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文檔簡介
心房起搏治療和預(yù)防心房顫動
福建省心血管病研究所許春萱心房起搏治療和預(yù)防心房顫動福建省心血管病研究所1前言1.房顫目前的主要治療策略:控制心室率抗凝維持竇性心律2.目前治療的一些副作用及風(fēng)險抗凝不能完全消除中風(fēng)危險、潛在出血抗心律失常藥常不能維持竇性心律、致心律失常作用3.近年隨著起搏器新功能的出現(xiàn)和新的起搏技術(shù)的臨床應(yīng)用,明顯提高了心房起搏的抗心律失常作用,使心房起搏成為治療和預(yù)防房顫的一種重要、有效的方法
前言1.房顫目前的主要治療策略:2一.房顫發(fā)生的病理生理機(jī)制
觸發(fā)因素(房早、房速)基質(zhì)因素(電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu))自主神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)增加心房內(nèi)折返子波促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持心房起搏可對觸發(fā)因素、基質(zhì)因素的各個方面的進(jìn)行干預(yù)而達(dá)到治療和預(yù)防心房顫動目的
一.房顫發(fā)生的病理生理機(jī)制觸發(fā)因素(房早、房速)3二.生理性起搏預(yù)防房顫1.回顧性研究
Hesselson等950例SSS患者植入心臟永久起搏器后,12年隨訪VVI起搏組AF發(fā)生率26%,DDD組為5%SgarbossaEB等報道:507例SSS患者心臟永久起搏器術(shù)后,134月隨防,AF發(fā)生率心房起搏或DDD組<<VVI組,Cox分析提示,心室起搏是房顫發(fā)生的獨(dú)立的預(yù)測因子之一
二.生理性起搏預(yù)防房顫1.回顧性研究42.前瞻性臨床研究
Andersen等:225例SSS患者,8年隨訪同時觀察到總死亡率、心血管源性死亡率和心力衰竭住院率亦明顯降低。心房起搏(n=110)心室起搏(n=115)總AF2640慢性AF9222.前瞻性臨床研究心房起搏(n=110)心室起搏(n=115加拿大生理性起搏試驗(yàn)(CTOPP):2568例起搏治療患者,3年隨訪同時觀察到在起搏器植入2年后,房顫發(fā)生率才降低。提示隨著隨訪時間的延長,會有更大的益處可以觀察到。但同時也發(fā)現(xiàn),生理性起搏組圍手術(shù)期并發(fā)癥,主要是起搏電極移位、感知不良和帶動不良等的發(fā)生率明顯高于心室起搏組生理性起搏心室起搏年AF發(fā)生率5.3%6.6%年慢性AF發(fā)生率2.8%3.84%加拿大生理性起搏試驗(yàn)(CTOPP):2568例起搏治療患者,63.生理性起搏降低房顫發(fā)生率的可能機(jī)制
心房起搏能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的房室順序收縮,產(chǎn)生良性血流動力學(xué)作用,使心房內(nèi)壓力下降,心房容積縮小,減少折返子波存在的空間心房起搏時,規(guī)律的周期性電和機(jī)械活動能減弱機(jī)械牽張觸發(fā)的房早和房顫心房起搏能預(yù)防心臟停搏的發(fā)生,從而減少迷走張力高或心動過緩誘發(fā)的房顫心房起搏可抑制異位心房搏動參與的房顫的發(fā)作3.生理性起搏降低房顫發(fā)生率的可能機(jī)制心房起搏能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的7三.生理性起搏技術(shù)和方法學(xué)的改進(jìn)
