2022年醫(yī)學(xué)專題-混合血氧飽和度的監(jiān)測(cè)

混合(hùnhé)血氧飽和度的監(jiān)測(cè)四川大學(xué)華西(Huáxī)醫(yī)院麻醉科第一頁，共二十六頁?；旌?hùnhé)靜脈氧飽和度

svO2代表氧供和氧耗平衡在組織水平的結(jié)果。

svO2=氧供—氧耗如果svO2正常則說明組織有充分(chōngfèn)的氧供，如果svO2下降則說明氧供減少或氧需增加。

第二頁，共二十六頁。氧供應(yīng)(gōngyìng)氧的裝載

氧的攝取發(fā)生在肺部，這是氧供過程的第一步。O2在血中以2種方式運(yùn)輸：溶解在血漿，PO2(2%)

血紅蛋白(xuèhóngdànbái)結(jié)合，SO2(98%)第三頁，共二十六頁。血氧含量(hánliàng)

血氧含量(CO2)指每100ml血液中，血紅蛋白實(shí)際(shíjì)結(jié)合的氧量，以voI%，或每分升血中的氧毫升數(shù)(ml/dl)表示。

CO2=溶解的O2+和血紅蛋白結(jié)合的O2(0.0031*PO2)(1.38*Hb*SO2)1.38代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù)

第四頁，共二十六頁。按每100ml血的血紅蛋白正常值為15g計(jì)，就可以計(jì)算(jìsuàn)出血氧含量。假定動(dòng)脈血氧飽和度為97%，

CaO2=1.38*Hb*SaO2=1.38*15*97%=20.1vol%(ml/dl)CvO2=1.38*Hb*SvO2=1.38x*5*75%=15.5vol%(ml/dl)

第五頁，共二十六頁。氧的運(yùn)輸(yùnshū)氧供取決于兩個(gè)主要的因素：血流通過肺毛細(xì)血管床時(shí)氧合血紅蛋白的能力(nénglì)，動(dòng)脈血血氧含量(是血紅蛋白和氧飽和度的乘積)反映了該功能；氧供同時(shí)還依賴于心臟泵出足夠的血流到組織，心排量反映了該功能。第六頁，共二十六頁。氧供的計(jì)算公式如下：

氧供=心排量(CO)*血氧含量(hánliàng)(CO2)*10(將血氧含量轉(zhuǎn)換為ml/分鐘)

動(dòng)脈血氧運(yùn)輸量=CO*CaO2*10=5*20.1*10=1005m1O2/min靜脈血氧運(yùn)輸量=CO*CvO2*10=5x15.5x10=775m1O2/min第七頁，共二十六頁。氧消耗(xiāohào)第八頁，共二十六頁。氧消耗(xiāohào)VO2=動(dòng)脈血氧含量(hánliàng)

—靜脈血氧含量

=(CO*CaO2*10)—(CO*CvO2*10)=CO*(CaO2-CvO2)*10=CO(Hb*SaO2*13.8)—CO（Hb*SvO2*13.8)=CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2）正常的氧耗量是230ml氧/分鐘(1005m1O2/min-775mlO2/min=230mlO2/min)。第九頁，共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十頁，共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十一頁，共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十二頁，共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十三頁，共二十六頁。第十四頁，共二十六頁。測(cè)量方法肺動(dòng)脈是測(cè)量svO2的地方，因?yàn)椴蓸颖仨氃谏舷虑混o脈血和冠狀窒靜脈血充分混合的地方。svO2可以通過swan-Ganz熱稀釋光電導(dǎo)管(dǎoguǎn)系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)測(cè)。第十五頁，共二十六頁。svO2的測(cè)量是基于分光光度反射技術(shù)。一定波長(zhǎng)(bōcháng)的光線通過導(dǎo)管內(nèi)的一根光導(dǎo)纖維傳到血流經(jīng)過的導(dǎo)管末端，反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測(cè)儀。由于血紅蛋白和氧合血紅蛋白吸收不同波長(zhǎng)的光線，通過反射光即可計(jì)算出svO2。

測(cè)量(cèliáng)原理第十六頁，共二十六頁。異常(yìcháng)SvO2值第十七頁，共二十六頁。有組織氧合不足的病人(bìngrén)中出現(xiàn)正常甚至升高的Svo2。通常見于三種情形:

動(dòng)靜脈血混合、血流分布異常、組織中毒性缺氧

由于分流減少了運(yùn)輸?shù)浇M織的氧，氧消耗受到了限制，組織的氧需不能滿足(mǎnzú)。從分流處出來的血由于不經(jīng)過組織，氧飽和度與動(dòng)脈血相似。這種現(xiàn)象可見于敗血癥。當(dāng)組織(zǔzhī)氧化酶被阻滯或功能不全，氧耗減少，靜脈血氧含量類似于動(dòng)脈血，svO2升高，而組織卻處于“氧饑荒”狀態(tài)。這種情況見于組織中毒性缺氧和硝普鈉治療引起的氰化物中毒。

第十八頁，共二十六頁。臨床(línchuánɡ)適應(yīng)癥SvO2能敏感地提示病人情況和心肺(xīnfèi)功能的不穩(wěn)定狀態(tài)。持續(xù)svo2監(jiān)測(cè)在以下幾方面非常有效：監(jiān)視和早期警告指導(dǎo)調(diào)整和評(píng)估治療及常規(guī)護(hù)理解釋其他變量的意義第十九頁，共二十六頁。監(jiān)視和早期(zǎoqī)警告病人在長(zhǎng)時(shí)間的大手術(shù)過程sv02維持正常，在復(fù)蘇(fùsū)室中突然下降到50%。理論上應(yīng)該認(rèn)為心排量減少，然而熱稀釋法co監(jiān)測(cè)提示實(shí)際上心排量是增加的。檢查發(fā)現(xiàn)病人在寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)增加了病人的氧耗，增加的心排量不足以增加足夠的氧供，對(duì)氧的攝取量因而增加，導(dǎo)致svO2下降。

第二十頁，共二十六頁。病人被認(rèn)為是心源性休克，SvO2只有35%起初各種(ɡèzhǒnɡ)積極的治療都不起作用。幾個(gè)小時(shí)后，SvO2在沒有任何可知原因下升高。后來發(fā)現(xiàn)病人的體溫達(dá)到104F處于敗血癥中。第二十一頁，共二十六頁。顯示了氣管內(nèi)吸引的影響。svO2的下降深而持久，臨床醫(yī)生看到這種變化，應(yīng)該選擇在再次(zàicì)吸引前讓病人充分預(yù)氧合第二十二頁，共二十六頁。病例在中斷輸注多巴胺后，sv02立即下降并持續(xù)到恢復(fù)輸注。該病人(bìngrén)依賴藥物來維持心排量

第二十三頁，共二十六頁。病例顯示了Sv02在病人脫機(jī)時(shí)的用途。病人接受70%的吸人氧濃度，SvO2維持在正常范圍，降低FiO2并不引起(yǐnqǐ)SvO2的下降，氧供仍然充分。第二十四頁，共二十六頁。謝謝第二十五頁，共二十六頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)混合血氧飽和度的監(jiān)測(cè)。氧的攝取發(fā)生在肺部，這是氧供過程的第一步。1.38代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù)