蛋白原降解選擇性溶栓劑——rt-PA弱非選擇性溶栓劑——UK、SK強(qiáng)28開通速度及開通率—“追趕現(xiàn)象”29

半衰期與用藥時(shí)間

Rt-PA5~8min90~180minUK16~22min30minSK18~33min60minAPSAC105~120min2min30溶栓的輔助治療(A）阿斯匹林

首劑負(fù)荷量300mg(溶栓前嚼服)，以后每天100～200mg長(zhǎng)期使用。抵克力得0.5或波力維300-600mg嚼服，以后前者0.25，后者75mgQD。31溶栓的輔助治療(B）肝素

rt-PA溶栓前5000IUiv.，溶栓開始后600～800IU/h連續(xù)滴注48小時(shí),維持ACT180-220秒，隨后應(yīng)用低分子肝素,共5～7天。32溶栓療效的評(píng)價(jià)方法直接指征：冠狀動(dòng)脈造影TIMI血流分級(jí)間接指征：臨床表現(xiàn)33直接指征TIMI0級(jí)：無灌注；TIMI1級(jí)：滲透而無有效灌注；TIMI2級(jí)：部分灌注；TIMI3級(jí)：完全灌注。34間接指征溶栓后２(~4)小時(shí)內(nèi)胸痛基本消失；心電圖抬高的ST段2(~4)小時(shí)內(nèi)回降>50%;２(~4)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰提前于14小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。35并發(fā)癥出血過敏反應(yīng)低血壓再灌注損傷及心臟破裂再灌注性心律失常36并發(fā)癥——出血顱內(nèi)出血腹腔內(nèi)出血消化道出血泌尿道出血呼吸道出血皮下血腫和皮膚瘀斑牙齦出血新鮮血、纖維蛋白、抑肽酶、6-氨基己酸37并發(fā)癥——過敏反應(yīng)鏈激酶發(fā)生率0.2%

皮試？激素？38并發(fā)癥——低血壓、休克過敏性出血心肌再灌注損傷反應(yīng)性多巴胺（多巴酚丁胺）、適當(dāng)補(bǔ)液39并發(fā)癥——再灌注損傷再灌注損傷是指壞死組織以及白細(xì)胞團(tuán)堵塞微循環(huán)而產(chǎn)生的毒性代謝物對(duì)組織的損傷

40并發(fā)癥——再灌注性心律失常加速性室性自主心律室性早搏室速室顫竇性心動(dòng)過緩?fù)耆苑渴覀鲗?dǎo)阻滯可達(dá)龍針600~800mg/24h利多卡因除顫器阿托品臨時(shí)起搏或永久起搏41ST↑ACS的PCI

