2022-2023學年吉林省長春市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考真題(含答案)

2022-2023學年吉林省長春市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考真題(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.由兩個或兩個以上胚層組織構成的腫瘤是（）

A.癌肉瘤B.未分化癌C.畸胎瘤D.錯構瘤

2.肝硬化時形成門脈高壓癥的原因正確的是（）

A.肝動脈與肝靜脈之間形成異常吻合支

B.小葉下靜脈、中央靜脈及肝血竇受壓

C.假小葉形成肝細胞索排列紊亂

D.胃腸道淤血、腹水形成；脾大、脾淤血

3.甲狀腺髓樣癌是起源于哪種細胞發(fā)生的癌（）

A.主細胞B.濾泡旁細胞C.濾泡上皮D.淋巴細胞

4.有關經載體易化擴散的敘述，下列哪項錯誤（）

A.逆濃度差進行B.具有特異性C.存在飽和現(xiàn)象D.存在競爭性抑制

5.在炎癥中有強致痛作用的是（）

A.緩激肽B.組胺C.溶酶體酶D.細胞因子

6.甲狀腺手術時不慎將甲狀旁腺切除，會發(fā)生（）

A.甲狀腺腫大B.手足搐搦癥C.低血糖休克D.腎上腺皮質功能衰竭

7.確診支原體肺炎的依據(jù)是（）

A.患者多為兒童和青年

B.起病急，多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈干咳

C.X線檢查肺部呈節(jié)段性分布的紋理增加及網(wǎng)狀陰影

D.痰液中培養(yǎng)出支原體

8.傷寒病理變化的主要特征是（）

A.腸道潰瘍B.脾腫大C.膽囊炎D.全身單核巨噬細胞系統(tǒng)巨噬細胞增生

9.成人促紅細胞生成素合成的主要部位是（）

A.骨髓B.腎臟C.肝臟D.脾臟

10.食物特殊動力效應最大的物質是（）

A.糖B.脂肪C.蛋白質D.核苷酸

二、填空題(10題)11.CO2和O2進出細胞屬于____，進出的速率決定于該氣體在膜兩側的____和膜對該氣體的通透性

12.在呼吸運動調節(jié)中，中樞化學感受器的適宜刺激是____；缺氧興奮呼吸是通過刺激____化學感受器引起

13.腎盂腎炎最常見的感染途徑是____

14.冠狀動脈粥樣硬化最常見的好發(fā)部位是____，其次為____

15.依靠載體轉運的易化擴散主要轉運一些____，其特點有____________。

16.壞死的結局主要有____、____、____和____

17.發(fā)生在間葉組織的惡性腫瘤稱為____，主要的生長方式是____，常見的轉移途徑是____

18.大葉性肺炎的典型病變過程可分為四個時期，即____、____、____、____

19.風濕性心內膜炎形成的瓣膜贅生物為____血栓

20.肺心病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致以____和____為特征的心臟病，其病理學診斷標準是____

三、名詞解釋(5題)21.突觸傳遞

22.結核結節(jié)

23.主動轉運

24.腎小球濾過率

25.化生

四、論述題(2題)26.試述慢性腎小球腎炎的病理變化，并分析尿量變化的主要原因

27.試述尿生成的基本過程及影響尿生成的因素?

五、問答題(2題)28.簡述結核病的轉歸

29.簡述十二指腸潰瘍的病理變化

參考答案

1.CC畸胎瘤是來源于生殖細胞的腫瘤，具有向體細胞分化的潛能，大多數(shù)腫瘤含有至少2個或3個胚層組織成分

2.BB門脈高壓癥的發(fā)生機制：（1）小葉中央靜脈及肝血竇周圍纖維組織增生，造成竇性阻塞，使門靜脈循環(huán)受阻；（2）假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝血竇血流受阻，造成竇后阻塞，妨礙門靜脈回流；（3）肝動脈與門靜脈之間形成吻合支，壓力高的肝動脈血流入門靜脈，造成門靜脈高壓

3.BB甲狀腺髓樣癌起源于濾泡旁細胞（C細胞）

4.AA由載體中介的易化擴散（載體轉運）是指小分子親水性物質經載體蛋白的介導，順濃度梯度的跨膜轉運過程。其轉運的物質是葡萄糖、氨基酸等小分子有機物。經載體易化擴散的特點有3個：①結構特異性；②飽和現(xiàn)象；③競爭性抑制。易化擴散是順濃度差轉運，所以，備選答案A逆濃度差進行是錯誤的

5.AA緩激肽能使血管擴張及血管壁通透性增高，并有較明顯的致痛作用

6.BB甲狀旁腺切除后可出現(xiàn)：①血鈣過低；②手足抽搐；③血磷酸鹽增高；④可以因為喉部肌肉痙攣窒息死亡

7.DD支原體肺炎是由肺炎支原體引起的一種急性間質性肺炎。胸部X線檢查，肺部呈節(jié)段性分布的網(wǎng)狀或斑片狀陰影。白細胞計數(shù)有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子培養(yǎng)出肺炎支原體，可作為診斷依據(jù)

