2022年醫(yī)學(xué)專題-腦出血診治的進(jìn)展評價(jià)

腦出血診治(zhěnzhì)的進(jìn)展評價(jià)

第一頁，共六十六頁。一、顱內(nèi)血腫(xuèzhǒng)的治療方法的選擇

要根據(jù)血腫的病理學(xué)、血腫的部位來斷定選何種治療方法，且要充分估計(jì)腦出血病人的預(yù)后，吸取他人的治療經(jīng)驗(yàn)(jīngyàn)。血腫可以是固體、液體或混雜的。在臨床實(shí)際工作中，我們可參照以下的經(jīng)驗(yàn)，對腦出血后病情不同的病人，采取不同的治療方法：第二頁，共六十六頁。1．殼核血腫：臨床神經(jīng)功能缺陷程度評分（Brunnstrom法）在Ⅲ～Ⅴ級(jí)者直接手術(shù)的死亡率低，說明嚴(yán)重殼核出血應(yīng)選擇直接手術(shù)。而神經(jīng)缺陷在Ⅱ～Ⅲ級(jí)者非手術(shù)比直接手術(shù)組神經(jīng)功能好，提示輕至中度殼核出血保守治療(zhìliáo)可獲得更好的生命質(zhì)量。第三頁，共六十六頁。Kanaya等，對2561例直接手術(shù)和811例血腫引流術(shù)的兩組病人比較，發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)輕度出血立體定向引流死亡率低，神經(jīng)缺陷在Ⅰ～Ⅲ級(jí)者立體定向引流組功能恢復(fù)好。但Ⅳ級(jí)的病人直接手術(shù)比立體定向引流預(yù)后顯著優(yōu)。第四頁，共六十六頁。

2．橋腦，丘腦，內(nèi)囊的血腫：這些部位因血腫位置深，對生命中樞和體溫調(diào)節(jié)中樞影響較大，手術(shù)效果差，而半球白質(zhì)的血腫手術(shù)效果好。最近有人提出根據(jù)(gēnjù)生理學(xué)的變化來代替形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。即：第五頁，共六十六頁。(1)病人開始接受高壓氧治療60min癥狀有改善者。觀察錄像磁帶的記錄和SEP（體感誘發(fā)電位）的變化來判斷對臨床(línchuánɡ)癥狀的影響。有臨床(línchuánɡ)癥狀和SEP改善的6例病人都做了手術(shù)，5例功能恢復(fù)優(yōu)良。另27例經(jīng)高壓氧治療無任何改善的病人也做手術(shù)，結(jié)果術(shù)后無一例顯示有意義的改善；第六頁，共六十六頁。(2)輸甘露醇后SEP有改善者（20%甘露醇300～500ml）為手術(shù)指征。此類病人血腫去除后，壓力減少會(huì)改善半暗帶神經(jīng)細(xì)胞的功能。但上述兩種方法不能對重度昏迷(hūnmí)病人評價(jià)手術(shù)利弊，其次腦出血在剛發(fā)病就接受高壓氧治療的安全性還需要進(jìn)一步評估。第七頁，共六十六頁。3．腦干和小腦出血：腦干出血一般沒有手術(shù)指征，除非是大量出血，對病人(bìngrén)任何方式的治療預(yù)后均差，橋腦出血在CT上的表現(xiàn)分為：大量型（血腫占據(jù)橋腦基底和雙側(cè)被蓋），雙側(cè)被蓋型（血腫占據(jù)雙側(cè)被蓋），基底-被蓋型（血腫位于橋腦基底與雙側(cè)被蓋的連結(jié)部）和小的一側(cè)被蓋型（血腫僅位于一側(cè)被蓋）。結(jié)果，大量型死亡率為92.9%（13/14例），雙側(cè)被蓋型85.7%（6/7例），基底-被蓋型73.9%(17/23例)，而一側(cè)被蓋型死亡率是5.9%(1/17例)。說明少量出血，預(yù)后并非兇險(xiǎn)。第八頁，共六十六頁。