1.直接PCI2.補(bǔ)救性PCI3.FacilitatedPCI4.延期介入治療42直接PCI適應(yīng)證*AMI發(fā)病12小時(shí)內(nèi)（I類）*AMI發(fā)病12-24小時(shí)內(nèi)（IIa類）?在上述時(shí)間內(nèi)ST段抬高有動(dòng)態(tài)變化者?仍有持續(xù)性胸痛?或伴有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時(shí)后血液動(dòng)力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III）（即無心肌缺血發(fā)作，無AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開通?。?！43EfficacyandsafetyofPrimaryAngioplastyversusThrombolysisEfficacyAngioplastyLyticEarlypatency(%)90-9560-70TIMIIII(%)70-8030-50Deathrate(%)4-56-8Cerebralbleeding(%)0.11.144補(bǔ)救性PCI（RescuePCI）定義：對(duì)于溶栓治療未通者（TIMI0-II)及時(shí)行PCI被稱為補(bǔ)救性PCI，對(duì)于溶栓治療已達(dá)TIMIIII級(jí)血流，殘余狹窄為90%時(shí)，是否行PCI仍有爭(zhēng)議。45延期PCI延期PCI是指對(duì)于未行溶栓治療或溶栓治療未通者以及錯(cuò)過急診PCI的AMI患者，延期PCI是否有利，何時(shí)行PCI目前尚有爭(zhēng)議，以下情況進(jìn)行延期PCI仍是有價(jià)值的：*有梗死后AP或無痛性缺血發(fā)作者（隨時(shí)行PCI)*IRA100%，遠(yuǎn)端已有側(cè)枝循環(huán)形成（AMI1周后）*IRA100%,但無室壁瘤，PET或UCG顯示有存活心?。ˋMI1周后）46ACS干預(yù)策略非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ抗凝不溶栓危險(xiǎn)分層：根據(jù)癥狀，胸痛發(fā)作時(shí)ＥＣＧ，ＴnＴ分層高中?；颊咴缙诟深A(yù)47ACS治療非ＳＴ段抬高的ACS不主張進(jìn)行溶栓治療1）非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ多為非完全閉塞性冠脈病變，其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差2）溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化48Non-ST↑ACS的PCI*非ST段抬高AMI的PCI*不穩(wěn)定性心絞痛（UA)的PCI49非ST↑AMI介入治療原則1.低危險(xiǎn)組患者擇期行介入治療2.中、高危險(xiǎn)組患者建議行急診介入治療3.對(duì)于高危險(xiǎn)組患者可先行IABP，再行PTCA50UA臨床危險(xiǎn)分層組別AP類型發(fā)作時(shí)ST↓幅度肌鈣蛋白低危組初發(fā)惡化勞力型無休息時(shí)發(fā)作（BraunwaldI型）≤1mm（－）中危組1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的靜息AP，但48h內(nèi)無發(fā)作（BraunwaldII型）>1mm（－）或輕度升高高危組48h內(nèi)反復(fù)靜息發(fā)作（BraunwaldIII型）梗死后AP>1mm升高*當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時(shí)，按危險(xiǎn)性高的指標(biāo)歸類。既往有OMI，LVEF<40%，AP發(fā)作時(shí)伴有血壓低，二尖瓣反流以及肺水腫等均視為高危組51非ST段抬高的ACS治療策略早期介入治療抑或保守治療FRISCII研究第一個(gè)證實(shí)對(duì)非ST段抬高的ACS患者在給予低分子肝素以及阿司匹林和抗心絞痛藥物治療的情況下,早期侵入性治療較保守治療明顯降低終點(diǎn)事件(死亡和MI)發(fā)生率TACTICS-TIMI18研究顯示,在給予IIbIIIa受體拮抗劑(tirofiban)的前提下,早期侵入性治療策略顯著優(yōu)于保守策略,從而證實(shí)在當(dāng)今以支架為代表的新的冠狀動(dòng)脈介入技術(shù)和最強(qiáng)有力的抗血小板藥物得以應(yīng)用的年代,對(duì)于非ST段抬高的ACS早期侵入性治療較保守治療更為理想高危患者得益更大,而在低?；颊邇煞N治療策略有著相似的臨床結(jié)果52非ST段抬高的ACS治療策略RITA-3研究結(jié)果證實(shí)在中等危險(xiǎn)非ST段抬高的ACS患者常規(guī)早期介入治療優(yōu)于保守治療,可明顯降低復(fù)合終點(diǎn)事件包括死亡/心肌梗死和難治性心絞痛的發(fā)生率,并主要在于對(duì)難治性心絞痛發(fā)生率的影響最新的ACC/AHA指南建議對(duì)TnI升高的非ST段抬高ACS患者進(jìn)行早期介入干預(yù)ESC2004公布的ICTUS研究顯示,對(duì)于TnI升高的非ST段抬高ACS患者,早期介入治療和擇期介入治療的結(jié)果相似。結(jié)論：由于藥物強(qiáng)化治療的充分應(yīng)用,兩種治療策略的差異確實(shí)在縮小，可能需要更加細(xì)致的臨床研究以篩選能從早期介入干預(yù)中獲益的高危人群53

ACCP(第六屆美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì))

