內科-203pte見習講課

肺血栓栓塞癥濱州市人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科王新安肺栓塞定義肺栓塞(Pulmonary

embolism

PE),為內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起的肺循環(huán)的臨床病理生理綜合癥。名詞與定義肺栓塞（pulmonary

embolism，PE）肺血栓栓塞癥（pumonary

thromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonary

infarction，PI）深靜脈血栓形成（deep

venous

thrombosis，DVT）靜脈血栓栓塞癥：DVT+PTE（venous

thromboembolism，VTE）肺動脈原位血栓形成（in

situ pulmonary

thrombosis）靜脈栓塞疾病P

ost

phlebitic

disease流行病學–分析國際國內臨床漏診與誤診情況分析臨床治療情況分析：抗凝，溶栓若及時治療，

率由30%→8-%VTE的因素(1)血管壁的損傷正常情況下血管內皮細胞的完整性和產生的多種抗血栓的生物活性物質對凝血纖溶系統(tǒng)進行調節(jié)，可防止血栓的形成;但在某些病理因素存在的條件下，這種平衡及穩(wěn)定性遭到破壞，導致血栓的形成。VTE的因素(2)血液性質的改變----血液的高凝狀態(tài)性因素抗凝物質的缺乏---AT-Ⅲ、蛋白C、S缺乏癥等獲得性因素、、高脂血癥、妊娠、口服

物、慢性骨髓增生性疾病→凝血機制亢進VTE的因素(3)血流的改變---血流緩慢長期臥床局部靜脈回流---靜脈炎、曲張、腫瘤等性：遺傳變異引起–V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……繼發(fā)性：繼發(fā)于某種臨床情況、–骨折、、手術、、口服制動、高齡、吸煙、產婦、腎病綜合征……應加強及時識別和預防DVT-PTE的意識性異常纖維蛋白原血高半胱氨酸血癥纖溶酶原激活抑制劑過前凝血酶20210A突變V

Leiden因子（APC-R）異常纖溶酶原血癥性抗凝血酶缺乏癥血栓調節(jié)蛋白抗心肌堿脂抗體量蛋白C缺乏

纖溶酶原缺乏蛋白S缺乏Ⅻ因子缺乏?病理與病理生理病理與病理生理PTE的血栓來源下腔靜脈徑路：最多見上腔靜脈徑路：有增多右心腔DVT與PTE，PTE所致患者尸檢中常可見下肢DVT病理與病理生理栓塞部位多發(fā)多于單發(fā),

雙側多于單側；下肺多于上肺，右側多于左側——緣何多發(fā)？——關于DVT-PTE的發(fā)生、發(fā)展、溶解的動態(tài)觀病理與病理生理對循環(huán)功能的影響對肺循環(huán)血流動力學的影響機械阻塞因素神經體液因素——關于肺動脈高壓的形成病理與病理生理對心臟的影響右心后負荷增加右心衰竭，心輸出量下降，血壓下降，休克室間隔左移，左心功能受抑制冠脈供血動力學狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變心肌梗塞的可能性瓣膜功能狀態(tài)異常卵圓孔開放問題病理與病理生理對肺及呼吸功能的影響–V/Q比例失調，肺泡死腔增加–支氣管痙攣–肺表面活性物質減少–肺不張/

性肺不張–肺梗死——緣何肺梗死不易發(fā)生？其意義？–胸腔積液–氧合功能–通氣過度或通氣不足栓子的大小和數量多發(fā)栓子的遞次栓塞間隔基礎心肺貯備功能反應差異血栓溶解快慢——影響臨床過程與結果臨床征象與癥狀：表現多樣(癥狀、輕重不一)，缺乏特異性–

呼吸

及氣促（80%－90%）–胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心絞痛樣疼痛（4%－12%）–暈厥（11%－20%）煩躁不安、驚恐、瀕死感（55％）–

（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）臨床征象與體征–呼吸急促（70％）–心動過速（30%－40％）血壓變化，重者可出現血壓下降、休克發(fā)熱（43％）頸靜脈充盈或異常搏動（12%）哮鳴音（5%），細濕羅音（18%—51%）呼吸音減低胸腔積液的相應體征（24%—30%）P2亢進，

區(qū)收縮期雜音臨床征象與疑診PTE者，注意其DVT的癥狀、體征患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛——注意測量雙側大小腿周徑淺靜脈擴張皮膚色素沉著行走后患肢易疲勞或腫脹加重臨床征象與動脈血氣分析心電圖胸部X線平片超聲心動圖血漿D-二聚體（D-dimer）：排除價值核素肺通氣/灌注掃描螺旋/

CTPA磁

成像（MRPA）肺動脈造影（CPA）確診方法ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導ECG

示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4ECG示SIQIIITIII?Westermark's

sign左肺動脈干內的血栓向舌葉延伸CT

S.I.

