《藥理學》在線作業(yè)及答案解析

藥理學在線作業(yè)答案抗抑郁藥是(D。長期應用利尿藥引起的降血壓作用機制是由于(E。氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括(D。對綠膿桿菌有效的抗生素是(A?？ㄍ衅绽目垢哐獕鹤饔脵C制是(E性)。癲癇單純局限性發(fā)作的首選藥物之一是(B。哌唑嗪的特點之一是(C壓)。紅霉素的主要不良反應是(C。嗎啡引起腦血管擴張的原因是(B抑制呼吸使體內CO2張血管。對嗎啡成癮者可迅速誘發(fā)戒斷癥狀的藥物是(E)。主要用于鎮(zhèn)咳的藥物是(C。藥物引起最大效應所需的劑量（ED50）(A)。糖尿病伴有高血壓的患者不宜選用的藥物是(C)。(B)。(B)。苯巴比妥連續(xù)應用產生耐受性的主要原因是(E誘導肝藥酶使自身代謝加快)。(D阻斷α受體)。(D)。(D。(C青霉素)。(B青霉素G。α1(C)。18～24藥物濃度稱為(D。(D)。(A)。(E。青霉素G(D。用強心苷治療基本無效的心力衰竭是(E力衰竭)。(DMg2+與Ca2+的作用)。(A。(C毒性反應。10mg100mg的療效相同，因此(C10倍。(A。主要通過抑制NA(C)。(C)。(E耐藥性)。(B)。)(B)。(E。通過NO(A)。(C?？ū榷喟团c左旋多巴組成的復方制劑(C)。(A)。(C美沙酮。強鎮(zhèn)痛藥（阿片受體激動藥）容易引起(A)。(A。(B)。(E)。(A)。(A)。(E。(E給藥途徑。(E藥物)。(A嗎啡)。(CLD50/ED50。(E細胞壁)。以下關于嗎啡的敘述哪一項是正確的？(D酮解救)5-HT(E。能夠殺滅培養(yǎng)基內細菌或使細菌減少99.9%(B。(D)。(D)。-(D)。(B)。(A)。(C增強。(D苯巴比妥。(A化療藥物LD50/ED50的比值)。(D。(D過敏性休克)。(A鈉)。糖皮質激素用于嚴重感染的主要目的在于(A)。(C)。(C)。(E)。(C地西泮)。1(B1倍)。單選題弱堿性藥物在酸性尿液中(B)。具有利尿降壓作用的藥物是(E。藥物的半數致死量(LD50)是指(D50%量)。大多數抗癌藥常見的嚴重不良反應為(D。萬古霉素的抗菌作用機制是(A)。下列組合中不宜聯合用藥的一組是(C)。氨基糖苷類抗生素與呋塞米合用可(B)。在多次給藥方案中，縮短給藥間隔并同時相應減少給藥劑量可(A單選題50S亞基結合，抑制蛋白質合成而抑菌的藥物是(E氯霉素)。長期應用氯丙嗪引起的最常見的不良反應是(C。硝苯地平治療高血壓的特點之一是(B心率。碳酸鋰主要用于治療(E。腎毒性發(fā)生率最高的氨基糖苷類藥物是(E。受體阻斷藥是(E)。G適宜治療下列哪一種細菌引起的感染？(C)（效能是指(B弱)。(C阿莫西林單選題(E)。(TMP)(SMZ)合用的主要原因之一是(E)。(E。(CSMZ+TMP。99.99.(C青霉素G+)。(E心源性哮喘。(C。(E硝酸異ft)。藥物t1/2(B)。新生兒核黃疸，這是因為磺胺類藥物可(A與膽紅素競爭血漿蛋白結合部位)。(C硝酸甘油)。只有透過血腦屏障在腦內轉變?yōu)槎喟桶凡拍芷鹱饔玫乃幬锸?B左旋多巴)。(PBPs)(C)。氯丙嗪)(D水痘)單選題氨基糖苷類抗生素注射給藥吸收后(B液)。長期應用可樂定后停藥可能引起(B?？捎糜诮Y核病治療的喹諾酮類藥物是(D。肌注阿托品治療胃腸絞痛時，引起視力模糊的作用稱為(A應)。先天性血漿膽堿酯酶缺乏患者應用琥珀膽堿可引起(E應)。長期應用糖皮質激素所引起的不良反應之一是(E。藥物在應用相等劑量時，表觀分布容積（Vd）Vd大的藥物(A。