腦干出血(chūxiě)一般均限于橋腦，占腦實(shí)質(zhì)出血(chūxiě)的5%～9%，原發(fā)性延髓出血(chūxiě)較罕見，其發(fā)病沒有年齡傾向性，大部分患者為男性（62%），其出血(chūxiě)機(jī)制不明。血管畸形（動(dòng)靜脈畸形，囊狀血管瘤）為可能出血(chūxiě)原因。高血壓是否為出血(chūxiě)原因尚有爭論。有人認(rèn)為小腦出血不需要常規(guī)做椎動(dòng)脈血管造影，因?yàn)閯?dòng)脈瘤或AVM引起的小腦出血是罕見的。手術(shù)應(yīng)選擇在病人意識(shí)障礙前，因昏迷時(shí)做手術(shù)預(yù)后差，如果CT掃描顯示側(cè)腦室增大，即使病人完全清醒，也主張做血腫清除。第九頁，共六十六頁。中島裕典對重癥高血壓性小腦出血伴高度意識(shí)障礙患者行鉆顱血腫引流與開顱血腫清除術(shù)比較，結(jié)果(jiēguǒ)鉆顱組意識(shí)障礙越重預(yù)后越差。血腫在30ml以下者鉆顱比開顱預(yù)后好；而在30ml以上者無論采用那種方法預(yù)后均不佳。第十頁，共六十六頁。小腦出血占全部(quánbù)腦出血的10%。，血腫對腦干的擠壓是病情惡化的主因，應(yīng)行血腫清除術(shù)。外科手術(shù)是挽救小腦出血的重要手段，有人認(rèn)為梗阻性腦積水是病情惡化主因，應(yīng)行側(cè)腦室引流。有意識(shí)障礙者死亡率（73%）顯著高于無意識(shí)障礙者（15%）。有腦積水者死亡率（75%）高于無者（28%）。血腫大小死亡率無差異。第十一頁，共六十六頁。第十二頁，共六十六頁。

4．丘腦出血：原因可由動(dòng)靜脈畸形（AVM）所致，手術(shù)損傷丘腦，易導(dǎo)致記憶力喪失（近期(jìnqī)）等嚴(yán)重并發(fā)癥。通過研究丘腦出血不同解剖部位的感覺運(yùn)動(dòng)、眼球活動(dòng)及神經(jīng)行為缺損特征，發(fā)現(xiàn)大量后外側(cè)型丘腦出血會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重感覺運(yùn)動(dòng)缺損和各種眼球運(yùn)動(dòng)，神經(jīng)行為紊亂。前外側(cè)型與后外側(cè)型的臨床表現(xiàn)類同。大量內(nèi)側(cè)型丘腦出血為輕微、短暫的感覺運(yùn)動(dòng)和精神異常。第十三頁，共六十六頁。第十四頁，共六十六頁。

5．腦葉出血：與冠心病者使用纖維蛋白(xiānwéidànbái)溶解法有關(guān)。與淀粉樣血管病有關(guān)，經(jīng)手術(shù)取樣證實(shí)腦動(dòng)脈有大量嗜剛果紅物質(zhì)沉淀，若服用纖維蛋白(xiānwéidànbái)溶解劑，則腦葉出血機(jī)會(huì)大增。一項(xiàng)人群調(diào)查中發(fā)現(xiàn)致命和非致命的腦葉出血的主要危險(xiǎn)因素是高血壓。但高血壓和淀粉樣血管病不是彼此獨(dú)立的，部分病人可合并存在。隨年齡增長而淀粉樣變血管病增多。血壓較低者，但隨年齡增大，腦葉出血機(jī)會(huì)也較多。第十五頁，共六十六頁。高齡腦葉出血有淀粉樣血管病者約占20.5%。淀粉樣腦血管病引發(fā)(yǐnfā)的腦出血影像學(xué)特點(diǎn)：腦內(nèi)血腫表淺，與蛛網(wǎng)膜下腔相通，血腫邊緣不整齊，周圍水腫較重，血腫多發(fā)。與高血壓性腦出血發(fā)生于穿通支血管不同，淀粉樣腦血管病主要發(fā)生于皮質(zhì)動(dòng)脈和蛛網(wǎng)膜下腔小動(dòng)脈，故很少引起基底節(jié)、丘腦、腦干出血。第十六頁，共六十六頁。

淀粉(diànfěn)樣血管病腦出血是否手術(shù)？有人認(rèn)為止血難，術(shù)后易再出血不宜手術(shù)。有人認(rèn)為選擇適當(dāng)病例開顱手術(shù)，清除血腫也可改善臨床癥狀，術(shù)中若無異常出血者也未發(fā)現(xiàn)再出血。術(shù)中難止血與高血壓有關(guān)。但對高齡者應(yīng)限制手術(shù)，以免誘發(fā)其他臟器合并癥、癡呆、再出血等危險(xiǎn)。第十七頁，共六十六頁。