對于正常的心房組織,每次竇性沖動均產(chǎn)生一個快速、同步的心房除極。當(dāng)心房組織病變(存在基質(zhì)因素)時,電傳導(dǎo)緩慢而多變,使心房除極的同步性降低,體表ECG可出現(xiàn)寬的P波。這種緩慢、不均勻的傳導(dǎo)易產(chǎn)生折返子波并促使房顫的發(fā)生。右心房起搏雖然能改善房室收縮順序,但不能改善心房內(nèi)、心房間的電的不同步性,為重新恢復(fù)心房電活動的同步性,學(xué)者們對右心耳以外其它部位的心房起搏和多部位心房起搏進(jìn)行了嘗試三.生理性起搏技術(shù)和方法學(xué)的改進(jìn)對于正常的心房組織,每次竇81.BB區(qū)域或IAS起搏
Bailin等將入選的120例有陣發(fā)性房顫發(fā)作史的SSS患者,隨機(jī)分為右心耳起搏(RAAP)組和Bachmann束起搏(BBP)組,平均隨訪時間為1年,結(jié)果發(fā)現(xiàn),和RAAP相比,BBP顯著延緩了慢性房顫的發(fā)生(75%vs47%,P<0.05)。在RAAP組,大部分慢性房顫發(fā)生在起搏器置入后2個月內(nèi),其后兩組慢性房顫的發(fā)生率相似。在BBP組,還觀察到P波時限顯著縮短Padeletti等46例竇緩并PAF患者隨機(jī)分為IASP和RAAP,和術(shù)前相比,兩組患者的房顫發(fā)生率均明顯降低,在三月隨訪期,IASP組總的房顫發(fā)生時間明顯低于RAAP組1.BB區(qū)域或IAS起搏Bailin等將入選的120例有9這些研究提示,和RAAP相比,BBP/IASP可以縮短P波時限,減少房顫的發(fā)生率。至少在中短期,BB/IAS部位同RAA一樣穩(wěn)定、安全的電極安置部位BBP/IASP減少房顫發(fā)生的作用機(jī)制有:縮短房傳導(dǎo)延擱,減少不應(yīng)期的離散度等調(diào)節(jié)心房的電生理特性以恢復(fù)心房電活動的同步性外;還可能通過抑制房性早搏,延長早搏的配對間期等觸發(fā)因素而減少房顫的發(fā)生存在問題:電極植入的復(fù)雜性和長期的穩(wěn)定性;BBP/IASP是否能有效地預(yù)防房顫,還有待長期、隨機(jī)、大樣本的臨床試驗(yàn)的證實(shí)這些研究提示,和RAAP相比,BBP/IASP可以縮短P波時102.雙心房同步起搏
Daoud等報道了一組118例心臟手術(shù)后患者,隨機(jī)分為右房AAI起搏、右房AAT起搏和雙房AAT起搏,利用起搏器中Hoter監(jiān)測>5分鐘的房顫發(fā)生次數(shù)。研究發(fā)現(xiàn),三組患者房顫發(fā)生率分別為11/39、12/38、4/41。提示雙房AAT起搏能顯著降低心臟術(shù)后患者房顫的發(fā)生率
2.雙心房同步起搏Daoud等報道了一組118例心臟手術(shù)后11D’AllonnesGR等報道一組86例房內(nèi)傳導(dǎo)延遲、藥物難治性陣發(fā)性房顫患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn),和起搏前相比,雙心房起搏后P波顯著縮短(187+/-29msecvs106+/-14msec),隨訪33月,55例患者仍維持竇性心律,且這55例患者和術(shù)前相比,抗心律失常藥使用顯著減少(1.4±0.6vs1.7±0.5種藥物;P=0.011);另26例患者在平均26月之后才發(fā)展為慢性房顫CrystalE對10組雙心房起搏資料meta分析顯示:雙心房同步起搏能預(yù)防房顫,同時能減少住院天數(shù)D’AllonnesGR等報道一組86例房內(nèi)傳導(dǎo)延遲、藥物12雙心房同步起搏預(yù)防房顫的機(jī)制
可降低心房肌復(fù)極化的離散度,改善冠狀竇附近的傳導(dǎo)異常,增加心房電協(xié)調(diào)性,從而減少房顫發(fā)生。另外,當(dāng)以一個相對快的速率進(jìn)行心房起搏時,可超速抑制心房異位活動,減少房早所觸發(fā)的房顫的發(fā)生雙心房同步起搏預(yù)防房顫的機(jī)制可降低心房肌復(fù)極化的離散度,改133.右房雙部位同步起搏(DSAP)
Delfaut等對30例伴心動過緩的PAF患者3年的隨訪發(fā)現(xiàn),心房起搏聯(lián)合藥物治療能消除或顯著減少了房顫的再發(fā),和單部位心房起搏相比,右房雙部位起搏更利于預(yù)防房顫的復(fù)發(fā)