關(guān)于抗栓藥物治療七項(xiàng)進(jìn)展

(1)低制量(80~325mg)的ASA與較大劑量(500~1000mg)防治心腦血管病同樣有效；(2)口服GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑對(duì)于心肌缺血無效；(3)和ASA與力抗栓聯(lián)合使用相同，ASA和氯吡格雷(clopidogrel)聯(lián)合應(yīng)用對(duì)于支架安置術(shù)病人具有協(xié)同作用，而氯吡格雷使WBC↓要比力抗栓少。54(4)

口服抗血小板藥物，氯吡格雷和靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑被公認(rèn)重要抗栓藥物。(5)在ACS和靜脈血栓栓塞(VTE)治療中，低分子肝素可有效取代靜脈用普通肝素。(6)AF時(shí)口服華法令(可密定)抗凝的低限國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF聯(lián)合使用小劑量華法令或IＮR<2.0和ASA未被證明有效。ACCP(第六屆美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì))

關(guān)于抗栓藥物治療七項(xiàng)進(jìn)展55

ASA：藥劑0.15,以后80~325mgQd力抗栓：0.25Bid→Qd氯吡格雷75~150mtQd(CURE試驗(yàn)，CAPRIE試驗(yàn)等)泰嘉(Talcom)75mgQd海力生2片Bid抗栓藥物分類及制劑抗血小板藥物56GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑(a)阿昔單抗(abciximab)0.25mg/kg.iv→10g/kg.h靜滴×12h(b)自然產(chǎn)生的GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑：裂解素Barbourin(小響尾蛇尾)(c)人工合成的肽類/非肽類拮抗劑?？顾ㄋ幬锓诸惣爸苿┛寡“逅幬?7GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑肽類：

RGD肽：線性，Eptifibatide

bitistatin.

環(huán)狀：埃替巴肽(選擇性)KG肽：(賴-甘一天冬氨酸)：Integzelin非肽類：

替羅非班(Tirofiban

默沙東AtoZ試驗(yàn)) 塞米非班(xemilofiban)

試驗(yàn)：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban

研究?？顾ㄋ幬锓诸惣爸苿┛寡“逅幬?8

①低分子肝素(克賽、法安明、低分子肝素鈣)0.4ml腹壁皮下Bid②普通肝素：③水蛭素(hirudin)未批準(zhǔn)用于ACS

上述出現(xiàn)嚴(yán)重出血時(shí)，處理：即停藥，用硫酸魚精蛋白.0.1mlLMWH=1mg魚精蛋白

抗栓藥物分類及制劑纖維蛋白溶解制鏈/脲激酶應(yīng)用等無ST↑的ACS者不推薦應(yīng)用纖溶治療。抗栓藥物分類及制劑抗凝血酶59ACS抗血小板治療抗血小板治療是ACS治療中最有效的方法目前主要有三種抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑：阿斯匹林ADP受體拮抗劑：抵克力得和氯吡格雷血小板抑制劑；血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑60環(huán)氧化酶抑制劑：阿斯匹林

通過抑制環(huán)氧化酶來發(fā)揮抗血小板聚集作用阿斯匹林可使ACS患者的心梗發(fā)生率和死亡率明顯減少ACS患者以160mg和325mg/d口服，懷疑ACS但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用禁忌癥包括：高敏或不能耐受（表見為哮喘），血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）61ADP受體拮抗劑

拮抗血小板表面的ADP受體而抑制其他激活劑通過血小板釋放ADP途徑引起的血小板聚集，不影響環(huán)氧化酶的活性由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用強(qiáng)而持久通常停藥后再持續(xù)7-10天。由于也可抑制由切應(yīng)力引起血小板聚集，對(duì)已形成的血小板血栓能產(chǎn)生去聚集作用。62ADP受體拮抗劑：抵克力得通過其代謝產(chǎn)物起作用，服藥需48-72小時(shí)才起效通常每日250mg,每日2次主要副作用包括：惡心、皮疹、腹瀉其發(fā)生率可達(dá)20%最嚴(yán)重的副作用是白細(xì)胞減少（2%），及血栓性血小板減少性紫癜（0.03%），后者雖發(fā)生率低但死亡率高達(dá)25-50%抵克力得目前主要用于冠脈內(nèi)支架植入術(shù)后因其副作用，目前基本已被氯吡格雷代替。63ADP受體拮抗劑：氯吡格雷