地西泮的作用機制是(D增強GABA與GABAA內)。紅霉素與林可霉素合用可以(E用)。DNA回旋酶的藥物是(B。抑制轉肽酶，阻止黏肽交叉聯接的藥物是(A)。苯妥英鈉的藥理學基礎是(B抑制Na+內流)。(A)。(B青霉素G+)。(C氯普噻噸。(B帕米)。?(B)(A)。(A)。青霉素類藥共同具有的特點是(E)。藥物的首過效應是指(E。(C)。假膜性腸炎(D林可霉素)。(B。(A不良反應。(C)。(A)。9間為(D45)。一級消除動力學的特點是(C比消除)。(B(VCR)。(A)(B)。(B)。(D)。(E)。氨基糖苷類抗生素與骨骼肌松弛藥合用可(D)。治療下肢急性丹毒（溶血性鏈球菌感染）(B青霉素G)。紅霉素)AT1(D氯沙坦)。(C)。(A)。(D)。某藥在pH＝450%解離，則其pKa應為(C4。(A直接抑制Na+-K+-ATP)(C)。(D阻斷去甲腎上腺素能神經突觸后)(D海索)。(C。慶大霉素與青霉素G合用可(D)。藥物的效價強度是指同一類型藥物之間(C。(B。(C邊緣系統(tǒng)。喹諾酮類藥物抗G+(C。(C)。(A)。(C)。藥物的副反應是指(E應)?？死S酸與阿莫西林配伍應用，是因為(B前者是-。(C)。喹諾酮類藥物抗G-(ADNA回旋酶。(D)。(A乙琥胺)。)藥物的生物利用度是指(D。)藥物受體的部分激動藥是(B的藥物)。(A)(E)。(A氯氮平)。(C)。(D)。(B)。(A細胞色素P450)。500mg10mg/L布容積(Vd)應為(C50L。(C劑)。(C)。嚴重肝功能不全患者不宜選用的糖皮質激素類藥物是(A松)。(E羧芐西林。(E)。屬于一級動力學的藥物，其半衰期為4(B20)。能顯著改善充血性抗心力衰竭癥狀和明顯降低死亡率的斷藥是(E)。(E與減少Na+)。(A)(A。(B阻斷D2受體。(E)。(A物)。(D)。(D)。(A。(B。(D)。強心苷中毒時出現室性心動過速和房室傳導阻滯時，可選用(B利多卡因)。藥物的質反應是指(A表示)。氨基糖苷類抗生素的代謝與排泄特點是(A。(A。(D洛爾)。(E)。下列關于苯海索的敘述，錯誤的是(A減少黑質-紋狀體通路中的ACh的釋放)。能增加心肌細胞內cAMP(C氨力農)。(E)。(C)))(B。(B)。(B)。(B)。(D)。癲癇)(D)。(C水合氯醛。(B。(B阻斷AT1)。(B)。(C)。(D)。人工合成的單環(huán)(D)。(E)。(D)。(B(ADM)。(A)。(D選擇性)。維生素B6(E)。(E僅對G+)。(D硝酸甘油。(D)。選用(A)。)血管擴張藥治療心力衰竭的藥理學基礎是(D。特異性抑制細菌DNA依賴的RNA(E利福平)。(B)(E)。(C)。(B)。糖皮質激素用于慢性炎癥的主要目的在于(E抑制肉芽組織生長，防止粘連和疤痕形成，減輕后遺癥)。(C)。糖皮質激素可誘發(fā)和加重感染的主要原因是(E抑制炎癥反應和免疫反應，降低機體的防御機能)。(E丙戊酸鈉)。(E)強心苷治療心力衰竭最主要的作用機制是(B選擇性地增加心肌收縮性)。問答題

《藥理學（甲》課程作業(yè)答案（必做）1、藥物的不良反應主要包括哪些類型？請舉例說明。制。毒性反應：如尼可剎米興奮呼吸中樞時過量可引起驚厥。(3)后遺效應：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。(4)至可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。G可引起過敏性休克。以引起持久的呼吸肌麻痹。2、何謂藥物的最大效應和效價強度？50%則強度越大。