對照組單部位雙部位AF發(fā)作間期(天)9±10天143±110195±96AF未發(fā)率62%82%3.右房雙部位同步起搏(DSAP)Delfaut等對30例14LauCP報道一組不伴有心動過緩、對索他洛爾治療無效的陣發(fā)性房顫患者的隨機(jī)、交叉、單盲臨床研究起搏前起搏后房顫首次再發(fā)時間(天)15±1750±3524小時內(nèi)總的房顫發(fā)生時間45±34%22±29%LauCP報道一組不伴有心動過緩、對索他洛爾治療無效的陣發(fā)15大型前瞻性臨床試驗(yàn)DAPPAF報道
雙部位起搏高位右房起搏支持性起搏房顫再發(fā)時間(月)1.770.620.44大型前瞻性臨床試驗(yàn)DAPPAF報道雙部位起搏高位右房起搏16Leclercq等觀察到,在P波≥120scend患者中單部位雙部位陣發(fā)性AF發(fā)生率15/219/30持續(xù)性AF發(fā)生率8/211/30Leclercq等觀察到,在P波≥120scend患者中17雙部位起搏治療房顫的作用機(jī)制
類似于雙心房同步起搏,DSAP能改善Koch三角附近的傳導(dǎo)異常降低心房肌復(fù)極化的離散度,增加心房電協(xié)調(diào)性,從而減少房顫發(fā)生的可能性存在問題:雙部位起搏在治療房顫的長期作用目前尚不清楚,因?yàn)閱为?dú)藥物治療也能控制房顫的癥狀。放置另一根心房電極也有技術(shù)難度,并且冠狀竇電極有脫落的風(fēng)險雙部位起搏治療房顫的作用機(jī)制類似于雙心房同步起搏,DSAP184.心房超速起搏
超速指起搏頻率超過心臟自身心率。房顫可由房性早搏觸發(fā),超速心房起搏可以抑制房早,達(dá)到預(yù)防房顫發(fā)作的目的。前瞻性研究表明,心房起搏頻率越快,起搏心率的所占比例越高,房顫的發(fā)作則越少。但也有研究發(fā)現(xiàn),固定性心房起搏并不能顯著抑制房顫,其原因可能與沒能足夠增加起搏心率的比例有關(guān)。近年開發(fā)出多種新的起搏程序(algorithm),它能持續(xù)監(jiān)測自身心房活動,并使用略快于竇性或異位心房心率的頻率起搏心臟。以達(dá)到更高的心房起搏比例、和減少發(fā)生在早搏后的突然的心率變化的目的4.心房超速起搏超速指起搏頻率超過心臟自身心率。房顫可由房19持續(xù)心房起搏(CAP):
能監(jiān)測自身固有的P-P間期,并以比它短30ms的起搏周長起搏。LamCT等報道了一組研究,比較標(biāo)準(zhǔn)DDDR起搏伴或不伴CAP功能,研究發(fā)現(xiàn),在沒有顯著提高心房起搏頻率同時心房起搏所占比例顯著增加(57%vs86%,p<0.001),并且房性早搏顯著減少(74.7%,p<0.001)。與傳統(tǒng)起搏相比,CAP在不增加總的心房率的同時能產(chǎn)生持續(xù)的心房超速起搏,抑制能觸發(fā)房顫的房性早搏的產(chǎn)生持續(xù)心房起搏(CAP):能監(jiān)測自身固有的P-P間期,并以比20動態(tài)心房超速起搏(DAOP):平時以AAI模式、略高于患者自身節(jié)律起搏,當(dāng)感知到早搏時,通過縮短逸搏間期50ms以增加心率。BlommaertD對一組96例冠狀動脈旁路手術(shù)后患者的研究發(fā)現(xiàn),DAOP能顯著減少術(shù)后第二天房顫的發(fā)生率(10%vs27%),亞組分析,LVEF>50%患者中,DAOP組術(shù)后房顫的發(fā)生率更低(6%vs26%)。Daoud等對8個涉及776例患者的起搏預(yù)防試驗(yàn)進(jìn)行的meta分析發(fā)現(xiàn),雙心房超速起搏和固定高頻起搏以及右心房固定高頻起搏能顯著減少心臟術(shù)后患者新發(fā)房顫的危險。提示不同的起搏功能是預(yù)防心臟術(shù)后房顫發(fā)生的有用的非藥物治療方法動態(tài)心房超速起搏(DAOP):平時以AAI模式、略高于患者自21心房超速起搏的作用機(jī)制抑制出現(xiàn)在房顫前并能觸發(fā)房顫發(fā)作的房早;避免房顫復(fù)律后突然的周長改變介導(dǎo)的ERP的離散心房超速起搏的作用機(jī)制抑制出現(xiàn)在房顫前并能觸發(fā)房顫發(fā)作的房224.抗心律失常起搏(ATP)