通過其代謝產(chǎn)物起作用但起效快，在6小時(shí)達(dá)高峰與低克力得相比其副反應(yīng)輕，骨髓毒性作用發(fā)生率低患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的ACS的替代療法對(duì)于高危ACS或行PCI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個(gè)月64強(qiáng)化抗血小板治療:CURE研究將12562例非ST段抬高的ACS患者隨機(jī)分為氯吡格雷治療組和安慰劑組,在平均9個(gè)月的治療過程中,氯吡格雷組心血管性死亡、非致死性心肌梗死或腦卒中的的復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率較安慰劑組顯著降低PCI－CURE研究表明,PCI術(shù)前平均10天開始合用氯吡格雷與阿司匹林至術(shù)后平均8個(gè)月,較安慰劑組顯著降低近期和遠(yuǎn)期心血管事件發(fā)生率,而未增加嚴(yán)重出血并發(fā)癥65強(qiáng)化抗血小板治療:CREDO研究進(jìn)一步證實(shí)PCI術(shù)后長(zhǎng)期(1年)應(yīng)用氯吡格雷(75mg/d)可顯著降低死亡!MI和卒中等不良缺血事件的發(fā)生率;術(shù)前至少6h以上開始給予負(fù)荷量(300mg)氯吡格雷可明顯降低死亡、MI或緊急靶血管重建的危險(xiǎn)性;嚴(yán)重出血性并發(fā)癥無明顯增加66ADP受體拮抗劑ISAR-REACT試驗(yàn)顯示,AMI患者在進(jìn)行直接PCI前至少2h單用600mg氯吡格雷,與600mg氯吡格雷聯(lián)合阿昔單抗同樣有效，進(jìn)一步的分析并未發(fā)現(xiàn),用藥提前時(shí)間越長(zhǎng)臨床獲益越大聯(lián)合抗血小板藥物治療AMI，輔助再灌注是否更有效,已成為目前的研究熱點(diǎn)之一，即將完成的大規(guī)模(入選3萬例患者)多中心隨機(jī)雙盲對(duì)照臨床試驗(yàn)CCS-2將對(duì)阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性STEMI的效果做出有力的評(píng)價(jià)，其結(jié)果可能改寫現(xiàn)行的急性STEMI治療指南67血小板IIb/IIIa受體拮抗劑

血小板GPIIb/IIIa受體是血小板聚集的最后共同道路GPIIb/IIIa受體拮抗劑可完全阻斷血小板聚集與阿司匹林和肝素單獨(dú)使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25%GPIIb/IIIa受體拮抗劑價(jià)格昂貴，目前在國(guó)內(nèi)有國(guó)產(chǎn)欣維寧應(yīng)用于臨床68強(qiáng)化抗血小板治療研究表明IIbIIIa受體拮抗劑的口服制劑不能降低遠(yuǎn)期缺血性終點(diǎn)事件發(fā)生率,不宜應(yīng)用包括GUSTOIV－ACS研究在內(nèi)的6個(gè)應(yīng)用IIbIIIa受體拮抗劑治療非ST段抬高的ACS患者的隨機(jī)臨床試驗(yàn)進(jìn)行薈萃分析顯示,IIbIIIa受體拮抗劑可降低30天死亡或心肌梗死的總體發(fā)生率,而對(duì)30天內(nèi)未行血運(yùn)重建治療的患者無益2002年ACC/AHA修訂的指南中指出,IIbIIIa受體拮抗劑對(duì)接受PCI治療的UA/NSTEMI患者具有實(shí)質(zhì)性的益處,而對(duì)有可能但不常規(guī)擬行PCI的患者益處不大,對(duì)不行PCI的患者的益處是可疑的69ACS抗血小板治療小結(jié)

