神經(jīng)妥樂平在多發(fā)硬化癥應(yīng)用的探索

多發(fā)性硬化(Multiplesclerosis),MS是一種慢性疾病，好發(fā)于中青年人，病理學(xué)改變以中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）內(nèi)多處白質(zhì)的炎癥、脫髓鞘和膠質(zhì)瘢痕（硬化）為特征。因此，病變?cè)诳臻g上是多發(fā)的。

絕大多數(shù)病人以緩解和復(fù)發(fā)的形式發(fā)病。最初復(fù)發(fā)的恢復(fù)幾乎為完全性，但接下來逐漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)殘疾乃至危及生命。

從多發(fā)性硬化病人和脫髓鞘動(dòng)物模型中獲得的外周血異常、腦脊液(CSF)結(jié)果和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理學(xué)等的大量證據(jù)證明，自身免疫機(jī)制參與了多發(fā)性硬化的發(fā)病機(jī)理，而T淋巴細(xì)胞與免疫反應(yīng)直接相關(guān).

從對(duì)變態(tài)反應(yīng)患者的臨床研究所得數(shù)據(jù)來看，可知給予神經(jīng)妥樂平可以調(diào)節(jié)與變態(tài)反應(yīng)相關(guān)的T淋巴細(xì)胞功能。改善變態(tài)反應(yīng)癥狀。

鑒于神經(jīng)妥樂平具有調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫功能，穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜電位，修復(fù)病變組織的作用，我們應(yīng)用神經(jīng)妥樂平治療了5例多發(fā)性硬化病人病例一

該患者男性40歲，首次發(fā)病于1991年12月，表現(xiàn)為右側(cè)偏癱，應(yīng)用胞二磷膽堿，ATP等治療，好轉(zhuǎn)出院。第二次發(fā)病于1992年10月，表現(xiàn)為眩暈，短暫失語，并有右側(cè)肢體輕癱，給予激素治療，但出現(xiàn)雙側(cè)股骨頭壞死。

1994年1月發(fā)病為第三次，開始癥狀為頭痛伴嘔吐，并有左眼視物模糊，入院后逐漸出現(xiàn)左側(cè)肢體乏力，入院后一直應(yīng)用硫唑嘌呤，并曾二次應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍5天沖擊治療，均無明顯療效。

以后進(jìn)一步出現(xiàn)胸背部束帶樣感，伴陣發(fā)性劇痛，胸悶，呼吸受阻感，同時(shí)口舌麻木，胸口以下針刺感明顯減退，排尿障礙，精神差，無食欲，因疼痛而夜不能眠，遂進(jìn)行第三次甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療，仍無效。病例一

于是我們決定用神經(jīng)妥樂平治療，給予3支Bid靜脈推注，應(yīng)用2天后，自覺精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)，食欲明顯改善，口舌麻木感消失，胸以下針刺覺有所恢復(fù)，陣發(fā)性劇痛間隙延長(zhǎng)，胸悶，呼吸障礙感較前好轉(zhuǎn)，發(fā)作時(shí)已無需吸氧；

應(yīng)用4天后，小便障礙消失，陣發(fā)性劇痛持續(xù)時(shí)間縮短由原來的1小時(shí)減至半小時(shí)左右，肌力由原來3度上升到4度左右；應(yīng)用6天后，胸部束帶樣感較前好轉(zhuǎn)，陣發(fā)性劇痛，胸悶明顯減輕；

應(yīng)用8天左右，雖有一定程度的束帶樣感，但程度進(jìn)一步減輕，已無明顯劇痛發(fā)作，排尿障礙消失。

17天時(shí)已能站立并在他人攙扶下行走。我們?cè)趹?yīng)用神經(jīng)妥樂平17天時(shí)結(jié)束療程。病例二

女性，32歲，多發(fā)性硬化反復(fù)發(fā)作史，因再次雙下肢乏力加重，胸部束帶樣疼痛，小便障礙入院予以神經(jīng)妥樂平治療5支Bid二天后胸部束帶樣疼痛明顯減輕5天后原雙下肢髂腰肌肌力3度，股四頭肌4度，脛前肌4度，恢復(fù)至髂腰肌肌力4度，股四頭肌5度，脛前肌5度

8天后小便障礙消失.電鏡觀察CE989(用藥前)CE990(用藥后)觀察結(jié)果

CE989(前)

