培訓(xùn)血管活性藥物的使用課件

血管活性藥物的使用1.血管活性藥物的使用1.具有調(diào)解血管舒縮功能藥物的總稱，依藥物的主要作用，將血管活性藥物分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴(kuò)張劑。血管活性藥的概念2.具有調(diào)解血管舒縮功能藥物的總稱，依藥物的主要作用，將血管活性血管收縮藥收縮皮膚、粘膜血管和內(nèi)臟血管，增加外圍阻力，使血壓回升，從而保證重要生命器官的微循環(huán)血流灌注。其中腎上腺素能受體興奮藥占有重要地位。以去甲腎上腺素為代表。常用于收縮血管的擬交感神經(jīng)藥有：去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、間羥胺、異丙腎上腺素和多巴酚丁胺。3.血管收縮藥收縮皮膚、粘膜血管和內(nèi)臟血管，增加外圍阻力，使血壓血管擴(kuò)張藥包括α-腎上腺素能受體阻滯藥、M-膽堿能受體阻滯藥及其他直接作用于血管的血管擴(kuò)張藥，能解除血管痙攣，使微循環(huán)灌注增加，從而改善組織器官缺血、缺氧及功能衰竭狀態(tài)。以酚妥拉明為代表。注意事項有低血容量所致嚴(yán)重低血壓者，必須充分輸液后再考慮應(yīng)用擴(kuò)張藥，高排低阻型休克及有血管擴(kuò)張者忌用。4.血管擴(kuò)張藥包括α-腎上腺素能受體阻滯藥、M-膽堿能受體阻滯藥護(hù)理臨床思維

應(yīng)用血管活性藥物的預(yù)期目標(biāo)是什么常用的血管活性藥物有哪些什么情況下應(yīng)當(dāng)使用血管活性藥物血管活性藥物應(yīng)用的護(hù)理要點有哪些5.護(hù)理臨床思維應(yīng)用血管活性藥物的預(yù)期目標(biāo)是什么常用的血管活性藥預(yù)期目標(biāo)1、初級目標(biāo)：穩(wěn)定循環(huán)，使平均動脈收縮壓>65mmHg，尿量>0.5ml/（kg*h），特別是對于感染性休克的患者，提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。2、中級目標(biāo)：糾正全身氧代謝紊亂，使動脈血pH>7.35，乳酸正常。3、高級目標(biāo)：改善內(nèi)臟器官灌注，使胃黏膜pHi>7.35。改善內(nèi)臟器官灌注，糾正組織缺血，是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的根本目標(biāo)。6.預(yù)期目標(biāo)1、初級目標(biāo)：穩(wěn)定循環(huán)，使平均動脈收縮壓>65mmH什么情況下應(yīng)當(dāng)使用血容量恢復(fù)正常或前負(fù)荷基本恢復(fù)是應(yīng)用血管活性藥物的前提。在下述情況下應(yīng)考慮應(yīng)用：1、充分液體復(fù)蘇，CVP達(dá)到8~12mmHg或肺動脈嵌頓壓達(dá)到15mmHg,但平均壓仍<60mmHg;2、盡管積極液體復(fù)蘇，血容量難以迅速恢復(fù)，平均動脈壓<60mmHg；3、雖然血壓正常，但仍存在內(nèi)臟器官缺氧。7.什么情況下應(yīng)當(dāng)使用血容量恢復(fù)正?；蚯柏?fù)荷基本恢復(fù)是應(yīng)用血管活血管活性藥物分類正性肌力藥血管擴(kuò)張藥物抗心律失常藥物8.血管活性藥物分類正性肌力藥8.正性肌力藥兒茶酚胺類洋地黃類磷酸二酯酶抑制劑鈣9.正性肌力藥兒茶酚胺類9.兒茶酚胺類重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺間羥胺（阿拉明）10.兒茶酚胺類重酒石酸去甲腎上腺素10.

多巴胺

【藥理作用】

多巴胺主要激動α、β受體和外周的多巴胺受體，其效應(yīng)具有劑量依賴性小劑量中劑量大劑量11.