FindingsBIDMC

PACSEmboli完全型充盈缺損軌道征V/Q:

Normal

vs.

AbnormalCardiac

borderDiaphragmatic

borderPerfusion

DefectsExample

of

a

normal

scanExample

of

a

highprobability

scanAngiogram

AnatomyS.I.

FindingsRightLeftClot

inL

main2

globularclots

which

fillnearlytheentiredescendingpulmonaryarteryFree

floatingclotin

proximal

Rdescendingpulmonary

arteryClot

in

upperlobe

vesselsClot

in

lowerlobe

vesselsAngiogram

S.I.

FindingsUpper

LobeVesselEmbolusS.

I.NormalProximal

Rdescending

clotS.INormalAngiogram

S.I.

FindingsLeft

Main

EmbolusLeft

descending臨床征象與——與PTE檢查同時進行DVT的靜脈超聲檢查CTVMRV肢體阻抗容積圖（IPG）放射性核素靜脈造影X-線靜脈造影方案根據臨床情況疑診PTE、臨床；ECG、X線胸片D-Dimer檢測超聲檢查：心臟，下肢靜脈對疑診病例合理安排進行確診檢查核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA尋找PTE-DVT的成因和

（求因）PE

的Wells計分系統(tǒng)(最高12.5分)DVT的臨床PE可能性大于其他HR大于100次/分4周內制動或手術既往DVT/PE病史3分3分1.5分1.5分1.5分1分1分計分低于2分時PE的可能性很低(2%可能性)計分大于6分時則PE高度可能(50%可能性)可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血壓或休克）否是否具備立即進行肺動脈增強CT檢查是超聲心動圖右心負荷增強CT檢查不增加增加陽性具備增強CT檢查條件且病情穩(wěn)定尋找其他病因按肺栓塞治療

尋找其他病因考慮溶栓或血栓切除缺乏其他檢查或病情不穩(wěn)定可疑高危急性肺栓塞患者流程策略1可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血壓或休克）評估肺栓塞臨床可能性（根據臨床經驗或評分規(guī)則）低度或中度可能 高度可能D－二聚體 增強CT陽性

無肺栓塞 有肺栓塞不治療

治療或進一步尋找其他原因不治療

增強CT無肺栓塞

有肺栓塞不治療

治療策略2

可疑非高危急性肺栓塞

流程急性PTE的臨床

分型高危：大面積PTE（massivePTE）休克、低血壓病理生理標準：SBP＜90mmHg

或

較平時下降≥40mmHg，持續(xù)時間＞15min。

排除其它致血壓下降原因。解剖學標準：

血栓阻塞≥2個肺葉

或

≥7個肺段低危：非大面積PTE（non-massive

PTE）中危：次大面積PTE（submassive

PTE）超聲心動圖標準：右室壁運動幅度＜5mm，RV徑/LV徑＞0.6出現右心衰竭表現：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑2008ESC年急性肺栓塞分層的主要指標臨床特征休克低血壓a功能不全心肌損傷標志物超聲心動圖示右心擴大運動減弱或壓力負荷過重表現螺旋CT示右心擴大BNP或NT-proBNP升高右心導管術示

壓力增大心臟肌鈣蛋白T或I陽性a：低血壓定義：收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達15分鐘以上，除外新出現的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。2008ESC年急性肺栓塞分層早期風險分層指標治療功能不全心肌損傷臨床表現（休克或低血壓）+aa溶栓或栓子切除術高危(>15%)住院治療———++—+—+中危非(3％-15％)高危低危(<1%)

－

－

－

早期出院或院外治療a:當出現低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷情況。關于PTE的“灰區(qū)”何為PTE