對(duì)于診斷為ACS的患者應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療首選阿司匹林，有阿司匹林過敏或不能耐受者改用氯吡格雷對(duì)不準(zhǔn)備作早期介入治療的患者也應(yīng)在阿司匹林基礎(chǔ)上加氯吡格雷，時(shí)間不少于9個(gè)月對(duì)準(zhǔn)備接受PCI術(shù)的ACS患者術(shù)前應(yīng)予以更充分的抗血小板治療，如同時(shí)應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑積極的抗血小板治療對(duì)于ACS是非常必要的，治療力度應(yīng)當(dāng)根據(jù)患者的危險(xiǎn)分層而定。70ACS抗血小板治療小結(jié)多項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)業(yè)已證明針對(duì)血小板激活的不同途徑聯(lián)合應(yīng)用幾種不同類型的抗血小板藥可更好地抑制血小板的激活，有效減少心血管事件發(fā)生率，如對(duì)高危的無ST段抬高的ACS抗栓對(duì)策應(yīng)為阿司匹林肝素加GPIIb/IIIa受體拮抗劑聯(lián)合治療

71ACS抗凝治療普通肝素是最常用的抗凝劑，通過激活抗凝血酶而發(fā)揮抗栓作用靜脈給藥迅速產(chǎn)生抗栓作用，但個(gè)體差異較大應(yīng)用時(shí)需監(jiān)測(cè)APTT或ACT，通常將APTT延長(zhǎng)至50-70秒（800~1000U/h）停用肝素后出現(xiàn)反跳現(xiàn)象是普通肝素的缺陷之一通常應(yīng)用3-7，日前尚未確定最佳的治療時(shí)程72ACS抗凝治療低分子肝素

其藥效較易控制，不需監(jiān)測(cè)APTT易于用于院外患者療效可靠使用方便（可皮下及靜脈給藥）與阿司匹林合用較單用阿司匹林更為有效目前已成為ACS患者抗凝的首選藥物73LMWH(依諾肝素)在AMI靜脈

溶栓中的應(yīng)用TETAMI試驗(yàn)顯示,對(duì)于未做再灌注的STEMI患者,LMWH并不優(yōu)于普通肝素(UFH)，HARTII試驗(yàn)在溶栓再灌注策略的基礎(chǔ)上,證實(shí)依諾肝素輔助rtPA溶栓治療至少與UFH同樣有效,甚至有輕微提高梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)開通率的趨勢(shì)，與UFH組相比,依諾肝素組的再閉塞率有下降的趨勢(shì)，兩組的不良事件相似AMI-SK試驗(yàn)顯示了依諾肝素輔助鏈激酶(SK)溶栓可促使ST段更快恢復(fù)(提示心肌再灌注更好),5~10天的血管造影開通率更高,30天的主要心血管事件顯著減少(21.0%比13.4%,P=0.03),出血并發(fā)癥未見增加正在進(jìn)行的ExTRACT-TIMI25試驗(yàn)將為L(zhǎng)MWH和UFH輔助溶栓的比較提供更多的臨床證據(jù)74調(diào)脂(調(diào)/降脂)1.

調(diào)/降脂作用(以他汀類為代表)

(1)全面調(diào)/降脂(2)調(diào)/降脂外的作用①改善內(nèi)皮功能；②減少炎癥反應(yīng)(CRP↓SAA↓-血清淀粉樣蛋白↓)；③穩(wěn)定斑塊；④抑制脂質(zhì)氧化； ⑤改善糖耐量；⑥減少血小板聚集； ⑦逆轉(zhuǎn)LVH。752.

分類及用法：他汀類： 洛伐他汀(美降之)20~40mgQN 普伐他汀(普拉固)20~40mgQN 辛伐他汀(舒降之)20~40mgQN 氯伐他汀(來適可)40~80mgQN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂LiPitor)10~80mgQN 蘇洛伐他汀5~10mgqd血脂康3~6#tid 脂必妥2#tid

76貝特類

非諾貝特(立/力平酯)0.2QN0.1tid 益多脂(特調(diào)脂)0.25Bid 吉非貝齊(諾衡)0.6Bid 苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid77ACS血脂干預(yù)