有人研究了腦葉出血的病因，發(fā)現(xiàn)有腦血管畸形、微動(dòng)脈瘤、大腦淀粉樣血管病。其年齡以淀粉樣血管病者(70.7歲)最大，微動(dòng)脈瘤（59.8歲）次之，AVM（45.8歲）再次之，海綿狀血管畸形（27.0歲）最小。血管畸形病人有同一部位(bùwèi)過去出血史，而微動(dòng)脈瘤和大腦淀粉樣血管病者均無上述病史。與微動(dòng)脈瘤和大腦淀粉樣血管病相反，CT掃描上的圓形或卵圓形血腫與AVM或海綿狀血管畸形的存在相關(guān)。第十八頁，共六十六頁。注射(zhùshè)對比劑后，9例血管畸形者中5例出現(xiàn)增強(qiáng)效應(yīng)（AVM2例，海綿狀血管畸形3例），而微動(dòng)脈瘤或大腦淀粉樣血管病患者急性期未見增強(qiáng)效應(yīng)。大腦淀粉樣血管病發(fā)生血腫向蛛網(wǎng)膜下蔓延的顯著多于AVM(p<0.05)和微動(dòng)脈瘤者（p<0.01）。血管造影陰性的腦葉出血者之臨床放射學(xué)特征包括3個(gè)完全不同的病理學(xué)范疇，即血管畸形（AVM和海綿狀血管畸形），微動(dòng)脈瘤和大腦淀粉樣血管病。第十九頁，共六十六頁。二、腦出血手術(shù)(shǒushù)和保守治療的評價(jià)

