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文檔簡介
急性呼吸衰竭
Acuterespiratoryfailure第1頁,共39頁。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸第2頁,共39頁。呼吸衰竭的定義外呼吸功能嚴(yán)重障礙動脈氧分壓(arteryoxygenpressure,PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊亂代謝障礙第3頁,共39頁。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸第4頁,共39頁。病因氣道阻塞:上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣肺實質(zhì)改變:肺炎、肺實變,肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多:心臟病、肺靜脈阻塞,過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC,肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉第5頁,共39頁。分類低氧血癥(hypoxemia)型PaO2<60mmHg急性高碳酸血癥(hypercapnia)型PaCO2>50mmHg混合型第6頁,共39頁。病理生理肺通氣功能障礙肺彌散功能障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺內(nèi)分流量增加吸入氧分壓降低氧耗量增加第7頁,共39頁。通氣功能障礙限制性通氣功能障礙吸氣時肺泡擴張受限制阻塞性通氣功能障礙氣道狹窄或阻塞表現(xiàn):肺泡通氣量不足低氧血癥二氧化碳蓄積:PACO2≈PaCO2第8頁,共39頁。肺通氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能第9頁,共39頁。氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈肺泡第10頁,共39頁。彌散功能障礙概念:肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙原因:肺泡膜面積減少:肺實變、肺不張、肺葉切除術(shù)肺泡膜增厚:肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化表現(xiàn):PaO2PaCO2第11頁,共39頁。通氣/血流比例正常
肺泡通氣量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84異常>0.84<0.84肺泡無效腔增加功能性短路通氣/血流比例失調(diào)低氧血癥二氧化碳蓄積第12頁,共39頁。氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡毛細血管肺靜脈正常通氣不足血流不足真性分流第13頁,共39頁。通氣/血流比例失調(diào)類型肺泡通氣不足:慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等功能性分流正常:3%異常:30%-50%肺泡血流不足:肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮等死腔樣通氣生理死腔:占潮氣量的30%異常死腔:占潮氣量的60%-70%第14頁,共39頁。分流小結(jié)通氣分布不均或血流分布不均通氣和血流配合不當(dāng)有的肺泡通氣與血流比率明顯降低,可低至0.01有的肺泡通氣血流比率明顯增高,可高達10以上,有的仍接近0.84各部分肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴大,嚴(yán)重偏離正常的范圍第15頁,共39頁。肺內(nèi)分流量增加解剖分流:支氣管靜脈、肺內(nèi)動靜脈交通支、心內(nèi)的心小靜脈正常占心排出量的2%-3%似解剖分流:肺通氣嚴(yán)重不足引起該部分的肺泡
完全無通氣真性分流:解剖分流+似解剖分流分流率(Qs/QT)增加:PaO2下降,PaCO2可不變,
吸氧無效第16頁,共39頁。吸入氧分壓不足緯度高于10000英尺時,吸入氧分壓的降低才有意義醫(yī)源性操作錯誤或氣源接錯會導(dǎo)致吸入氧分壓下降第17頁,共39頁。氧耗量增加
耗氧增加:發(fā)燒、呼吸困難、嚴(yán)重?zé)齻?、胰腺炎、感染性休克等主要表現(xiàn)為混合靜脈血氧分壓下降第18頁,共39頁。臨床表現(xiàn)低氧血癥神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚、粘膜血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)代謝高碳酸血癥其他第19頁,共39頁。低氧所致的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀眼花、頭痛、情緒激動思維障礙、記憶力和判斷力降低,運動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、抽搐意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常:34mmHg異常:<28mmHg,出現(xiàn)精神錯亂<19mmHg,意識喪失<12mmHg,生命垂危第20頁,共39頁。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管心率增快,血壓升高心律失常(竇緩、期前收縮)周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧肺小動脈收縮通氣血流比例正常嚴(yán)重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮:肺動脈壓升高右心衰第21頁,共39頁。呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)低PaO2主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短,窘迫感煩躁不安,喘息性呼吸困難三凹癥,呼吸節(jié)律紊亂呼吸淺、漫呼吸停止第22頁,共39頁。低氧血癥的其他表現(xiàn)皮膚粘膜:PaO2<50mmHg,紫紺血液:慢性缺氧刺激造血(代償)急性缺氧凝血、造血DIC消化:微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟:缺氧腎血管收縮腎功代謝:線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細胞內(nèi)酸中毒第23頁,共39頁。急性高碳酸血癥的癥狀腦血管:擴張,血流量增加,顱內(nèi)壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,撲翼樣震顫心血管:血管擴張或收縮,球結(jié)膜充血水腫,頸靜脈充盈,周圍血壓下降呼吸:呼酸、離子紊亂,酸堿平衡失常第24頁,共39頁。