多巴胺

【藥理作用】小劑量中劑量大劑量11.多巴胺（Dopamine,Dopa）

最常用的血管活性藥以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體，

1、

1受體，促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放12.多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性藥以劑多巴胺（Dopamine,Dopa）

適合于尿少、血壓低、心排量低的患者。但需排除血容量不足13.多巴胺（Dopamine,Dopa）適合于13.多巴胺（Dopamine,Dopa）低劑量（1~2μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓心率無明顯變化中劑量（2~10μg/kg·min）心率升高、心肌收縮力增強(qiáng)、心排量增加、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量10μg/kg·min以上使全身動、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時作用類似去甲腎上腺素14.多巴胺（Dopamine,Dopa）低劑量（1~2μg/kg多巴胺（Dopamine,Dopa）

劑量>5μg/kg·min時，對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重，應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量如多巴胺劑量達(dá)到20μg/kg·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強(qiáng)大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)

休克患者多巴胺初始劑量為5~10μg/kg·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過大（20~40μg/kg·min）可導(dǎo)致心率過快，內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應(yīng)15.多巴胺（Dopamine,Dopa）劑量>5μg/kg·多巴胺應(yīng)用中注意1采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/kg·min2用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一3有指征的患者應(yīng)盡早使用6大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時發(fā)現(xiàn)可局部應(yīng)用普魯卡因或酚妥拉明）4停藥前逐漸減量，以防低血壓，同時要使容量負(fù)荷達(dá)到優(yōu)化7不可與堿性藥物混用（抗休克時二者均為常用藥）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情況下可導(dǎo)致心肌缺血）和乳酸產(chǎn)生增加，增加肺循環(huán)阻力（有時可使心排量下降）16.多巴胺應(yīng)用中注意1采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/k多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。多巴酚丁胺因能保持主動脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。劑量：2--15μg/kg·min17.多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力1多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。高血壓可能加重嚴(yán)重的機(jī)械梗阻，如重度主動脈瓣狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無效。應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。室性心律失?？赡芗又匦募」Ｋ篮螅褂么罅勘酒房赡苁剐募『难趿吭黾佣又厝毖?。用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量，必要時監(jiān)測肺楔壓。18.多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)腎上腺素

【藥理作用】

對-受體和-受體具有興奮作用，其作用呈劑量依賴性。19.腎上腺素【藥理作用】19.腎上腺素增加心肌收縮力和心輸出量，擴(kuò)張周圍血管。強(qiáng)烈收縮周圍血管作用易導(dǎo)致心動過速和心律失常心肌收縮力和心輸出量增加，周圍血管開始收縮0.01～0.05ug/kg·min

0.1ug/kg·min

>

0.1ug/kg·min

20.腎上腺素增加心肌收縮力和心輸出量，擴(kuò)張周圍血管。強(qiáng)烈收縮周圍去甲腎上腺素

【藥理作用】

主要興奮-受體，對阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑注意事項：長期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭。21.去甲腎上腺素【藥理作用】21.去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

使用時注意為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導(dǎo)管方法或選擇大靜脈給藥注意血容量補(bǔ)充（根據(jù)中心靜脈壓）小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙22.去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)使用時異丙腎上腺素主要激動β受體，對β1和β2受體均有強(qiáng)大的激動作用。作用于心臟的β1受體，可加強(qiáng)心肌收縮力，心率增快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2受體，使骨骼肌血管明顯擴(kuò)張，腎、腸系膜血管及冠脈不同程度擴(kuò)張，血管總外周阻力降低。心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。作用于支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛。促進(jìn)糖原和脂肪分解，增加組織耗氧。23.異丙腎上腺素主要激動β受體，對β1和β2受體均有強(qiáng)大的激異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力增加心肌耗氧，冠心病人很少用。易引起室性心律失常嚴(yán)密監(jiān)測心率變化24.異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力24.洋地黃類治療心衰，心房纖顫。用法：先“洋地黃化”再給維持量劑量個體化，避免中毒。不良反應(yīng)：消化道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和黃綠視癥，最嚴(yán)重為惡性心律失常。用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓、血鉀、鎂、鈣等。疑有洋地黃中毒時，應(yīng)作地高辛血藥濃度測定。過量時，一般于停藥后1-2天中毒表現(xiàn)可以消退。25.洋地黃類治療心衰，心房纖顫。25.本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動脈所致，從而降低心臟的前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。小劑量時主要表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴(kuò)張作用逐漸增強(qiáng)。對伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全磷酸二酯酶抑制劑26.本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量0.375-0.75μg/kg·min維持量過量時可有低血壓、心動過速。可引起血小板計數(shù)減少用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓。27.磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量27.鈣提供鈣離子，產(chǎn)生強(qiáng)烈和短暫的正性肌力作用較長時間提高外周阻力會減弱兒茶酚胺的強(qiáng)心作用靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳驟停、嘔吐、惡心。藥液外滲后，可使皮膚發(fā)紅、皮疹和疼痛，會出現(xiàn)脫皮和組織壞死。如果發(fā)現(xiàn)藥液外滲，立即停止注射。并用氯化鈉注射液作局部沖洗注射，抬高局部肢體及熱敷。應(yīng)用洋地黃類藥物，禁止使用本品。28.鈣提供鈣離子，產(chǎn)生強(qiáng)烈和短暫的正性肌力作用28.血管擴(kuò)張藥物硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油其他29.血管擴(kuò)張藥物硝普鈉29.硝酸甘油