心房ATP可終止與房顫相關(guān)的心律失常(如房性心動過速、房撲等),從而達(dá)到預(yù)防和治療房顫的目的。Israel等通過對植入的AT5007253型DDDRP起搏器中存儲的心房電圖(AEG)分析發(fā)現(xiàn),陣發(fā)性房顫、房撲、慢性房顫患者中有43%有高度規(guī)則的自發(fā)性房性心動過速發(fā)作,48%的中等程度規(guī)則的自發(fā)性房性心動過速發(fā)作;心房ATP雖不能終止房顫發(fā)作,但能成功終止62%的高度規(guī)則的房性心動過速和34%的中等程度規(guī)則性心動過速發(fā)作4.抗心律失常起搏(ATP)心房ATP可終止與房顫相關(guān)的心23FriedmanPA等在一項(xiàng)多中心臨床試驗(yàn)中對269例有ICD適應(yīng)癥及1年內(nèi)有2次房性心動過速發(fā)作史的患者安裝了雙腔ICD(Medtronic7250JewelAF)。對其中52例患者6個月的隨訪發(fā)現(xiàn),心房治療顯著降低房性心律失常的負(fù)擔(dān)(58.8vs7.8小時/月,
P=0.007),心房ATP終止緩慢型及快速型房性心動過速的成功率分別為62%和49%FriedmanPA等在一項(xiàng)多中心臨床試驗(yàn)中對269例有I24ATP的作用機(jī)制許多房顫發(fā)生于房性心動過速或房撲之后,早期終止這些心律失常有助于預(yù)防房顫的發(fā)生;抗心律失常藥如Ic類可將房顫轉(zhuǎn)為房速或房撲,ATP終止這些心律失常而達(dá)到治療房顫的目的ATP的作用機(jī)制許多房顫發(fā)生于房性心動過速或房撲之后,早期25心腔內(nèi)電復(fù)律加雙心房起搏心外電復(fù)律失敗的房顫一般被認(rèn)為是永久性房顫。研究發(fā)現(xiàn),這類患者經(jīng)心腔內(nèi)電復(fù)律仍有可能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,但竇性心律的維持時間很短。有學(xué)者試圖用心腔內(nèi)電復(fù)律后加以持續(xù)性雙心房起搏,以達(dá)到長時間維持竇性心律的目的,初步結(jié)果提示,這種方法可為終未期房顫提供一個恢復(fù)并維持竇律的新的治療選擇心腔內(nèi)電復(fù)律加雙心房起搏心外電復(fù)律失敗的房顫一般被認(rèn)為是永26Fragakis等對入選的16例房顫發(fā)作時間中位數(shù)為24個月,平均左房直徑為48.04mm的永久性房顫患者行心腔內(nèi)電復(fù)律,14人復(fù)律成功。經(jīng)48小時臨時雙心房起搏,11例仍為SR。對這11例患者植入永久性雙心房起搏器,并以最低頻率90bpm起搏。在平均15個月隨訪中,8例維持SR大于3個月,其中5個患者房顫消除Fragakis等對入選的16例房顫發(fā)作時間中位數(shù)為24個月27結(jié)語近年來心房顫動是研究的一個熱點(diǎn),心房起搏在房顫的防治中出現(xiàn)了一些可喜的成績,但也仍然存在著遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率、電極植入的難度及穩(wěn)定性等問題,同時對患者遠(yuǎn)期死亡率、中風(fēng)等重要并發(fā)癥的影響有待證實(shí)。當(dāng)然隨著對房顫病理生理機(jī)制的進(jìn)一步深入,起搏器各種程序和功能的繼續(xù)開發(fā),心房起搏在防治房顫的研究中將扮演著越來越重要的角色結(jié)語近年來心房顫動是研究的一個熱點(diǎn),心房起搏在房顫的防治中出28心房起搏治療和預(yù)防心房顫動