原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)氣道阻塞肺實質(zhì)改變:肺炎、肺實變,肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多:心臟病、肺靜脈阻塞,過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC,肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉,中毒第25頁,共39頁。治療原則呼吸支持病因治療控制感染維持循環(huán)營養(yǎng)支持預(yù)防措施第26頁,共39頁。呼吸支持療法保持呼吸道通暢面罩吸氧、輔助或控制呼吸人工氣道建立氧療:提高吸入氣氧濃度,先吸純氧,后逐漸降低吸入氧濃度機械通氣保證肺泡通氣改善換氣功能體外膜肺氧合第27頁,共39頁。機械通氣的適應(yīng)證意識障礙、呼吸不規(guī)則氣道分泌物多排痰不暢嘔吐反流誤吸可能性大的(延髓性麻痹或腹脹等)全身狀態(tài)差嚴(yán)重的低氧血癥或二氧化碳潴留合并多器官功能損害第28頁,共39頁。無創(chuàng)正壓機械通氣的禁忌證心搏或呼吸驟停非呼吸性的器官功能衰竭嚴(yán)重腦病嚴(yán)重上消化道出血血液動力學(xué)不穩(wěn)定或心律失常面部手術(shù)、創(chuàng)傷或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保護氣道不能清除氣道分泌物誤吸危險性大的第29頁,共39頁。機械通氣模式呼氣末正壓(PEEP)、持續(xù)氣道正壓(CPAP)壓力支持通氣PSV雙水平氣道正壓BiPAP壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣PRVCV成比例輔助通氣PAV適應(yīng)性支持通氣ASV第30頁,共39頁。病因治療氣道阻塞肺實質(zhì)改變:肺炎、肺實變,肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多:心臟病、肺靜脈阻塞,過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC,肺動脈窄等胸壁胸膜疾病:創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病:呼吸中樞、神經(jīng)肌肉,中毒第31頁,共39頁。控制感染切斷入路:手、呼吸機、操作重要手段:排痰膨肺細菌培養(yǎng):血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗:選擇最敏感的藥物給藥途徑:靜脈、氣道、膀胱、胃腸道預(yù)防為先:菌群失調(diào)、二重感染,細菌移位第32頁,共39頁。維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定循環(huán)不穩(wěn)定因素低氧、肺血管阻力、通氣機監(jiān)測指標(biāo)S-G導(dǎo)管:CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW維持方法維持循環(huán)血容量強心、利尿心血管活性藥物:多巴酚丁胺、腎上腺素等第33頁,共39頁。營養(yǎng)支持營養(yǎng)不足:呼吸肌疲勞、通氣機撤離困難低蛋白血癥:呼吸肌萎縮營養(yǎng)支持方式胃腸道:胃管、空腸靜脈:脂肪乳第34頁,共39頁。急性呼吸衰竭的搶救措施保證呼吸道通暢
通暢的呼吸道是進行各種呼吸支持治療的必要條件。在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識不清的患者,咽部肌肉失去正常的肌肉張力,軟組織松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管)。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯,以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣,所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。1、正確的體位
2、有效的氣管內(nèi)負壓吸引3、建立人工氣道4.氣道濕化
第35頁,共39頁。氧氣治療簡稱氧療,是糾正低氧血癥的一種有效措施。由于氧氣也是一種治療用藥,使用時應(yīng)當(dāng)選擇適宜的給藥方法,了解機體對氧的攝取與代謝以及它在體內(nèi)的分布,注意氧可能產(chǎn)生的毒性作用。機械通氣近20余年來,隨著敏感的傳感器和專用的微處理機及微電腦等高技術(shù)的推廣,使機械通氣機性能日益完善,再加對呼吸生理學(xué)認識和深入和血液氣體分析技術(shù)的應(yīng)用,使呼吸衰竭的治療效果顯著提高,也是急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一項重要進展。第36頁,共39頁。心血管系統(tǒng)功能的監(jiān)測與改善低氧血癥和二氧化碳潴留本身會影響心臟功能,常與呼吸衰竭并存的心血管疾患也將增加呼吸衰竭治療的困難。在治療急性呼吸衰竭過程中,應(yīng)當(dāng)注意觀察各項心血管系統(tǒng)功能的指標(biāo)。如有條件,對危重患者應(yīng)采用漂浮導(dǎo)管了解心排血量、右心室壓力、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓和肺循環(huán)阻力,并可直接測定混合靜脈血氧和二氧化碳濃度。腎、腦、肝功能和水電解質(zhì),酸堿平衡的維持
腦水腫的預(yù)防與治療,腎血流量的維持以及肝功能和各種電解質(zhì)、酸堿平衡的維持都是不可忽視的重要環(huán)節(jié)。病因治療
引起急性呼吸衰竭的病因很多,治療各異。例如重癥肺炎時抗生素的應(yīng)用,哮喘持續(xù)狀態(tài)時支氣管解痙劑和腎上腺皮質(zhì)激素的合理使用,均各具特殊性。需強調(diào)指出,必需充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。第37頁,共39頁。并發(fā)癥預(yù)防腦水腫預(yù)防:缺氧、二氧化碳蓄積腎功能不全消化道出血離子紊亂酸堿平衡失調(diào)第38頁,共39頁。內(nèi)容梗概急性呼吸衰竭
Acuterespiratoryfailure。急性呼吸衰竭
Acuterespiratoryfailure。動脈氧分壓(arteryoxygenpressure,PaO2)<60mmHg。氣道阻塞:上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣。肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺動脈窄等。胸壁胸膜疾病:創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉。概念:肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙。肺泡膜面積減少:肺實變、肺不張、肺葉切除術(shù)。(4.2L)(5.0L)。肺泡通氣不足:慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等。肺泡血流不足:肺
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