【藥理作用】

擴(kuò)張小靜脈，而且對冠狀血管具有選擇性的擴(kuò)張作用。

注意事項

持續(xù)使用>24小時會逐步產(chǎn)生耐藥作用，即同劑量藥效下降或無效，因此不主張長期靜脈使用。避光使用！30.硝酸甘油【藥理作用】30.松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的前負(fù)荷。對阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。外周血管擴(kuò)張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負(fù)荷）降低。擴(kuò)張動脈使外周血管阻力（后負(fù)荷）降低。動靜脈擴(kuò)張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對冠狀動脈也有擴(kuò)張作用。治療劑量可使血壓下降，但能維持冠狀動脈的灌注壓。常用劑量：0.5--3μg/kg·min用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。體位性低血壓，尤其在直立、制動的病人。中度或過量飲酒時，使用本品可致低血壓。如果口服硝酸甘油，必須舌下含服。避光!!31.松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的

硝普鈉

對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。使周圍血管阻力降低，因而有降壓作用。減輕心臟的前、后負(fù)荷，改善心輸出量。后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕返流。顯效快、維持時間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。開始以0.5μg/kg·min給藥，常用1-6μg/kg·min。只能溶于5%葡萄糖液，避光、24小時更換。用前將本品50mg(1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀釋。不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒32.

硝普鈉

對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用32.硝普鈉(SodiumNitroprusside)

使用時注意易致低血壓應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下使用禁止靜推！用藥時間延長（3天以上）或劑量過大，可出現(xiàn)氰化物中毒或甲狀腺功能減退在避光條件下應(yīng)用，4－6h更換單獨走一條通道33.硝普鈉(SodiumNitroprusside)使用烏拉地爾（壓寧定）【藥理作用】

具有擴(kuò)張外周血管和中樞性降壓雙重作用

用于：

1.高血壓危象

2.重度和極重度高血壓

3.難治性高血壓

4.控制圍手術(shù)期高血壓

34.烏拉地爾（壓寧定）34.抗心律失常藥利多卡因心律平胺碘酮倍他樂克35.抗心律失常藥利多卡因35.利多卡因低劑量時，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。在治療劑量時，對心肌細(xì)胞的電活動、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無明顯影響。血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降。可用于洋地黃中毒、術(shù)后室性心律失常。本品也為局麻藥36.利多卡因低劑量時，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自利多卡因靜脈注射1-2mg/Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-100mg。2-3分鐘靜推完畢，必要時每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時內(nèi)總量不能超過300mg。靜脈點滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1mg靜脈點滴，每小時不能超過100mg。本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制。可引起低血壓和心動過緩超量可引起驚厥和心臟驟停37.利多卡因靜脈注射1-2mg/Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-胺碘酮（可達(dá)龍）延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。降低竇房結(jié)自律性非競爭性的α和β腎上腺素能抑制作用減慢竇房、心房、及結(jié)區(qū)傳導(dǎo)性。不改變心室內(nèi)傳導(dǎo)延長不應(yīng)期，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性。減慢房室旁路的傳導(dǎo)并延長不應(yīng)期亦可提高心室致顫閾值，減少心室顫動發(fā)作。38.胺碘酮（可達(dá)龍）延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。38.胺碘酮（可達(dá)龍）注射后15分鐘作用達(dá)到最大，并在4小時內(nèi)消失。如重復(fù)注射或繼續(xù)口服給藥，會形成組織蓄積。預(yù)防危及生命的陣發(fā)室性心動過速及室顫。可用于其他藥物無效的陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)心房撲動、心房顫動，包括合并預(yù)激綜合征者及持續(xù)心房顫動、心房撲動電轉(zhuǎn)復(fù)后的維持治療。可用于持續(xù)房顫、房撲時室率的控制。應(yīng)用胺碘酮的注意事項：只允許應(yīng)用等滲葡萄糖溶液配制，不能加入任何其他制劑，觀察有無心律過緩。只能用5%GS作為溶媒！注意心率與血壓！