福建省心血管病研究所許春萱心房起搏治療和預(yù)防心房顫動福建省心血管病研究所29前言1.房顫目前的主要治療策略:控制心室率抗凝維持竇性心律2.目前治療的一些副作用及風(fēng)險抗凝不能完全消除中風(fēng)危險、潛在出血抗心律失常藥常不能維持竇性心律、致心律失常作用3.近年隨著起搏器新功能的出現(xiàn)和新的起搏技術(shù)的臨床應(yīng)用,明顯提高了心房起搏的抗心律失常作用,使心房起搏成為治療和預(yù)防房顫的一種重要、有效的方法
前言1.房顫目前的主要治療策略:30一.房顫發(fā)生的病理生理機(jī)制
觸發(fā)因素(房早、房速)基質(zhì)因素(電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu))自主神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)增加心房內(nèi)折返子波促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持心房起搏可對觸發(fā)因素、基質(zhì)因素的各個方面的進(jìn)行干預(yù)而達(dá)到治療和預(yù)防心房顫動目的
一.房顫發(fā)生的病理生理機(jī)制觸發(fā)因素(房早、房速)31二.生理性起搏預(yù)防房顫1.回顧性研究
Hesselson等950例SSS患者植入心臟永久起搏器后,12年隨訪VVI起搏組AF發(fā)生率26%,DDD組為5%SgarbossaEB等報道:507例SSS患者心臟永久起搏器術(shù)后,134月隨防,AF發(fā)生率心房起搏或DDD組<<VVI組,Cox分析提示,心室起搏是房顫發(fā)生的獨(dú)立的預(yù)測因子之一
二.生理性起搏預(yù)防房顫1.回顧性研究322.前瞻性臨床研究
Andersen等:225例SSS患者,8年隨訪同時觀察到總死亡率、心血管源性死亡率和心力衰竭住院率亦明顯降低。心房起搏(n=110)心室起搏(n=115)總AF2640慢性AF9222.前瞻性臨床研究心房起搏(n=110)心室起搏(n=1133加拿大生理性起搏試驗(yàn)(CTOPP):2568例起搏治療患者,3年隨訪同時觀察到在起搏器植入2年后,房顫發(fā)生率才降低。提示隨著隨訪時間的延長,會有更大的益處可以觀察到。但同時也發(fā)現(xiàn),生理性起搏組圍手術(shù)期并發(fā)癥,主要是起搏電極移位、感知不良和帶動不良等的發(fā)生率明顯高于心室起搏組生理性起搏心室起搏年AF發(fā)生率5.3%6.6%年慢性AF發(fā)生率2.8%3.84%加拿大生理性起搏試驗(yàn)(CTOPP):2568例起搏治療患者,343.生理性起搏降低房顫發(fā)生率的可能機(jī)制
心房起搏能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的房室順序收縮,產(chǎn)生良性血流動力學(xué)作用,使心房內(nèi)壓力下降,心房容積縮小,減少折返子波存在的空間心房起搏時,規(guī)律的周期性電和機(jī)械活動能減弱機(jī)械牽張觸發(fā)的房早和房顫心房起搏能預(yù)防心臟停搏的發(fā)生,從而減少迷走張力高或心動過緩誘發(fā)的房顫心房起搏可抑制異位心房搏動參與的房顫的發(fā)作3.生理性起搏降低房顫發(fā)生率的可能機(jī)制心房起搏能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的35三.生理性起搏技術(shù)和方法學(xué)的改進(jìn)
對于正常的心房組織,每次竇性沖動均產(chǎn)生一個快速、同步的心房除極。當(dāng)心房組織病變(存在基質(zhì)因素)時,電傳導(dǎo)緩慢而多變,使心房除極的同步性降低,體表ECG可出現(xiàn)寬的P波。這種緩慢、不均勻的傳導(dǎo)易產(chǎn)生折返子波并促使房顫的發(fā)生。右心房起搏雖然能改善房室收縮順序,但不能改善心房內(nèi)、心房間的電的不同步性,為重新恢復(fù)心房電活動的同步性,學(xué)者們對右心耳以外其它部位的心房起搏和多部位心房起搏進(jìn)行了嘗試三.生理性起搏技術(shù)和方法學(xué)的改進(jìn)對于正常的心房組織,每次竇361.BB區(qū)域或IAS起搏