3、藥物的作用機制主要有哪些類型？請舉例說明。理化反應：如應用抗酸藥中和胃酸以治療潰瘍病。5-氟尿嘧啶的化學結構與尿嘧啶相似，可以冒充后者摻入腫瘤細胞的DNA及RNA合成而發(fā)揮抗腫瘤作用。發(fā)揮排那利尿作用。H+-K+-ATP酶而抑制胃酸分泌，用于治療胃潰瘍。道而治療高血壓。發(fā)揮抑菌或殺菌效應。機制而發(fā)揮抗排斥反應的。壓、心絞痛的。來蘇爾通過使蛋白質變性而用于體外殺菌或防腐。4、何謂首過效應？它有何臨床意義？5、試述藥物與血漿蛋白結合的特點。白結合率。主要有以下特點：藥物與血漿蛋白結合是可逆的，結合型藥物的藥理活性暫時合率越高的藥物其藥理作用時間相應越長。結合型藥物分子變大，不能通過毛細血管壁及腎小球，而限一種儲藏形式。由于血漿蛋白的總量有限，因此藥物與血漿蛋白結合是有飽所以兩個以上的藥物可能與同一血漿蛋白結合而發(fā)生競爭性抑制現象。6、簡述肝藥酶的特點。選擇性低，能催化很多種藥物。1萬倍以上。肝藥酶的活性有限，在藥物間容易發(fā)生競爭性抑制。誘導或抑制。7、何謂肝藥酶誘導劑和肝藥酶抑制劑？各舉一例說明。肝藥酶誘導劑：能夠增強肝藥酶活性的藥物稱為肝藥酶誘導P450耐受性以及與其他藥物交叉耐受性產生的原因。肝藥酶抑制劑：能夠減弱或抑制肝藥酶活性的藥物稱為肝藥生相關藥物的毒性反應。8、試述藥物血漿半衰期的概念及臨床意義。藥物血漿半衰期是指血漿藥物濃度下降一半所需時間以t 來表1/2示反映血漿藥物濃度消除情況t 在臨床治療中有非常重要的意義：1/2t 反映機體清除藥物的能力和消除藥物的快慢程度，因此臨1/2床上常用藥物t 作為給藥時間間隔。1/2按照一級動力學消除的藥物，一次用藥后約經5t 體內藥1/2物基本被消除，因此可計算停藥后體內藥物基本被清除需要多少時間；若以固定劑量固定間隔時間給藥，則經過5個t 血漿藥物濃度可1/2態(tài)治療濃度。t1/2將延長。9、簡述地西泮的藥理作用及臨床應用。鎮(zhèn)靜催眠作用：對各種原因引起的失眠有效。肉痙攣。、試述氯丙嗪的臨床應用及不良反應。精神運動性興奮和幻覺妄想為主)，對急性患者效果顯著，對慢性精神分裂性腫瘤等引起的嘔吐有顯著的鎮(zhèn)吐作用，對頑固性呃逆也有較好療不良反應：①一般不良反應，包括嗜睡、口干等中樞及植物⑦心血管和內分泌紊亂等。11、簡述靜脈注射嗎啡治療心源性哮喘的收效原理。心源性哮喘是由于急性左心衰竭而突發(fā)急性肺水腫所致的呼吸有利于肺水腫的消除；于減輕心臟負荷。嗎啡降低呼吸中樞對

的敏感性，減弱過度的反射性呼吸2興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解，也有利于心源性哮喘的治療。12、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。分成以下幾類：利尿藥：是治療高血壓的基礎藥物，其代表藥物是氫氯噻嗪等。鈣通道阻滯藥：通過擴張血管和降低心輸出量而降低血壓，代表藥物如硝苯地平等。

受體阻斷藥，如哌唑嗪等；②1受體阻斷藥，如普萘洛爾等；③和受體阻斷藥，如拉貝洛爾。腎素-①血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦等。甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥，如利血平等。鉀通道開放藥，吡那地爾等。13、試述氫氯噻嗪的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。