39.胺碘酮（可達(dá)龍）注射后15分鐘作用達(dá)到最大，并在4小時內(nèi)消失血管活性藥物的護(hù)理

準(zhǔn)確量化嚴(yán)密監(jiān)測準(zhǔn)確量化用藥目的明確、使用方法正確、不良反應(yīng)有數(shù)

用固定的模式精確用藥。

嚴(yán)密監(jiān)測整個用藥過程全面的觀察40.血管活性藥物的護(hù)理

準(zhǔn)確量化嚴(yán)密監(jiān)測準(zhǔn)確量化用藥目的微量泵微泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，在臨床中應(yīng)用廣泛，尤其在血管活性藥物的使用中，因其直觀、簡便、易推廣及易教學(xué)等優(yōu)點而發(fā)揮了重要作用。血管活性藥物在危重病人的救治中的作用舉足輕重，其應(yīng)用要求做到精確、安全、有效。41.微量泵微泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，藥物的稀釋雖然血管活性藥物種類多樣，用藥劑量也千差萬別，但通常微泵用藥的劑量多在0.01～10g/(kg·min)之間，一般用50mL注射器稀釋至50mL42.藥物的稀釋42.基本公式注射器內(nèi)加入藥物劑量(mg)=3(mg)×患者體重(kg)計算出的血管活性藥物一般均稀釋至50mL，微泵速度1mL/h即為1g/(kg·min)。3為系數(shù)，可根據(jù)不同的配藥濃度，對系數(shù)進(jìn)行簡單衍化，以滿足臨床用藥的需要。43.基本公式43.計算演示體重×常數(shù)×1000（ug,ng)

____________________=1ug/ml（kg.min）50ml×體重（kg)×60min

每小時泵1ml,即1μg/(min×kg)44.計算演示體重×常數(shù)×1000（ug,ng)

______舉例患者體重50kg，應(yīng)用多巴胺4g/(kg·min)微泵維持藥物劑量多巴胺(每支20mg/2mL)劑量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配藥容量15mL(藥物液量)+35mL(稀釋液)=50mL微泵速度微泵4mL/h維持45.舉例患者體重50kg，應(yīng)用多巴胺4g/(kg·m

由于異丙腎上腺素、腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小，因而常將系數(shù)3縮小10倍或100倍即藥物劑量(mg)=患者體重(kg)×0.3(mg·)[或0.03(mg)]微泵速度1mL/h即為0.1g/(kg·min)[或0.01g/(kg·min)]常數(shù)：1、多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉3

2、硝酸甘油0.33、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素0.0346.由于異丙腎上腺素、腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小，因而123血管活性藥物輸注中的注意事項無論何種類型的休克，必須在補(bǔ)充有效血容量基礎(chǔ)上酌情使用血管活性藥。血壓的顯著升高是以增加心臟作功，增加心肌耗氧量為代價，將患者收縮壓以維持在90~100mmHg，如癥狀改善不滿意，則應(yīng)采取其他措施，切忌盲目加大劑量應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，最好在血流動力學(xué)監(jiān)測下用藥。47.123血管活性藥物輸注中的注意事項無論何種類型的休克，必須在456血管活性藥物輸注中的注意事項血管收縮藥物作用與劑量有關(guān)，開始時盡可能使用小劑量，避免用量過大，也要避免長期持續(xù)用藥，防止血管強(qiáng)烈收縮，加劇微循環(huán)障礙，發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。應(yīng)用血管活性藥物過程中要密切觀察尿量，如尿量每小時尿量不足25毫升時，應(yīng)予停藥。血管活性藥物藥物引起病人突然死亡的最常見原因是對心臟的效應(yīng)（引起室性心律紊亂）。因此對心臟病患者應(yīng)該特別小心。48.456血管活性藥物輸注中的注意事項血管收縮藥物作用與劑量有關(guān)789血管活性藥物輸注中的注意事項現(xiàn)配現(xiàn)用，最好從中心靜脈給藥。輸注過程中盡量避免經(jīng)同一通路推注其他藥物，以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈，引起血流動力學(xué)激烈波動應(yīng)用血管活性藥物注意從低濃度、低速度開始。用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率及心律的變化。根據(jù)血壓、心率和心律情況調(diào)整注射速度，確保藥物應(yīng)用的有效劑量49.789血管活性藥物輸注中的注意事項現(xiàn)配現(xiàn)用，最好從中心靜脈給101213血管活性藥物輸注中的注意事項多巴胺常用于抗休克。休克時組織有效循環(huán)灌注不足，血管通透性增加，滴入多巴胺后靜脈血管痙攣，易導(dǎo)致藥液滲漏，應(yīng)及時更換輸液部位，并采用硫酸鎂冷敷。有些患者對血管活性藥物特別敏感和依賴，極微量速度的改變或極短時的中斷即可引起血壓、心率的大幅度波動，出現(xiàn)一過性的不適，甚至危及生命。因此，在換管及使用中應(yīng)及時、快速更換藥物。如有兩種微泵用藥通過三通從同一種靜脈同時輸入時。微泵速度過慢<1mL/h時,極易引起靜脈回血及阻塞，可酌情將藥液稀釋1～2倍，同時將推入速度增加到1～2倍。50.101213血管活性藥物輸注中的注意事項多巴胺常用于抗休克。