Bailin等將入選的120例有陣發(fā)性房顫發(fā)作史的SSS患者,隨機(jī)分為右心耳起搏(RAAP)組和Bachmann束起搏(BBP)組,平均隨訪時間為1年,結(jié)果發(fā)現(xiàn),和RAAP相比,BBP顯著延緩了慢性房顫的發(fā)生(75%vs47%,P<0.05)。在RAAP組,大部分慢性房顫發(fā)生在起搏器置入后2個月內(nèi),其后兩組慢性房顫的發(fā)生率相似。在BBP組,還觀察到P波時限顯著縮短Padeletti等46例竇緩并PAF患者隨機(jī)分為IASP和RAAP,和術(shù)前相比,兩組患者的房顫發(fā)生率均明顯降低,在三月隨訪期,IASP組總的房顫發(fā)生時間明顯低于RAAP組1.BB區(qū)域或IAS起搏Bailin等將入選的120例有37這些研究提示,和RAAP相比,BBP/IASP可以縮短P波時限,減少房顫的發(fā)生率。至少在中短期,BB/IAS部位同RAA一樣穩(wěn)定、安全的電極安置部位BBP/IASP減少房顫發(fā)生的作用機(jī)制有:縮短房傳導(dǎo)延擱,減少不應(yīng)期的離散度等調(diào)節(jié)心房的電生理特性以恢復(fù)心房電活動的同步性外;還可能通過抑制房性早搏,延長早搏的配對間期等觸發(fā)因素而減少房顫的發(fā)生存在問題:電極植入的復(fù)雜性和長期的穩(wěn)定性;BBP/IASP是否能有效地預(yù)防房顫,還有待長期、隨機(jī)、大樣本的臨床試驗(yàn)的證實(shí)這些研究提示,和RAAP相比,BBP/IASP可以縮短P波時382.雙心房同步起搏
Daoud等報道了一組118例心臟手術(shù)后患者,隨機(jī)分為右房AAI起搏、右房AAT起搏和雙房AAT起搏,利用起搏器中Hoter監(jiān)測>5分鐘的房顫發(fā)生次數(shù)。研究發(fā)現(xiàn),三組患者房顫發(fā)生率分別為11/39、12/38、4/41。提示雙房AAT起搏能顯著降低心臟術(shù)后患者房顫的發(fā)生率
2.雙心房同步起搏Daoud等報道了一組118例心臟手術(shù)后39D’AllonnesGR等報道一組86例房內(nèi)傳導(dǎo)延遲、藥物難治性陣發(fā)性房顫患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn),和起搏前相比,雙心房起搏后P波顯著縮短(187+/-29msecvs106+/-14msec),隨訪33月,55例患者仍維持竇性心律,且這55例患者和術(shù)前相比,抗心律失常藥使用顯著減少(1.4±0.6vs1.7±0.5種藥物;P=0.011);另26例患者在平均26月之后才發(fā)展為慢性房顫CrystalE對10組雙心房起搏資料meta分析顯示:雙心房同步起搏能預(yù)防房顫,同時能減少住院天數(shù)D’AllonnesGR等報道一組86例房內(nèi)傳導(dǎo)延遲、藥物40雙心房同步起搏預(yù)防房顫的機(jī)制
可降低心房肌復(fù)極化的離散度,改善冠狀竇附近的傳導(dǎo)異常,增加心房電協(xié)調(diào)性,從而減少房顫發(fā)生。另外,當(dāng)以一個相對快的速率進(jìn)行心房起搏時,可超速抑制心房異位活動,減少房早所觸發(fā)的房顫的發(fā)生雙心房同步起搏預(yù)防房顫的機(jī)制可降低心房肌復(fù)極化的離散度,改413.右房雙部位同步起搏(DSAP)
Delfaut等對30例伴心動過緩的PAF患者3年的隨訪發(fā)現(xiàn),心房起搏聯(lián)合藥物治療能消除或顯著減少了房顫的再發(fā),和單部位心房起搏相比,右房雙部位起搏更利于預(yù)防房顫的復(fù)發(fā)
對照組單部位雙部位AF發(fā)作間期(天)9±10天143±110195±96AF未發(fā)率62%82%3.右房雙部位同步起搏(DSAP)Delfaut等對30例42LauCP報道一組不伴有心動過緩、對索他洛爾治療無效的陣發(fā)性房顫患者的隨機(jī)、交叉、單盲臨床研究起搏前起搏后房顫首次再發(fā)時間(天)15±1750±3524小時內(nèi)總的房顫發(fā)生時間45±34%22±29%LauCP報道一組不伴有心動過緩、對索他洛爾治療無效的陣發(fā)43大型前瞻性臨床試驗(yàn)DAPPAF報道