盡管腦出血手術(shù)和保守治療還沒有取得一致標(biāo)準(zhǔn)，但被廣泛接受的觀點(diǎn)是意識(shí)水平正常和輕微神經(jīng)功能缺陷的病人不需要手術(shù)，同時(shí)昏迷伴瞳孔(tóngkǒng)固定也無手術(shù)價(jià)值。爭議的是指有嗜睡或昏睡和伴有嚴(yán)重神經(jīng)功能缺陷者是否手術(shù)要結(jié)合臨床情況來決定。第二十頁，共六十六頁。實(shí)驗(yàn)研究表明，血腫可引起其周邊形成缺血半暗帶，產(chǎn)生神經(jīng)細(xì)胞功能障礙，在發(fā)病后的超早期更嚴(yán)重。因此，血腫清除可使半暗帶神經(jīng)功能改善，同時(shí)可以迅速解除血腫對腦組織的壓迫。據(jù)報(bào)道起病6h內(nèi)血腫清除術(shù)的病人功能優(yōu)良率顯著高。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)腦出血引起的腦缺血體積(tǐjī)可以超過血腫體積(tǐjī)的幾倍，是血腫外科清除不理想的另一原因。第二十一頁，共六十六頁。出血初期發(fā)生的局部缺血大部分是不可逆的，因此，早期祛除大塊病灶試圖作為唯一治療手段，未必能轉(zhuǎn)變?nèi)毖^程，應(yīng)同時(shí)采用神經(jīng)保護(hù)劑（鈣通道阻滯劑和N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑），可能可減小缺血性腦損害。腦出血治療是保守還是手術(shù)？歷來爭論較多。主張手術(shù)治療優(yōu)于內(nèi)科治療者認(rèn)為內(nèi)科治療不能防止腦疝致死。反之，認(rèn)為若SIH出血量大、病情危重，外科手術(shù)不能改變(gǎibiàn)這種狀態(tài)。第二十二頁，共六十六頁。目前看，手術(shù)治療仍是SIH重要治療手段。比較一致的看法是：⑴腦半球大的中央血腫，伴昏迷和癱瘓，任何內(nèi)、外科治療均不能改善；⑵腦葉出血，無顱壓升高，無須手術(shù)；⑶腦葉或小腦血腫伴顱壓升高，及時(shí)抽吸血凝塊可防止腦疝及生命結(jié)構(gòu)被壓迫；⑷小腦血腫應(yīng)在腦干壓迫引起意識(shí)喪失之前，或出現(xiàn)急性(jíxìng)腦干壓迫征時(shí)，急癥手術(shù)可以挽救生命；第二十三頁，共六十六頁。⑸病人無腦積水或腦干壓迫最好用內(nèi)科治療；⑹腦干血腫也可定向(dìnɡxiànɡ)抽吸或內(nèi)科治療。一般血腫容積<30ml，估計(jì)死亡率在5%，30～50ml或>50ml，死亡率分別上升至35%和85%。一般血塊從周圍開始吸收，每天吸收約0.7mm3。第二十四頁，共六十六頁。Zumkeller等報(bào)道手術(shù)治療組死亡率均低于保守治療組，殼核出血未累及內(nèi)囊者內(nèi)科治療效果佳；累及內(nèi)囊和昏迷不醒的重癥者，應(yīng)盡早手術(shù)。有人對比各部位腦出血內(nèi)外科治療結(jié)果，結(jié)論是手術(shù)療效不理想，應(yīng)慎重(shènzhòng)選擇適應(yīng)證。Kobayashi等根據(jù)內(nèi)外科治療結(jié)果提出：⑴發(fā)病后GCS為14～15分，血腫最大<40mm者，保守治療；第二十五頁，共六十六頁。⑵GCS<13分，血腫>40mm者，行開顱減壓血腫清除術(shù)；⑶腦干反射完全喪失四肢松弛或全身?xiàng)l件差者，不宜(bùyí)手術(shù)。作者用此標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行前瞻性研究，結(jié)果認(rèn)為保守治療預(yù)后均好。目前認(rèn)為，對小量出血不必冒手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，可在CT監(jiān)護(hù)下內(nèi)科治療。少數(shù)病情不斷惡化，CT證實(shí)血腫繼續(xù)擴(kuò)大者，適時(shí)清除血腫仍屬必要。第二十六頁，共六十六頁。對發(fā)病時(shí)出血量大，保守治療顯然無效的重癥患者，應(yīng)及時(shí)手術(shù)。當(dāng)然，手術(shù)方法的選擇應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗(yàn)和具體情況決定。吉永真也動(dòng)態(tài)(dòngtài)測定腦出血患者的局部腦血流量，分析其與血腫量、治療方法、預(yù)后的關(guān)系。測定結(jié)果表明：⑴殼核出血后，無論用哪種治療方法，患側(cè)及健側(cè)的腦血流量均下降，并遷延數(shù)月之久；⑵腦血流量與血腫量呈負(fù)相關(guān)，血腫量超過15ml時(shí)，即使是慢性期，其患側(cè)半球血流量亦低于30ml/100g·min；第二十七頁，共六十六頁。⑶椎體系破壞對局部腦血流量的減少無直接影響；⑷預(yù)后與丘腦血流量有顯著(xiǎnzhù)差異，表明丘腦對于大腦的高級(jí)功能恢復(fù)即殼核出血的預(yù)后有重要作用，丘腦血流量正常則預(yù)后好，減少則差；⑸腦血流量的恢復(fù)與治療方法之間未見明顯關(guān)系。第二十八頁，共六十六頁。三、輔助(fǔzhù)檢查在腦出血中的作用1.腦出血量的計(jì)算ABC法測定腦內(nèi)出血量：腦內(nèi)出血量是決定腦出血預(yù)后的重要因素?？筛鶕?jù)出血形狀在CT平面積上基本看作是橢圓形的簡易公式ABC/2法進(jìn)行(jìnxíng)測定。第二十九頁，共六十六頁。

方法：選出最大出血面積的CT層面，測出該層面出血的最大直徑（A），再測該層與A呈90度的最大直徑（B），然后算出腦出血10mm一層的層數(shù)（C），但每一個(gè)C面的出血面積要與最大出血面積比較后得出，若比值為>75%，算作1；為25～75%算作1/2；<25%則不計(jì)，各層相加得出C值，所有數(shù)值均按厘米計(jì)。最后A、B、C值相乘除以2，得出出血量。該法測定的血腫量精確，與計(jì)算機(jī)法有顯著的符合(fúhé)性（r=0.96）。費(fèi)時(shí)僅1分鐘，可指導(dǎo)醫(yī)師盡快選擇治療方案。第三十頁，共六十六頁。