淋巴細(xì)胞呈圓形，有少量短小突起。核形不規(guī)則，可見深切跡或淺凹陷，胞質(zhì)內(nèi)核糖體較豐富，少量線粒體嵴清晰，但大小、形態(tài)不很規(guī)則。其他細(xì)胞器少見。鏡下可見-淋巴細(xì)胞突起完全消失，核染色質(zhì)明顯邊集，線粒體腫脹、嵴溶解，并可見空泡變形線粒體。CE990(后)

淋巴細(xì)胞圓形、橢圓形，短小突起較密集，核膜亦有凹陷或切跡，可見腦回形核。胞質(zhì)內(nèi)線粒體較豐富，圓形或橢圓形，形態(tài)規(guī)則、大小基本一致，嵴密度清晰。結(jié)論

神經(jīng)妥樂平不僅使病變的淋巴細(xì)胞膜的性狀在形態(tài)學(xué)上起了變化，促使細(xì)胞膜的正常化，而且同時(shí)激活了細(xì)胞內(nèi)的代謝，使細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)的構(gòu)造正?；?，線粒體的膨脹亦修復(fù)得變小，線粒體嵴的形態(tài)亦得到明顯的改善。日本報(bào)道

福井醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)內(nèi)科平山生醫(yī)生的一位患者，在給予神經(jīng)妥樂平后其多發(fā)性硬化癥的麻木感有所改善。在東海大學(xué)的有森教授教研室，曾對(duì)一位多發(fā)性硬化癥的患者給予了神經(jīng)妥樂平10安瓿靜脈點(diǎn)滴，在電子顯微鏡下觀察其淋巴球細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)點(diǎn)滴前的淋巴球異常得到了改善。電鏡觀察

靜滴神經(jīng)妥樂平1小時(shí)，觀察到淋巴細(xì)胞膜表面的形態(tài)得到了修復(fù)，從而得出神經(jīng)妥樂平可能是直接作用于淋巴細(xì)胞膜對(duì)病變的淋巴細(xì)胞膜表面受體的大小，及膜內(nèi)的超微細(xì)結(jié)構(gòu)的排列形態(tài)起某種正?；淖饔?/p>

同時(shí)觀察了相同條件下，神經(jīng)妥樂平對(duì)淋巴細(xì)胞的超微形態(tài)的某些變化有一定的影響。其結(jié)果是，淋巴細(xì)胞內(nèi)雖然線粒體的數(shù)沒有變化，但膨脹變性的線粒體的面積變小了，線粒體的嵴也變得易明顯地觀察到，同時(shí)細(xì)胞質(zhì)的電鏡密度增強(qiáng)了。

核的染色質(zhì)也明顯凝集。這些均認(rèn)為是變性淋巴細(xì)胞修復(fù)的先兆。因?yàn)橛^察到淋巴細(xì)胞本身的面積縮小了，線粒體的面積也一起縮小。這些變化，推測(cè)可能是細(xì)胞活性恢復(fù)的表現(xiàn)。

線粒體面積相對(duì)細(xì)胞面積比例的減少，被認(rèn)為是能量消耗的減少。在電鏡形態(tài)學(xué)中，說明細(xì)胞的變性有明顯的恢復(fù)。神經(jīng)妥樂平在體內(nèi)可增加淋巴細(xì)胞的代謝活性。

為進(jìn)一步研究東海大學(xué)的試驗(yàn)結(jié)果，日本臟器制藥株式會(huì)社進(jìn)行了對(duì)動(dòng)物模型(以試驗(yàn)性變應(yīng)性腦脊髓炎作為人的多發(fā)性硬化癥的病態(tài)動(dòng)物模型，該模型因?yàn)樽陨頇C(jī)制的問題引起神經(jīng)周圍的磷脂髓鞘被破壞，出現(xiàn)與人多發(fā)性硬化癥相類似的癥狀)給予神經(jīng)妥樂平的試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)可以抑制大鼠的神經(jīng)癥狀的產(chǎn)生。結(jié)論

神經(jīng)妥樂平對(duì)SMON(亞急性視神經(jīng)脊髓炎-多發(fā)性硬化癥亞型)的后遺癥的冷感，疼痛，及感覺異常明確有效已被充分證實(shí).

鑒于神經(jīng)妥樂平具有調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫功能，穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜電位，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞軸突的生長(zhǎng)(類似于生長(zhǎng)因子的活化作用)，修復(fù)病變組織的作用，并根據(jù)我們的臨床觀察及相關(guān)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，我們認(rèn)為:對(duì)多發(fā)性硬化癥急性期及后遺癥期的各種神經(jīng)