他汀類藥物ACS病理生理機(jī)制中冠脈斑塊不穩(wěn)定，炎癥激活、血栓形成、血管內(nèi)皮功能異常占主要地位、他汀類的非調(diào)脂功能，如穩(wěn)定斑塊、抗炎、改善內(nèi)皮功能，推動(dòng)了他汀類藥物在ACS患者中的積極應(yīng)用ACS患者應(yīng)及早應(yīng)用他汀類藥物，出院后繼續(xù)應(yīng)用78ACS血脂干預(yù)他汀類藥物

降低ACS病死率和改善心肌缺血癥狀調(diào)動(dòng)病人堅(jiān)持降脂治療的積極性縮小臨床上“治療孔隙”，使更多患者得到必要的降脂治療

與強(qiáng)效抗氧化劑（普羅布考）合用：斑塊回聲強(qiáng)度增加、斑塊體積下降、腔內(nèi)容量增加較單用其一均超過40%。79強(qiáng)化他汀類藥物治療MIRACL試驗(yàn)在UA/NQMI患者入院24~96h給予阿托伐他汀16周,使死亡、非致死性MI和因心絞痛惡化住院的聯(lián)合終點(diǎn)危險(xiǎn)性降低16%(17.4%比14.8%)瑞典進(jìn)行的一項(xiàng)近20000例患者的注冊(cè)研究表明,出院前開始他汀類治療的患者死亡的危險(xiǎn)性降低25%PROVEIT(TIMI-22)證實(shí)了強(qiáng)化降脂治療的臨床獲益2004年6月的ATP更新指南建議對(duì)于非常高危患者,LDL-C≤70mg/dl80ACS抗缺血治療

硝酸酯類

發(fā)作性心絞痛可通過舌下含服給藥持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作患者靜脈給藥，根劇病情和血壓調(diào)整劑量可單獨(dú)應(yīng)用或與其他藥物合用持續(xù)靜脈用藥易產(chǎn)生耐藥建議24小時(shí)改為非靜脈用藥目前沒有證據(jù)表明在ACS患者中應(yīng)用硝酸酯類能降低死亡率或防止心梗81

（1）作用：①擴(kuò)張靜脈致前負(fù)荷↓LVDEV↓，心肌氧耗↓②擴(kuò)張CA，增加CA側(cè)支循環(huán)③抑制血小板聚集硝酸酯類

82(2)證據(jù)：試驗(yàn)規(guī)模小，為觀察性，少有隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照(3)制劑：三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯二硝基：NG、硝酸異山梨醇酯（消心痛)單硝基：長(zhǎng)效異樂定、異舒吉、欣康83(4)建議：①ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯、劑量逐漸上調(diào)至癥狀減輕/出現(xiàn)副反應(yīng)；可加入極化液；②多采用短期持續(xù)滴注(24~48h)；③癥狀控制后改口服，或間隔或同類藥物(syndonnimines)或K+通道抑制劑④注意耐藥現(xiàn)象。84ACS抗缺血治療

β阻斷劑能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%已作為心絞痛的常規(guī)用藥，可靜脈或口服給藥推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的β阻斷劑如美托洛爾、阿替洛爾注意副作用和禁忌癥85(1)作用：①抑制β受體mvo2↓②對(duì)AMI/MI后者降低死亡率(2)證據(jù)：①3項(xiàng)雙盲，隨機(jī)、安慰劑對(duì)照β-A治療UA；②薈萃分析：使AMI危險(xiǎn)性↓13%，對(duì)UA死亡率影響無差異。β-阻滯劑86(3)制劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可，博蘇)醋丁洛爾非選擇性：普萘洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑：卡維地洛(達(dá)利全、洛德、金洛)87(4)建議/注意事項(xiàng)：①CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性β-A(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率，③從小劑量開始24~48h調(diào)整一次劑量，使HR降至60次/分以下，(60~50次/分)，清醒時(shí)HR<50次/分是安全④注意用藥禁忌證：嚴(yán)重AVB、支哮、ALVHF88ACS抗缺血治療鈣拮抗劑對(duì)于硝酸酯和β阻斷劑不能耐受或療效不佳時(shí)可選用鈣拮抗