2.TCD當(dāng)血腫≥25ml，TCD顯示顱內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)不對稱改變，表明顱內(nèi)壓力不對稱，（PI）搏動(dòng)(bódòng)指數(shù)較平均血流速度（FV）更能反映顱內(nèi)壓力的不對稱性。第三十一頁，共六十六頁。3.MRI以往認(rèn)為MRI對腦出血不敏感?，F(xiàn)在高磁場強(qiáng)度下（1.5T），磁化率序列對腦出血敏感。是由脫氧血紅蛋白的順磁效應(yīng)所決定的，其在血腫(xuèzhǒng)發(fā)生初幾個(gè)小時(shí)就存在。T1加權(quán)像呈等密度，T2加權(quán)像呈略高密度影。故腦出血早期也可經(jīng)MRI診斷。第三十二頁，共六十六頁。4.CTCT對腦內(nèi)血腫的診斷敏感且準(zhǔn)確,經(jīng)常復(fù)查不但了解血腫的發(fā)展趨勢,還可進(jìn)行以下研究:4.1多發(fā)性原發(fā)性腦內(nèi)血腫是指根據(jù)病史，在24小時(shí)內(nèi)首次CT檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有2個(gè)以上的血腫，發(fā)生率約2.0～2.6%。有人研究其與腦室周白質(zhì)(báizhì)病變的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)MR上80%的多發(fā)性原發(fā)性腦內(nèi)血腫具有腦室周低密度區(qū)，且74%與高血壓性腦出血有關(guān)，而淀粉樣血管病僅占16.7%。第三十三頁，共六十六頁。

4.2血腫擴(kuò)大:復(fù)查CT不僅可了解原血腫有無擴(kuò)大，還可了解腦水腫的改變，以便采取對癥措施。血腫擴(kuò)大的診斷標(biāo)準(zhǔn)：腦出血24h后CT示血腫體積增加超過首次CT50%或兩次CT血腫相差20ml以上。血腫擴(kuò)大的因素與初次CT血腫類型(圓、不規(guī)則、分離狀的血腫)、肝功損害、血小板低、纖維蛋白元低有關(guān)(yǒuguān)；與病變部位、血壓的高低無關(guān)。第三十四頁，共六十六頁。

高血壓性腦出血（HICH）在急性期血腫迅速增大。均表現(xiàn)有意識(shí)突然惡化(èhuà)、瞳孔不等大。從卒中發(fā)作至癥狀惡化(èhuà)的平均時(shí)間為40h。這些病人入院時(shí)盡管用15%甘露醇和抗高血壓藥物治療，血壓仍呈間斷性驟高。殼核和丘腦出血均可發(fā)生。以往認(rèn)為HICH病人的臨床癥狀惡化通常是由于腦水腫、腦積水或全身性因素所致，近來發(fā)現(xiàn)HICH血腫增大并非罕見，發(fā)生率占0.8%-3%，持續(xù)出血常發(fā)生于24h內(nèi)，繼發(fā)性出血?jiǎng)t發(fā)生于幾天后。第三十五頁，共六十六頁。生于幾天后。HICH血腫增大主要發(fā)生(fāshēng)于丘腦和殼核，發(fā)生(fāshēng)于皮層下者罕見。據(jù)認(rèn)為慢性高血壓以及腦動(dòng)脈淀粉樣變是復(fù)發(fā)ICH的主要原因。HICH血腫急速增大病人的預(yù)后極差，死亡率為25%～100%，診斷主要依據(jù)病人年齡、病史、入院時(shí)血壓、出血部位來確，手術(shù)最好在出血后7h內(nèi)進(jìn)行，因出血后7～8h可產(chǎn)生繼發(fā)性腦水腫。第三十六頁，共六十六頁。HICH血腫急速增大病人的預(yù)后極差，死亡率為25%～100%，診斷主要依據(jù)病人年齡、病史、入院時(shí)血壓、出血部位來確，手術(shù)(shǒushù)最好在出血后7h內(nèi)進(jìn)行，因出血后7～8h可產(chǎn)生繼發(fā)性腦水腫。由于有繼發(fā)性出血的可能，早期立體定向清除血腫、尿激酶灌注可能比顯微開顱手術(shù)更危險(xiǎn)，因后者可明確出血點(diǎn)，直視下電凝止血而不損傷血管干。第三十七頁，共六十六頁。