的“灰區(qū)”(grayzone)臨床高度懷疑缺乏確診依據處理原則“寧信其有，勿信其無”沒有

證，就是抗凝的適應證關于慢性栓塞性肺動脈高壓的病史：隱匿，緩慢，長期,

進行性肺動脈高壓幅度：常為重癥肺動脈高壓右心肥厚與進行性右心功能不全肺動脈內血栓形態(tài)學表現與非血栓性肺動脈阻塞鑒別鑒別急性心肌梗塞：ECG動態(tài)變化和心肌酶譜異常可鑒別冠狀動脈供血不足、急性左心衰、夾層動脈瘤：V/Q掃描可鑒別滲出性胸膜炎：結核多見，PE胸液量少，為血性，吸收快支氣管哮喘COPD并發(fā)氣胸急性PTE的治療一般處理監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗呼吸循環(huán)支持治療吸氧呼吸支持血管活性藥物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙，間羥胺液體負荷療法急性PTE的治療——溶栓溶栓治療–適應證：大面積PTE。次大面積PTE±溶栓時間窗：14天，30天并發(fā)癥的預防和處理：，過敏，復栓–

證：絕對證：活動性內，2月內自發(fā)顱內相對證：2周內大手術，15天內嚴重，…急性PTE的治療——溶栓具體溶栓方法溶栓藥物及用法UK：4400IU/kg靜注10min，2200IU/kg/h持續(xù)靜滴12h；或20000IU/kg靜滴2h。SK：250000IU，靜注30min，100000IU/h持續(xù)靜滴24h。SK半年內不宜復用。rtPA：50～100mg持續(xù)靜滴2h。溶栓中的護理：靜脈留置針，易

部位–溶栓結束后的監(jiān)測：，APTT，再通情況急性PTE的治療——抗凝抗凝治療抗凝藥物：普通肝素、低分子肝素、華法林肝素

用法：靜脈：2000～5000IU或80IU/kg靜注，繼以18IU/kg/h持續(xù)靜滴；皮下：2000～5000IU，繼250IU/kg/12h。使用肝素的時機疑診PTE時，即開始使用UK或SK治療結束后，APTT達正常上限的2倍時加用rtPA溶栓者，可否與肝素共同使用未作要求。急性PTE的治療——抗凝–肝素的監(jiān)測指標：APTT，有效血漿肝素水平0.2～0.4IU/ml–肝素的調整方法APTT

初始劑量及調整劑量

APTT測定時間（h）測基礎APTT見前4-6APTT<35s（<1.2）80IU/kg靜注,增加4IU/kg/h靜滴6APTT35~45s(1.2-1.5)40IU/kg靜注,增加2IU/kg/h靜滴6APTT46~70s(1.5-2.3)無需調整劑量6APTT71~90s(2.3-3.0)減少靜滴劑量2IU/kg/h6APTT>90s

(>3.0)停藥1h，減少靜滴劑量3IU/kg/h6–肝素的副反應：，HIT急性PTE的治療——抗凝抗凝治療低分子肝素

用法：根據體重給藥，皮下注射，1～2次/日。不同低分子肝素劑量不同。名稱

使用方法alteparin鈉enoxaparin鈉（克賽）nadroparin鈣(速避凝)tinzaparin鈉200

anti-Xa

IU/kg皮下注射，1次/日，單次<18000

IU1mg/kg

皮下注射，1次/12h1.5mg/kg皮下注射,1次/日,

單次<180mg86

anti-Xa

IU/kg皮下注射，1次/12h171

anti-Xa

IU/kg皮下注射，1次/日，單次<17100

IU175

anti-Xa

IU/kg皮下注射，1次/日急性PTE的治療——抗凝重組水蛭素和其它小分子血栓抑制劑華法林：使用方法：低分子肝素開始應用的第1~3天加用肝素達有效治療水平后加用初始劑量3~5mg/d，依INR調節(jié)與肝素/低分子肝素

至少4~5d

INR連續(xù)二天達2后停用。監(jiān)測方法：PT-INR持續(xù)應用時間：視致栓原因。通常＞3～6個月證及并發(fā)癥急性PTE的治療——抗凝新型抗凝藥