滲漏血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥:51.滲漏血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥:51.

局部腫脹不明顯，但發(fā)紅、蒼白、疼痛明顯的，必須立即更換注射部位，局部可用50％的硫酸鎂濕敷，紅腫會很快消失。

大范圍外滲，在四肢，局部制動，抬高患肢，用50％的硫酸鎂濕敷，配合理療，局部封閉。亦可用相對應(yīng)的藥物相拮抗，如縮血管的藥物多巴胺、阿拉明、去甲腎上腺素等外滲可以用酚妥拉明、硝酸甘油、地塞米松濕敷。滲漏處理52.局部腫脹不明顯，但發(fā)紅、蒼白、疼痛明顯的，必須立即更換注血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥過敏53.血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥過敏53.局部水皰，水皰小、未破潰的盡量不要刺破，可用無醇碘伏外涂；水皰大的，碘伏消毒后用無菌注射器抽去水皰里的滲出液，再用無醇碘伏外涂、外敷。過敏處理54.局部水皰，水皰小、未破潰的盡量不要刺破，可用無醇碘伏外涂；水

血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥:靜脈炎55.血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥:靜脈炎55.

血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死56.血管活性藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死56.

血管活性藥物在危重病人的救治中起到舉足輕重的作用，作為醫(yī)務(wù)人員，我們必須做到將藥物精確、安全、有效、定量、均勻、持續(xù)地注射到患者體內(nèi)！57.血管活性藥物在危重病人的救治中起到舉足輕重的作用，作為Thanks!58.Thanks!58.血管活性藥物的使用59.血管活性藥物的使用1.具有調(diào)解血管舒縮功能藥物的總稱，依藥物的主要作用，將血管活性藥物分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴(kuò)張劑。血管活性藥的概念60.具有調(diào)解血管舒縮功能藥物的總稱，依藥物的主要作用，將血管活性血管收縮藥收縮皮膚、粘膜血管和內(nèi)臟血管，增加外圍阻力，使血壓回升，從而保證重要生命器官的微循環(huán)血流灌注。其中腎上腺素能受體興奮藥占有重要地位。以去甲腎上腺素為代表。常用于收縮血管的擬交感神經(jīng)藥有：去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、間羥胺、異丙腎上腺素和多巴酚丁胺。61.血管收縮藥收縮皮膚、粘膜血管和內(nèi)臟血管，增加外圍阻力，使血壓血管擴(kuò)張藥包括α-腎上腺素能受體阻滯藥、M-膽堿能受體阻滯藥及其他直接作用于血管的血管擴(kuò)張藥，能解除血管痙攣，使微循環(huán)灌注增加，從而改善組織器官缺血、缺氧及功能衰竭狀態(tài)。以酚妥拉明為代表。注意事項有低血容量所致嚴(yán)重低血壓者，必須充分輸液后再考慮應(yīng)用擴(kuò)張藥，高排低阻型休克及有血管擴(kuò)張者忌用。62.血管擴(kuò)張藥包括α-腎上腺素能受體阻滯藥、M-膽堿能受體阻滯藥護(hù)理臨床思維