盡管高血壓是血腫急速增大的最主要原因，但迅速降低血壓可能引起腦灌注(guànzhù)壓下降，致腦組織缺血性損害，低血壓療法是否能預(yù)防HICH血腫急速增大還有待進(jìn)一步研究。自發(fā)性腦內(nèi)出血血腫擴(kuò)大的發(fā)生率和時(shí)程：第三十八頁，共六十六頁。

血腫擴(kuò)大是使臨床病情惡化的主要原因。有人(yǒurén)報(bào)導(dǎo)一組204例腦出血病人均有血腫擴(kuò)大，大部分病人（83%）發(fā)生于6h之內(nèi)，小部分（17%）發(fā)生于6h～24h，而24h～48h腦內(nèi)出血擴(kuò)大的可能性很小。幾乎無血腫增大情況。但個(gè)別病例在2天～14天后仍有血腫增大。自發(fā)性腦出血多為短時(shí)出血。有作者報(bào)導(dǎo)14.3%的病人發(fā)生血腫增大。第三十九頁，共六十六頁。

血腫擴(kuò)大者GOT、磷酸酶、γ-GPT水平升高，肝功障礙，血小板數(shù)、纖維蛋白原α2-抗纖維蛋白溶解酶的活性及血小板聚集性降低，血小板敏感性增強(qiáng)。急診如何對待具有血腫擴(kuò)大危險(xiǎn)因素的腦出血者？對于有下列因素者應(yīng)密切觀察6h，以便及時(shí)施行(shīxíng)緊急手術(shù)：第四十頁，共六十六頁。1/病后6h內(nèi)入院(rùyuàn)者；2/首次CT掃描顯示為不規(guī)則形血腫，且體積較大者；3/肝功能障礙并有長期飲酒史者。有關(guān)血腫增大是因連續(xù)性出血還是再出血？是單血管出血還是多血管出血？有今后研究。第四十一頁，共六十六頁。

4.3CT對腦出血治療的指導(dǎo)近12年中通過CT觀察腦出血類型的變化(biànhuà),作者認(rèn)為，自從CT作為常規(guī)診斷手段后，幕上出血患者的死亡率有很大幅度的降低，原因有多種：⑴作為腦出血主要致病原因的高血壓在目前已能進(jìn)行有效的治療；⑵CT可確診在過去無CT情況下誤診為腦梗塞的小量腦出血，從而使患者能及時(shí)得到正確的治療；第四十二頁，共六十六頁。⑶不斷提高的影像學(xué)技術(shù)能幫助我們(wǒmen)對疾病進(jìn)行準(zhǔn)確的分類，因而能指導(dǎo)醫(yī)師進(jìn)行有效的治療；⑷腦出血急性期死亡原因主要是腦出血引起的幕下疝，CT能及時(shí)診斷卒中的類型，因此病人能夠在急性期進(jìn)行有效的治療。第四十三頁，共六十六頁。四、立體定向血腫(xuèzhǒng)清除術(shù)優(yōu)點(diǎn)是：1/能采用立體定向架與CT或MRI共同定位；2/可以通過纖維蛋白溶解劑或力學(xué)的器械幫助清除；3/一般沒有并發(fā)在出血的危險(xiǎn)，即使出血也能被發(fā)現(xiàn)（手術(shù)時(shí)，CT或超聲）和治療；4/初步的實(shí)驗(yàn)和臨床顯示該方法有廣闊(guǎngkuò)前景。第四十四頁，共六十六頁。Niizuma等報(bào)告用3mm導(dǎo)管引流，且在腦出血24h內(nèi)引流比24h至14天間引流更容易。有人采用雙口（twoports）3mm針，對出血后6～24h的9例病人做引流。沿著血塊的長軸進(jìn)針，結(jié)果53%～83%的血塊被祛除，也發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)血塊中心很堅(jiān)固。第四十五頁，共六十六頁。另一組51例用標(biāo)準(zhǔn)腦室導(dǎo)管引流(yǐnliú)，結(jié)果顯示≤3天（37例）可祛除血塊36%；4～14天（9例），祛除血塊51%，≥15天（5例）祛除血塊51%，提示發(fā)病后稍遲引流(yǐnliú)血塊祛除更完全，推測系血腫液化的緣故。另外也說明，引流(yǐnliú)導(dǎo)管的不同其結(jié)果也不一致。第四十六頁，共六十六頁。