雙部位起搏高位右房起搏支持性起搏房顫再發(fā)時間(月)1.770.620.44大型前瞻性臨床試驗(yàn)DAPPAF報道雙部位起搏高位右房起搏44Leclercq等觀察到,在P波≥120scend患者中單部位雙部位陣發(fā)性AF發(fā)生率15/219/30持續(xù)性AF發(fā)生率8/211/30Leclercq等觀察到,在P波≥120scend患者中45雙部位起搏治療房顫的作用機(jī)制
類似于雙心房同步起搏,DSAP能改善Koch三角附近的傳導(dǎo)異常降低心房肌復(fù)極化的離散度,增加心房電協(xié)調(diào)性,從而減少房顫發(fā)生的可能性存在問題:雙部位起搏在治療房顫的長期作用目前尚不清楚,因?yàn)閱为?dú)藥物治療也能控制房顫的癥狀。放置另一根心房電極也有技術(shù)難度,并且冠狀竇電極有脫落的風(fēng)險雙部位起搏治療房顫的作用機(jī)制類似于雙心房同步起搏,DSAP464.心房超速起搏
超速指起搏頻率超過心臟自身心率。房顫可由房性早搏觸發(fā),超速心房起搏可以抑制房早,達(dá)到預(yù)防房顫發(fā)作的目的。前瞻性研究表明,心房起搏頻率越快,起搏心率的所占比例越高,房顫的發(fā)作則越少。但也有研究發(fā)現(xiàn),固定性心房起搏并不能顯著抑制房顫,其原因可能與沒能足夠增加起搏心率的比例有關(guān)。近年開發(fā)出多種新的起搏程序(algorithm),它能持續(xù)監(jiān)測自身心房活動,并使用略快于竇性或異位心房心率的頻率起搏心臟。以達(dá)到更高的心房起搏比例、和減少發(fā)生在早搏后的突然的心率變化的目的4.心房超速起搏超速指起搏頻率超過心臟自身心率。房顫可由房47持續(xù)心房起搏(CAP):
能監(jiān)測自身固有的P-P間期,并以比它短30ms的起搏周長起搏。LamCT等報道了一組研究,比較標(biāo)準(zhǔn)DDDR起搏伴或不伴CAP功能,研究發(fā)現(xiàn),在沒有顯著提高心房起搏頻率同時心房起搏所占比例顯著增加(57%vs86%,p<0.001),并且房性早搏顯著減少(74.7%,p<0.001)。與傳統(tǒng)起搏相比,CAP在不增加總的心房率的同時能產(chǎn)生持續(xù)的心房超速起搏,抑制能觸發(fā)房顫的房性早搏的產(chǎn)生持續(xù)心房起搏(CAP):能監(jiān)測自身固有的P-P間期,并以比48動態(tài)心房超速起搏(DAOP):平時以AAI模式、略高于患者自身節(jié)律起搏,當(dāng)感知到早搏時,通過縮短逸搏間期50ms以增加心率。BlommaertD對一組96例冠狀動脈旁路手術(shù)后患者的研究發(fā)現(xiàn),DAOP能顯著減少術(shù)后第二天房顫的發(fā)生率(10%vs27%),亞組分析,LVEF>50%患者中,DAOP組術(shù)后房顫的發(fā)生率更低(6%vs26%)。Daoud等對8個涉及776例患者的起搏預(yù)防試驗(yàn)進(jìn)行的meta分析發(fā)現(xiàn),雙心房超速起搏和固定高頻起搏以及右心房固定高頻起搏能顯著減少心臟術(shù)后患者新發(fā)房顫的危險。提示不同的起搏功能是預(yù)防心臟術(shù)后房顫發(fā)生的有用的非藥物治療方法動態(tài)心房超速起搏(DAOP):平時以AAI模式、略高于患者自49心房超速起搏的作用機(jī)制抑制出現(xiàn)在房顫前并能觸發(fā)房顫發(fā)作的房早;避免房顫復(fù)律后突然的周長改變介導(dǎo)的ERP的離散心房超速起搏的作用機(jī)制抑制出現(xiàn)在房顫前并能觸發(fā)房顫發(fā)作的房504.抗心律失常起搏(ATP)
心房ATP可終止與房顫相關(guān)的心律失常(如房性心動過速、房撲等),從而達(dá)到預(yù)防和治
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