應(yīng)用血管活性藥物的預(yù)期目標(biāo)是什么常用的血管活性藥物有哪些什么情況下應(yīng)當(dāng)使用血管活性藥物血管活性藥物應(yīng)用的護(hù)理要點有哪些63.護(hù)理臨床思維應(yīng)用血管活性藥物的預(yù)期目標(biāo)是什么常用的血管活性藥預(yù)期目標(biāo)1、初級目標(biāo)：穩(wěn)定循環(huán)，使平均動脈收縮壓>65mmHg，尿量>0.5ml/（kg*h），特別是對于感染性休克的患者，提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。2、中級目標(biāo)：糾正全身氧代謝紊亂，使動脈血pH>7.35，乳酸正常。3、高級目標(biāo)：改善內(nèi)臟器官灌注，使胃黏膜pHi>7.35。改善內(nèi)臟器官灌注，糾正組織缺血，是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的根本目標(biāo)。64.預(yù)期目標(biāo)1、初級目標(biāo)：穩(wěn)定循環(huán)，使平均動脈收縮壓>65mmH什么情況下應(yīng)當(dāng)使用血容量恢復(fù)正?；蚯柏?fù)荷基本恢復(fù)是應(yīng)用血管活性藥物的前提。在下述情況下應(yīng)考慮應(yīng)用：1、充分液體復(fù)蘇，CVP達(dá)到8~12mmHg或肺動脈嵌頓壓達(dá)到15mmHg,但平均壓仍<60mmHg;2、盡管積極液體復(fù)蘇，血容量難以迅速恢復(fù)，平均動脈壓<60mmHg；3、雖然血壓正常，但仍存在內(nèi)臟器官缺氧。65.什么情況下應(yīng)當(dāng)使用血容量恢復(fù)正?；蚯柏?fù)荷基本恢復(fù)是應(yīng)用血管活血管活性藥物分類正性肌力藥血管擴(kuò)張藥物抗心律失常藥物66.血管活性藥物分類正性肌力藥8.正性肌力藥兒茶酚胺類洋地黃類磷酸二酯酶抑制劑鈣67.正性肌力藥兒茶酚胺類9.兒茶酚胺類重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺間羥胺（阿拉明）68.兒茶酚胺類重酒石酸去甲腎上腺素10.

多巴胺

【藥理作用】

多巴胺主要激動α、β受體和外周的多巴胺受體，其效應(yīng)具有劑量依賴性小劑量中劑量大劑量69.

多巴胺

【藥理作用】小劑量中劑量大劑量11.多巴胺（Dopamine,Dopa）

最常用的血管活性藥以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體，

1、

1受體，促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放70.多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性藥以劑多巴胺（Dopamine,Dopa）

適合于尿少、血壓低、心排量低的患者。但需排除血容量不足71.多巴胺（Dopamine,Dopa）適合于13.多巴胺（Dopamine,Dopa）低劑量（1~2μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓心率無明顯變化中劑量（2~10μg/kg·min）心率升高、心肌收縮力增強(qiáng)、心排量增加、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量10μg/kg·min以上使全身動、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時作用類似去甲腎上腺素72.多巴胺（Dopamine,Dopa）低劑量（1~2μg/kg多巴胺（Dopamine,Dopa）

劑量>5μg/kg·min時，對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重，應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量如多巴胺劑量達(dá)到20μg/kg·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強(qiáng)大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)

休克患者多巴胺初始劑量為5~10μg/kg·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過大（20~40μg/kg·min）可導(dǎo)致心率過快，內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應(yīng)73.多巴胺（Dopamine,Dopa）劑量>5μg/kg·多巴胺應(yīng)用中注意1采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/kg·min2用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一3有指征的患者應(yīng)盡早使用6大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時發(fā)現(xiàn)可局部應(yīng)用普魯卡因或酚妥拉明）4停藥前逐漸減量，以防低血壓，同時要使容量負(fù)荷達(dá)到優(yōu)化7不可與堿性藥物混用（抗休克時二者均為常用藥）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情況下可導(dǎo)致心肌缺血）和乳酸產(chǎn)生增加，增加肺循環(huán)阻力（有時可使心排量下降）74.多巴胺應(yīng)用中注意1采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/k多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。多巴酚丁胺因能保持主動脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。劑量：2--15μg/kg·min75.多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力1多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。高血壓可能加重嚴(yán)重的機(jī)械梗阻，如重度主動脈瓣狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無效。應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。室性心律失常可能加重心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量，必要時監(jiān)測肺楔壓。76.多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)腎上腺素

【藥理作用】

對-受體和-受體具有興奮作用，其作用呈劑量依賴性。77.腎上腺素【藥理作用】19.腎上腺素增加心肌收縮力和心輸出量，擴(kuò)張周圍血管。強(qiáng)烈收縮周圍血管作用易導(dǎo)致心動過速和心律失常心肌收縮力和心輸出量增加，周圍血管開始收縮0.01～0.05ug/kg·min