特殊的力學(xué)器械：最初生產(chǎn)的器械是一種在一根4mm導(dǎo)管內(nèi)置有一個(gè)阿基米德絞絲（screw）裝置。絞絲旋轉(zhuǎn)能破壞血塊，而后血塊進(jìn)入導(dǎo)管內(nèi)被吸出。該器械作為血腫的次全清除是成功(chénggōng)的。新近研制的一種帶有高壓液體的灌洗裝置，使血腫容易吸出。第四十七頁，共六十六頁。

碎吸引流的適應(yīng)癥目前尚不統(tǒng)一，多數(shù)主張(zhǔzhāng)出血在30ml以上可選擇碎吸引流。因少量出血保守治療預(yù)后佳，殘疾很輕，甚至無殘疾。第四十八頁，共六十六頁。五、自發(fā)性腦內(nèi)出血(chūxiě)（SIH）和胃腸道出血(chūxiě)(GH)的關(guān)系*重癥SIH常合并胃腸道出血(chūxiě)（GH），病死率明顯升高，其原因多歸于胃腸道激性糜爛、潰瘍。近年來普遍開展對危重病人應(yīng)激性GH的預(yù)防治療，臨床胃出血(chūxiě)發(fā)生率有可能降低。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，近十年來危重病人臨床應(yīng)激GH發(fā)生減少，并非由于預(yù)防治療，而是通氣支持療法的改善、休克處理的進(jìn)展、危重病人早期注意胃腸營養(yǎng)的補(bǔ)充、控制出血(chūxiě)素質(zhì)、敗血癥及休克、減少激素應(yīng)用、注意防止忽略病人出血(chūxiě)的危險(xiǎn)等有關(guān)。第四十九頁，共六十六頁。

GH發(fā)生(fāshēng)時(shí)間：過去多認(rèn)為胃腸道病變多發(fā)生(fāshēng)在SIH6～10天或GH是SIH終未發(fā)現(xiàn)，認(rèn)為3～7天前出血以糜爛為多，以后以潰瘍?yōu)槎唷＝臧l(fā)現(xiàn)嘔血多在SIH發(fā)病當(dāng)時(shí)及2h內(nèi)(70.1%)，24h內(nèi)83.6%。ICU病人胃鏡下應(yīng)激損害常在24～48h內(nèi)發(fā)生(fāshēng)?？傊?，應(yīng)激性GH是隨著病情危重發(fā)展而很快發(fā)生(fāshēng)。第五十頁，共六十六頁。

應(yīng)激性GH的機(jī)理：大腦中樞對GH的有控制作用，1962年Schiff證實(shí)丘腦下部損傷后消化道發(fā)生潰瘍建立了神經(jīng)系疾病與消化潰瘍間的聯(lián)系。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為GH與丘腦下部有關(guān)(yǒuguān)，還與腦干、邊緣系統(tǒng)、額葉眶面及海馬區(qū)等損害有關(guān)(yǒuguān)。第五十一頁，共六十六頁。Cook等用大量資料經(jīng)變量分析證明，用抗酸劑及H2受體阻滯劑做預(yù)防治療，明顯(míngxiǎn)降低危重病人臨床出血發(fā)生率，與對照組明顯(míngxiǎn)差異。但I(xiàn)CU病人的病死率并不減少。證明H2受體阻滯劑在降低臨床出血方面優(yōu)于抗酸劑。過去認(rèn)為前者優(yōu)于后者。細(xì)胞保護(hù)劑----硫糖鋁，是一種有效預(yù)防治療藥。

第五十二頁，共六十六頁。在臨床上它與抗酸劑及H2受體阻滯劑有同等效果。但值得注意的是，改變胃pH，胃酸(wèisuān)降低后胃內(nèi)革蘭陰性菌繁殖達(dá)90%～100%，導(dǎo)致院內(nèi)感染吸入性肺炎發(fā)生率增高。單獨(dú)用H2受體阻滯劑肺炎發(fā)生率為6%，若與抗酸劑聯(lián)用則為46%，而硫糖鋁只1.5%，發(fā)生率最低，是有希望的預(yù)防治療藥。第五十三頁，共六十六頁。嚴(yán)重出血需輸血者僅通過改善凝血機(jī)制（如用凝血酶）。胃鏡技術(shù)，如電熱、激光(jīguāng)對局部潰瘍出血有效，但對彌漫性糜爛性胃炎則無效。用加壓素?zé)o益，因它減少胃粘膜血流，現(xiàn)已少用。近十年來應(yīng)激性GH需外科手術(shù)已罕見；由于內(nèi)科治療水平的提高，內(nèi)科治療無效者多是病程晚期（終末狀態(tài)）。第五十四頁，共六十六頁。六、病因(bìngyīn)及對癥治療的評價(jià)