2各方Na+的濃度，并通過Na+-Ca2+交換使細胞內Ca2+減少，從而引起血管平滑肌舒張；細胞內Ca2+減少血管平滑肌對平滑肌及誘導動脈壁產生擴血管物質如激肽、前列腺素等有關。在高血壓治療中的地位：氫氯噻嗪是高血壓病治療的基礎藥重度高血壓。14、試述強心苷治療充血性心力衰竭的收效原理。強心苷有正性肌力作用，能增加衰竭心臟的收縮力，從而增加心輸出量。強心苷使心臟排空充分，利于靜脈回流，可以改善肺循環(huán)、體循環(huán)的瘀血癥狀；不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量；還能增加降低靜脈壓，也進一步改善了靜脈瘀血所引起的一系列癥狀。強心苷有負性心率作用，可以使衰竭心臟既得到充分的休排出量。15、強心苷有哪些主要不良反應？胃腸道反應：強心苷可直接興奮延腦極后區(qū)催吐化學感受淤血所引起的胃腸道癥狀相區(qū)別。神經系統(tǒng)障礙及色視：常見有眩暈、頭痛、疲倦、失眠等，20%綠視癥、視力模糊等視覺障礙，為停藥指征。過量強心苷也抑制房室結傳導，可出現Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯。16、試述鈣通道阻滯藥的抗心絞痛作用機理。鈣通道阻滯藥的抗心絞痛作用機理主要有4各方面：Ca2+阻斷心肌細胞膜Ca2+拮抗心肌缺血時體內兒茶改善心肌局部血流動力學，增加缺血區(qū)血液供應：鈣通道阻因心臟負荷降低、心室壁張力下降，血液易于流向心內膜下區(qū)，從而增加缺血區(qū)的供血供氧。Ca2+內流，可保護缺血心肌免受“鈣超載”損害。抑制血小板聚集：鈣通道阻滯藥可降低血小板內力，改善血液流變學。17注意什么事項？硝酸甘油與普萘洛爾都可以治療心絞痛，兩者合用有協同作藥普萘洛爾通過阻斷心臟受體可對抗硝酸甘油所引起的反射性心1用可以增加療效，同時又可減少對方的缺點。合用時的注意事項：由于兩藥都有降壓作用，合用時應注意方法是適當減少兩藥的用藥劑量。18、試述糖皮質激素治療嚴重急性感染的藥理依據及基本原則。(1)糖皮質激素治療嚴重急性感染的藥理依據：①猩紅熱、敗血癥、爆發(fā)性流行性腦脊膜炎、粟粒型肺結核、結核性腦②對病毒性感染一般不用，但當某些嚴重病毒感染(如嚴重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腦炎和腮腺炎)所致病變和癥狀已對機體構成嚴重威脅時，可考慮用糖皮質激素迅速控制癥狀，防止或減輕并發(fā)癥和后遺癥。(2)在嚴重感染性炎癥時應用激素的基本原則是：①糖皮質激素要大劑量；②短療程(3～5天)使用；③合用有效的抗菌藥。19、長期大劑量應用糖皮質激素可以引起哪些不良反應?可造成出血或穿孔。期應用可誘發(fā)感染或使體內潛在病灶擴散，如病毒、結核病灶等。白凝集而誘發(fā)白內障，也能使眼內壓升高，誘發(fā)或加重青光眼。醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進：又稱類腎上腺皮質功能亢進征，是過量激素引起的物質代謝和水鹽代謝紊亂的結果，表現為滿月臉、可引起高血壓和動脈粥樣硬化。和增加鈣、磷排泄有關；還可影響兒童生長發(fā)育。體重減少或死胎的發(fā)生率。發(fā)糖尿病。20處理？長期連續(xù)應用糖皮質激素，可反饋性抑制腦垂體前葉ACTH的分ACTH3～5個月才能恢復，腎上腺皮質對ACTH6～9個月，1～2年才能恢復。因此，長期連續(xù)應用糖皮質激素治療后如需要停藥時，必須逐漸減少劑量，直至最小程度，在確信無病情反復時方可停藥；如停藥