0.1ug/kg·min

>

0.1ug/kg·min

78.腎上腺素增加心肌收縮力和心輸出量，擴(kuò)張周圍血管。強(qiáng)烈收縮周圍去甲腎上腺素

【藥理作用】

主要興奮-受體，對阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑注意事項：長期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭。79.去甲腎上腺素【藥理作用】21.去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

使用時注意為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導(dǎo)管方法或選擇大靜脈給藥注意血容量補(bǔ)充（根據(jù)中心靜脈壓）小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙80.去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)使用時異丙腎上腺素主要激動β受體，對β1和β2受體均有強(qiáng)大的激動作用。作用于心臟的β1受體，可加強(qiáng)心肌收縮力，心率增快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2受體，使骨骼肌血管明顯擴(kuò)張，腎、腸系膜血管及冠脈不同程度擴(kuò)張，血管總外周阻力降低。心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。作用于支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛。促進(jìn)糖原和脂肪分解，增加組織耗氧。81.異丙腎上腺素主要激動β受體，對β1和β2受體均有強(qiáng)大的激異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力增加心肌耗氧，冠心病人很少用。易引起室性心律失常嚴(yán)密監(jiān)測心率變化82.異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力24.洋地黃類治療心衰，心房纖顫。用法：先“洋地黃化”再給維持量劑量個體化，避免中毒。不良反應(yīng)：消化道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和黃綠視癥，最嚴(yán)重為惡性心律失常。用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓、血鉀、鎂、鈣等。疑有洋地黃中毒時，應(yīng)作地高辛血藥濃度測定。過量時，一般于停藥后1-2天中毒表現(xiàn)可以消退。83.洋地黃類治療心衰，心房纖顫。25.本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動脈所致，從而降低心臟的前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。小劑量時主要表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴(kuò)張作用逐漸增強(qiáng)。對伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全磷酸二酯酶抑制劑84.本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量0.375-0.75μg/kg·min維持量過量時可有低血壓、心動過速。可引起血小板計數(shù)減少用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓。85.磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量27.鈣提供鈣離子，產(chǎn)生強(qiáng)烈和短暫的正性肌力作用較長時間提高外周阻力會減弱兒茶酚胺的強(qiáng)心作用靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳驟停、嘔吐、惡心。藥液外滲后，可使皮膚發(fā)紅、皮疹和疼痛，會出現(xiàn)脫皮和組織壞死。如果發(fā)現(xiàn)藥液外滲，立即停止注射。并用氯化鈉注射液作局部沖洗注射，抬高局部肢體及熱敷。應(yīng)用洋地黃類藥物，禁止使用本品。86.鈣提供鈣離子，產(chǎn)生強(qiáng)烈和短暫的正性肌力作用28.血管擴(kuò)張藥物硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油其他87.血管擴(kuò)張藥物硝普鈉29.硝酸甘油

【藥理作用】

擴(kuò)張小靜脈，而且對冠狀血管具有選擇性的擴(kuò)張作用。

注意事項

持續(xù)使用>24小時會逐步產(chǎn)生耐藥作用，即同劑量藥效下降或無效，因此不主張長期靜脈使用。避光使用！88.硝酸甘油【藥理作用】30.松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的前負(fù)荷。對阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。外周血管擴(kuò)張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負(fù)荷）降低。擴(kuò)張動脈使外周血管阻力（后負(fù)荷）降低。動靜脈擴(kuò)張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對冠狀動脈也有擴(kuò)張作用。治療劑量可使血壓下降，但能維持冠狀動脈的灌注壓。常用劑量：0.5--3μg/kg·min用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。體位性低血壓，尤其在直立、制動的病人。中度或過量飲酒時，使用本品可致低血壓。如果口服硝酸甘油，必須舌下含服。避光!!89.松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的

硝普鈉

對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。使周圍血管阻力降低，因而有降壓作用。減輕心臟的前、后負(fù)荷，改善心輸出量。后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕返流。顯效快、維持時間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。開始以0.5μg/kg·min給藥，常用1-6μg/kg·min。只能溶于5%葡萄糖液，避光、24小時更換。用前將本品50mg(1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀釋。不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒90.