1.脫水劑：甘露醇原則上認(rèn)為不宜用是因它只作用(zuòyòng)與正常大腦，使之縮小，而促進(jìn)血腫進(jìn)一步擴(kuò)大。2.血壓治療:高血壓是原發(fā)性腦出血最主要的原因。關(guān)于急性高血壓性腦出血理想血壓的控制問題一直爭論不休。一方面，血壓持續(xù)性顯著升高不僅能引起再出血，而且會(huì)增加腦血流量和顱內(nèi)壓；另一方面，在血腫周圍有一局灶性缺血區(qū)，降低血壓從理論上說會(huì)進(jìn)一步加重缺血。第五十五頁，共六十六頁。但Meyer和Bauer認(rèn)為有效(yǒuxiào)的降壓措施能夠改善高血壓性腦出血的預(yù)后。研究結(jié)果表明伴有明顯血壓升高的高血壓性腦出血病人（其MAP>19.3kPa）與那些血壓上升程度較低的病人相比有著較高的死亡率和致殘率。在急性期有效(yǒuxiào)地降低血壓，其預(yù)后就比較好。第五十六頁，共六十六頁。作者認(rèn)為一旦高血壓(xuèyā)性腦出血診斷成立，就應(yīng)該采取強(qiáng)有力的降壓措施，并盡可能迅速地把血壓(xuèyā)控制在正常范圍內(nèi)。而血腫周圍缺血灶因降壓引起的進(jìn)一步缺血?jiǎng)t可被顱內(nèi)循環(huán)壓力的升高抵消貽盡。高血壓明顯地與增加卒中再發(fā)的危險(xiǎn)有關(guān)，舒張壓（而不是收縮壓）超過規(guī)定水平則是卒中再發(fā)的一種重要的危險(xiǎn)因素，控制好舒張壓回大大地降低卒中再發(fā)的危險(xiǎn)。第五十七頁，共六十六頁。七、腦出血預(yù)后(yùhòu)的評價(jià)1．眼底出血:提示有急劇且嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高，預(yù)后不良的征兆。2.腦內(nèi)出血量:據(jù)此可有效進(jìn)行預(yù)測(yùcè)腦出血30天的死亡率。自發(fā)性腦內(nèi)出血中30天死亡率為44%，其中有一半死亡發(fā)生在發(fā)作的2天內(nèi)。中腦內(nèi)出血量(p<0.001)、腦室內(nèi)出血量(p<0.001)和首次格拉斯哥昏迷量表值（GCS）(p<0.001)是預(yù)測30天死亡率的重要因素，而年齡、性別、種族、收縮壓、出血部位則無關(guān)。第五十八頁，共六十六頁。初次CT實(shí)質(zhì)性出血量≥60cm3，GCS≤8的病人30天死亡率預(yù)測為91%。出血量≤30cm3、GCS≥9的病人的死亡率預(yù)測為19%。實(shí)質(zhì)性出血量≥30cm3的71個(gè)病人中僅1例30天中能夠自理(zìlǐ)。3.血脂: 血高膽固醇者死亡率低，低膽固醇者死亡率高。4.血糖:腦卒中后有應(yīng)激性血糖者，預(yù)后不好。5.高血壓:殼核與丘腦出血者，死亡者血壓高（平均A壓18Kpa±3.0Kpa左右），且明顯高于同類血腫存活者（p<0.01）。第五十九頁，共六十六頁。6.血腫增大影響預(yù)后。7.腦出血發(fā)病當(dāng)天的平均動(dòng)脈壓(MAP)和意識(shí)(yìshí)對預(yù)測ICH存活28天最重要，平均動(dòng)脈壓（map）與高血壓和年齡相關(guān)，年齡與MAP呈負(fù)相關(guān)，這與不同年齡顱內(nèi)儲(chǔ)備空間大小有關(guān)，年齡越小，MAP越高。MAP越高，不管意識(shí)(yìshí)水平如何[MAP>19.3Kpa(145mmHg)]，28天存活率越低。8.再出