8.DD傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病，病變特點是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生，并且形成具有診斷意義的傷寒肉芽腫

9.B由腎臟產生的促紅細胞生成素是調節(jié)紅細胞生成的主要體液因素。此外，肝細胞和巨噬細胞亦可合成少許促紅細胞生成素。促紅細胞生成素的主要作用是促進晚期紅系祖細胞增殖、分化及骨髓釋放網(wǎng)織紅細胞。

10.C實驗證明，在3種主要營養(yǎng)物質中，進食蛋白質時的特殊動力效應最為顯著，持續(xù)時間也最長，可使機體額外的產熱量增加30%，糖和脂肪的攝入可使產熱量增加4%～6%，混合實務產熱量大約增加10%

11.組織換氣

12.腦脊液或腦組織液中H+

13.上行性感染

14.左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈主干

15.葡萄糖、氨基酸，特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制

16.溶解吸收

17.肉瘤、浸潤性、血道轉移

18.充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期

19.白色

20.肺動脈壓力升高、右心室肥厚擴張、肺動脈瓣下2cm處右心室壁肌層厚度超過0.5cm

21.突觸傳遞：指突觸前神經元的信息傳遞到突觸后神經元的過程

22.結核結節(jié)：在結核病時，上皮樣細胞、郎漢斯巨細胞以及外周致敏的T淋巴細胞常聚集形成結節(jié)狀，構成結核性肉芽腫，又稱結核結節(jié)。

23.主動轉運：在膜“泵”蛋白的參與下，細胞通過耗能，將小分子物質或離子逆濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉運過程稱為主動轉運。

24.腎小球濾過率：每分鐘兩腎生成的原尿（超濾液）量

25.化生：一種分化成熟的細胞或組織在環(huán)境改變時轉化為另一種分化成熟的細胞或組織的過程

26.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點。晚期，可見大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴張呈囊狀；③間質的變化：腎間質內纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學上的一個特征。同時伴有炎細胞浸潤。肉眼觀察：雙側腎臟體積呈對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：主要為尿的變化，由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經過部分殘存的腎單位速度加快，腎小球濾過率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結構和功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微

27.尿的生成過程包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收和腎小管和集合管的排泄與分泌。因此，凡能影響上述過程的因素，均可影響尿的質和量。影響尿生成的因素：（1）有效濾過壓：①腎小球毛細血管壓：如大失血→毛細血管血壓↓→濾過率↓→尿生成↓。②血漿膠體滲透壓：如快速大量輸液→血漿膠滲壓↓→濾過率↑→尿生成↓。③囊內壓：尿路結石、腫瘤→囊內壓↑→濾過率↓→尿生成↓。（2）濾過膜面積通透性：①濾過膜孔徑：若濾過膜孔徑↑→濾過率↑→血尿。②濾過膜帶負電荷：若帶負電糖蛋白↓→靜電屏障↓→蛋白尿。③濾過膜面積：如急性腎小球炎時→濾過膜面積↓→濾過率↓→少尿。（3）腎血漿流量：如劇烈運動、失血、缺氧、休克→腎血漿流量↓→毛細血管血壓↓→濾過率↓→尿量↓。影響腎小管和集合管重吸收和分泌的因素：①小管液溶質的濃度：如小管液中某些溶質的濃度很高，滲透壓很大，水的重吸收減少，引起滲透性利尿→尿量↑。如糖尿病人的多尿見于甘露醇的利尿。②血管升壓素：血管升壓素能提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。當下丘腦病變使血管升壓素分泌不足時，水的重吸收減少，形成大量低滲尿——尿崩癥。③醛固酮：醛固酮促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收和K+的分泌，同時由于Cl-和水的重吸收也增加，使排出尿量減少

28.（1）轉向愈復：主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。①吸收消散：為滲出性病變的主要愈復方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變，如治療得當也可被吸收；②纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結核結節(jié)轉向愈復時，其中的類上皮細胞逐漸萎縮。結節(jié)周圍的增生纖維母細胞長入結核結節(jié)形成纖維組織，使結節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化，則由壞死灶周圍的纖維組織增生并將其包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質沉著而發(fā)生鈣化。（2）轉向惡化：主要表現(xiàn)為病灶擴大和溶解播散。①病灶擴大：病變惡化進展時，在病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變（病灶周圍炎），其范圍不斷擴大，并繼而發(fā)生干酪樣壞死。壞死區(qū)又隨滲出性病變的擴延而增大；②溶解播散：干酪樣壞死物發(fā)生溶解液化后，可經體內的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局