硝普鈉

對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用32.硝普鈉(SodiumNitroprusside)

使用時注意易致低血壓應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下使用禁止靜推！用藥時間延長（3天以上）或劑量過大，可出現(xiàn)氰化物中毒或甲狀腺功能減退在避光條件下應(yīng)用，4－6h更換單獨走一條通道91.硝普鈉(SodiumNitroprusside)使用烏拉地爾（壓寧定）【藥理作用】

具有擴(kuò)張外周血管和中樞性降壓雙重作用

用于：

1.高血壓危象

2.重度和極重度高血壓

3.難治性高血壓

4.控制圍手術(shù)期高血壓

92.烏拉地爾（壓寧定）34.抗心律失常藥利多卡因心律平胺碘酮倍他樂克93.抗心律失常藥利多卡因35.利多卡因低劑量時，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。在治療劑量時，對心肌細(xì)胞的電活動、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無明顯影響。血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降?？捎糜谘蟮攸S中毒、術(shù)后室性心律失常。本品也為局麻藥94.利多卡因低劑量時，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自利多卡因靜脈注射1-2mg/Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-100mg。2-3分鐘靜推完畢，必要時每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時內(nèi)總量不能超過300mg。靜脈點滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1mg靜脈點滴，每小時不能超過100mg。本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制?？梢鸬脱獕汉托膭舆^緩超量可引起驚厥和心臟驟停95.利多卡因靜脈注射1-2mg/Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-胺碘酮（可達(dá)龍）延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。降低竇房結(jié)自律性非競爭性的α和β腎上腺素能抑制作用減慢竇房、心房、及結(jié)區(qū)傳導(dǎo)性。不改變心室內(nèi)傳導(dǎo)延長不應(yīng)期，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性。減慢房室旁路的傳導(dǎo)并延長不應(yīng)期亦可提高心室致顫閾值，減少心室顫動發(fā)作。96.胺碘酮（可達(dá)龍）延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。38.胺碘酮（可達(dá)龍）注射后15分鐘作用達(dá)到最大，并在4小時內(nèi)消失。如重復(fù)注射或繼續(xù)口服給藥，會形成組織蓄積。預(yù)防危及生命的陣發(fā)室性心動過速及室顫。可用于其他藥物無效的陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)心房撲動、心房顫動，包括合并預(yù)激綜合征者及持續(xù)心房顫動、心房撲動電轉(zhuǎn)復(fù)后的維持治療?？捎糜诔掷m(xù)房顫、房撲時室率的控制。應(yīng)用胺碘酮的注意事項：只允許應(yīng)用等滲葡萄糖溶液配制，不能加入任何其他制劑，觀察有無心律過緩。只能用5%GS作為溶媒！注意心率與血壓！

97.胺碘酮（可達(dá)龍）注射后15分鐘作用達(dá)到最大，并在4小時內(nèi)消失血管活性藥物的護(hù)理

準(zhǔn)確量化嚴(yán)密監(jiān)測準(zhǔn)確量化用藥目的明確、使用方法正確、不良反應(yīng)有數(shù)

用固定的模式精確用藥。

嚴(yán)密監(jiān)測整個用藥過程全面的觀察98.血管活性藥物的護(hù)理

準(zhǔn)確量化嚴(yán)密監(jiān)測準(zhǔn)確量化用藥目的微量泵微泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，在臨床中應(yīng)用廣泛，尤其在血管活性藥物的使用中，因其直觀、簡便、易推廣及易教學(xué)等優(yōu)點而發(fā)揮了重要作用。血管活性藥物在危重病人的救治中的作用舉足輕重，其應(yīng)用要求做到精確、安全、有效。99.微量泵微泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，藥物的稀釋雖然血管活性藥物種類多樣，用藥劑量也千差萬別，但通常微泵用藥的劑量多在0.01～10g/(kg·min)之間，一般用50mL注射器稀釋至50mL100.藥物的稀釋42.基本公式注射器內(nèi)加入藥物劑量(mg)=3(mg)×患者體重(kg)計算出的血管活性藥物一般均稀釋至50mL，微泵速度1mL/h即為1g/(kg·min)。3為系數(shù)，可根據(jù)不同的配藥濃度，對系數(shù)進(jìn)行簡單衍化，以滿足臨床用藥的需要。101.基本公式43.計算演示體重×常數(shù)×1000（ug,ng)

____________________=1ug/ml（kg.min）50ml×體重（kg)×60min

每小時泵1ml,即1μg/(min×kg)102.計算演示體重×常數(shù)×1000（ug,ng)

______舉例患者體重50kg，應(yīng)用多巴胺4g/(kg·min)微泵維持藥物劑量多巴胺(每支20mg/2mL)劑量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配藥容量15mL(藥物液量)+35mL(稀釋液)=50mL微泵速度微泵4mL/h維持103.舉例患者體重50kg，應(yīng)用多巴胺4g/(kg·m

由于異丙腎上腺素、腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小，因而常將系數(shù)3縮小10倍或100